Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Zaledwie dwie mutacje zadecydowały o tym, że słynna epidemia grypy hiszpanki pochłonęła aż 50 milionów ofiar - donoszą specjaliści z Masachussets Institute of Technology (MIT). Co ciekawe, wirus, który zaatakował Europę w 1918 roku, przeniósł się na człowieka bezpośrednio z ptaków, podobnie jak słynna w ostatnich latach "ptasia grypa" H5N1.

Wirus hiszpanki należy do szczepu H1N1. Oznacza to, że na jego powierzchni występuje wariant pierwszy białka hemaglutyniny (HA) oraz wariant pierwszy neuraminidazy (NA). Pierwsza z tych protein wykazywała dwie charakterystyczne mutacje, które uczyniły wirusa słynnej hiszpanki jednym z najbardziej zjadliwych w historii medycyny. Dzięki tym dwóm zmianom w stukturze, wirus mógł znacznie skuteczniej wiązać się z receptorem w górnych drogach oddechowych człowieka.

Praca na temat budowy wspomnianej proteiny została opublikowana 18 lutego w czasopiśmie Proceedings of National Academy of Sciences. Miesiąc wcześniej ta sama grupa badaczy, prowadzona przez prof. Sasisekharana, opublikowała wyniki badań dowodzące, że ścisłe dopasowanie cząsteczek hemaglutyniny do określonych receptorów na komórkach nabłonka dróg oddechowych jest niezbędne dla skutecznej intekcji.

Receptor, o którym mowa, to tzw. alfa-2,6 receptor.  Występuje on w dwóch formach: jednej przypominającej rozłożony parasol i jednej stożkowatej. Aby doszło do infekcji, wirus bytujący wcześniej w organizmach ptaków musi dopasować się do kształtu ludzkiego receptora o kształcie parasola. Wszystko wskazuje na to, że zjadliwość wirusa jest wprost proporcjonalna do siły wzajemnego wiązania się tych dwóch białek.

W ramach eksperymentu porównano trzy szczepy wirusa: hiszpankę (określaną fachowo jako SC18) oraz dwa mniej szkodliwe dla człowieka wirusy: NY18 (różniący się jednym aminokwasem w hemaglutyninie) oraz AV18, na powierzchni którego hemaglutynina różni się dwoma aminokwasami.

Do zbadania wirusa użyto fretek - zwierząt bardzo podatnych na ludzką grypę. Naukowcy odkryli, że wirus szczepu SC18 roznosił się pomiędzy fretkami bardzo skutecznie, NY18 był znacznie mniej zakaźny, natomiast AV18 nie wykazywał szkodliwości dla tych zwierząt. Potwierdza to, że zarówno struktura hemaglutyniny, jak i receptora alfa-2,6 jest kluczowa dla zdolności wirusa grypy do przenoszenia się pomiędzy ludźmi.

Odkrycie badaczy z MIT pozwoli monitorować na bieżąco mutacje w genomie słynnego wirusa H5N1, powodującego "ptasią grypę". Obecnie wykazuje on znikomą szkodliwość dla ludzi, lecz może - podobnie jak wszystkie wirusy grypy - intensywnie mutować. Z tego powodu istnieje ciągłe ryzyko wzrostu powinowactwa wirusa z receptorami w drogach oddechowych człowieka. Wykonane badania pomogą wybrać najskuteczniejszą metodę badań nad szczepem H5N1 oraz oceny zagrożenia, jakie niesie on dla ludzi.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zwierzęta morskie utrzymują równowagę wśród wirusów zamieszkujących wodę. Biolog morski Jennifer Welsh będzie w najbliższy poniedziałek broniła – oczywiście online – pracy doktorskiej na Wolnym Uniwersytecie w Amsterdamie. Jej temat brzmi Marine virus predation by non-host organism.
      Wirusy to najbardziej rozpowszechnione cząstki biologiczne w środowisku morskim. Niewiele jednak wiadomo o potencjalnych skutkach ekologicznych procesu usuwania wirusów przez organizmy nie będące ich gospodarzami, czytamy w artykule, który Welsh opublikowała na łamach Nature. Wiemy, że wirusy, poprzez uśmiercanie czy skracanie życia w inny sposób, regulują populację organizmów będących ich gospodarzami. Pani Welsh chciała się dowiedzieć, jak populacja wirusów jest regulowana przez organizmy nie będące ich gospodarzami.
      Wirusy mogą być pożywieniem dla wielu organizmów. Na przykład ostryżyca japońska filtruje wodę, by pobierać z niej tlen, glony i bakterie. Przy okazji pochłania jednak wirusy. Podczas naszych eksperymentów nie podawaliśmy ostryżycom żadnego pożywienia. Filtrowały wodę tylko po to, by pobrać z niej tlen. Okazało się, że usunęły z wody 12% wirusów, mówi Welsh.
      Jednak to nie ostryżyce najbardziej efektywnie usuwały wirusy. Uplasowały się dopiero na 4. pozycji wśród zwierząt badanych przez Welsh. Z organizmów, które testowaliśmy, najlepiej sprawowały się gąbki, kraby i sercówki. Podczas naszych eksperymentów w ciągu trzech godzin gąbki usunęły z wody aż 94% wirusów. Nawet, gdy co 20 minut dostarczaliśmy do wody kolejny zestaw wirusów gąbki niezwykle efektywnie je usuwały, mówi uczona.
      Welsh dodaje, że uzyskanych przez nią wyników nie można przekładać wprost na środowisko naturalne. Tam sytuacja jest znacznie bardziej złożona. Obecnych jest bowiem wiele innych gatunków, które wpływają na siebie nawzajem. Na przykład, gdy ostryżyca filtruje wodę i w pobliżu znajdzie się krab, ostryżyca zamyka skorupę i przestaje filtrować. Ponadto na zwierzęta mają wpływ ruchy wody, temperatura, promieniowanie ultrafioletowe, wyjaśnia.
      Badania Welsh przydadzą się w akwakulturze. Ryby hoduje się tam w zamknięciu w wodach oceanicznych. W takich farmach słonej wody olbrzyma liczba zwierząt z jednego gatunku jest trzymana w monokulturze. Jeśli w takich hodowli wybuchnie epidemia, istnieje wysokie ryzyko, że patogen rozprzestrzeni się na żyjące w oceanie dzikie populacje. Jeśli do takiej hodowli dodamy wystarczającą liczbę gąbek, możemy zapobiec rozprzestrzenianiu się epidemii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Epidemia SARS-CoV-2 trwa już na tyle długo, że mamy coraz bardziej wiarygodne dane zarówno na temat samego wirusa, jak i dane epidemiologiczne dotyczące rzeczywistego odsetka zgonów spowodowanych zarażeniem. Wiemy też, że koronawirus mutuje, chociaż – wbrew temu, co pisały niektóre media – nie można mówić o obecności różnych szczepów.
      W tej chwili wydaje się, że SARS-CoV-2 mutuje w podobnym tempie co inne koronawirusy, w tym SARS i MERS. To bardzo dobra wiadomość. Oznacza to bowiem, że tempo jego ewolucji jest ponad 2-krotnie wolniejsze od tempa mutacji wirusa grypy. A skoro nadążamy z wyprodukowaniem szczepionki na grypę sezonową, to gdy już pojawi się szczepionka na SARS-CoV-2 zdążymy wytworzyć jej nową wersję, jeśli wirus zmutuje.
      Kolejne ważne pytanie dotyczy odsetka osób, które umierają z powodu infekcji nowym koronawirusem. Tutaj widzimy bardzo duży rozrzut informacji. Od ponad 5% do mniej niż 1%. Tak olbrzymie różnice wynikają zarówno z różnych metod liczenia, jak i z faktu, że na początku epidemii dane mogą być poważnie zaburzone zarówno przez małą próbę osób chorych, jak i przez fakt, że wykrywa się wówczas nieproporcjonalnie dużo poważnych przypadków zachorowań.
      Śmiertelność możemy liczyć na dwa sposoby. Albo biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do liczby wykrytych zachorowań, albo też biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do szacowanej liczby zarażonych. Żadna z tych metod nie jest doskonała.
      Wyobraźmy sobie, że zaraziło się 100 osób. U 70 z nich objawy nie pojawiły się lub też choroba przebiegła bardzo łagodnie, zarażeni nie zgłosili się do lekarza, nie uznali też, że zainfekował ich nowy wirus. Z kolei pozostałych 30 osób zachorowało poważniej, zdiagnozowano u nich nowego wirusa. Z tych osób 1 zmarła. W takim przypadku mamy 1 na 30 zdiagnozowanych, więc mówimy, że śmiertelność infekcji wyniosła 3,3%. Jednak w rzeczywistości było to 1%, tylko, że nie wiedzieliśmy o 70 przypadkach zakażeń. Właśnie taki błąd szacunków pojawia się najczęściej na początku epidemii, kiedy to nie rozpoznaje się wielu łagodnych przypadków zachorowań. Dlatego też wielu specjalistów mówi, że początkowe szacunki są zwykle bardzo mocno przesadzone.
      Możemy też posłużyć się drugą metodą, czyli porównaniem liczby zmarłych z szacowaną liczbą zarażonych. Ona również nie jest doskonała, gdyż nie znamy liczby zarażonych. Możemy ją tylko szacować, a tutaj łatwo o błędy.
      Na początku marca WHO oficjalnie podała, że śmiertelność koronawirusa wynosi 3,4%. Jednak były to dane wyliczone pierwszą metodą. Już wówczas pojawiały się głosy mówiące, że są to szacunki zawyżone. Obecnie, po kilku tygodniach, otrzymujemy coraz więcej danych by stwierdzić, że śmiertelność COVID-19 jest znacznie niższa, niż wspomniane już 3,4%.
      Jeden z takich przykładów to Korea Południowa, gdzie dzięki bardzo szeroko zakrojonym testom, udało się wykryć wiele łagodnych i bezobjawowych infekcji. Na 8413 wykrytych przypadków mamy tam 84 zgony, czyli śmiertelność wynosi 1%. Kolejny przykład to wycieczkowiec Diamond Princess, gdzie rygorystyczna kwarantanna pozwoliła na wykrycie nawet asymptomatycznych przypadków zakażenia. Z 712 zarażonych zmarło 7 osób, co również daje wynik 1%.
      Oczywiście te liczby nie powinny nas uspokajać. Musimy bowiem pamiętać, że to nie zmienia faktu, iż COVID-19 jest szczególnie groźna dla osób starszych oraz obciążanych innymi chorobami. To właśnie one głównie umierają i to ze względu na ich dobro powinniśmy być bardzo ostrożni, by nie roznosić epidemii.
      Pamiętajmy też, że nawet śmiertelność rzędu 1% oznacza, iż COVID-19 jest ponad 10-krotnie bardziej śmiertelny niż sezonowa grypa, że wirus dłużej utrzymuje się w powietrzu i na różnych powierzchniach, zatem łatwiej się nim zarazić oraz, że nie ma nań szczepionki. Na nią będziemy musieli poczekać do końca przyszłego roku. Wiemy też, że SARS-CoV-2 zaraża bardzo szybko, co znakomicie utrudnia powstrzymanie epidemii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wirusy należą do najmniej poznanych cząstek na Ziemi. Jako, że nie są one w stanie przeżyć i mnożyć się bez gospodarza, niektórzy nie uważają ich nawet za organizmy żywe. Tymczasem brazylijscy naukowcy odkryli wirusa, którego genom składa się wyłącznie z genów nieznanych nauce.
      Odkrywca nowego wirusa, Jônatas Abrahão z Uniwersytetu Federalnego Minas Gerais, mówi, że to pokazuje, jak wiele jeszcze musimy się o wirusach nauczyć.
      Naukowiec trafił na niezwykłego wirusa gdy poszukiwał wielkich wirusów o rozmiarach bakterii. W lokalnym sztucznym zbiorniku wodnym znalazł nie tylko wielkie wirusy, ale też nowego niewielkiego wirusa, który był niepodobny do wirusów infekujących ameby. Uczeni nazwali go Yarawirusem.
      Mikroorganizm okazał się niezwykły nie tylko ze względu na swoje rozmiary. Gdy naukowcy zsekwencjonowali genom wirusa i porównali go z bazami danych dotyczącymi innych wirusów okazało się, z żaden z genów Yarawirusa nie był wcześniej znany nauce.
      Odkryciem nie jest zaskoczona Elodie Ghedin z New York University, która bada wirusy obecne w ściekach i drogach oddechowych. Uczona mówi, że 95% wirusów znajdowanych w ściekach to nowe organizmy.
      Jeszcze innego odkrycia, tym razem masowego, dokonali Christopher Buck i Michael Tisza, wirusolodzy z amerykańskiego National Cancer Institute. Poszukiwali oni w tkankach ludzkich i zwierzęcych wirusów z kolistym dsDNA. do takich wirusów należy np. wirus brodawczaka ludzkiego. Naukowców interesowały te wirusy, gdyż – przynajmniej niektóre z nich – biorą udział w powstawaniu nowotworów.
      Buck i Tisza wyizolowali fragmenty wirusów z dziesiątków próbek tkanek zwierząt oraz ludzi i poszukiwali tych z kolistym dsDNA. Zidentyfikowali w ten sposób około 2500 wirusów, z których około 600 jest nowych dla nauki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dlaczego organizmy jednych ludzi lepiej sobie radzą z grypą niż innych? Okazuje się, że decyduje tutaj to, jaki szczep grypy zaatakował nas jako pierwszy w życiu. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) i University of Arizona stwierdzili, że nasza zdolność do zwalczenia wirusa grypy zależy nie tylko, z jakimi wirusami zetknęliśmy się w życiu, ale też w jakiej kolejności to nastąpiło.
      Odkrycie to może wyjaśniać, dlaczego organizmy jednych radzą sobie z wirusem grypy A znacznie gorzej niż innych. To właśnie wirus grypy A najczęściej wywołuje epidemie i to on odpowiadał za hiszpankę, grypę azjatycką czy hongkong.
      Już w 2016 roku naukowcy z UCLA i Arizony donieśli, że wystawienie w dzieciństwie na wirusa grypy daje ludziom na całe życie częściową ochronę nawet przed daleko spokrewnionymi szczepami grypy. Mówimy tutaj o „wdrukowaniu immunologicznym”.
      Podczas najnowszych badań ci sami naukowcy postanowili sprawdzić, czy wdrukowanie immunologiczne może wyjaśniać różnice w reakcji ludzi na już istniejące szczepy wirusa grypy oraz na ile wyjaśnia to obserwowane różnice pomiędzy grupami wiekowymi.
      Naukowcy przeanalizowali dane udostępnione im przez Wydział Usług Zdrowotnych stanu Arizona.
      W ciągu ostatnich kilku dekad najbardziej rozpowszechnionymi szczepami grypy na świecie są H3N2 oraz H1N1. Szczep H3N2 powoduje większość ciężkich zachorowań u osób starszych i odpowiada za większość zgonów z powodu grypy. Z kolei H1N1 atakuje przede wszystkim młodych dorosłych oraz osoby w średnim wieku i rzadziej jest przyczyną zgonów.
      Analiza ujawniła występowanie wyraźnego wzorca. Osoby, które w dzieciństwie zetknęły się ze szczepem H1N1 z mniejszym prawdopodobieństwem trafiają do szpitala gdy w późniejszym wieku zaraża się tym szczepem, niż osoby, które w dzieciństwie najpierw zetknęły się ze szczepem H3N2. Z kolei osoby, które jako dzieci najpierw zaraziły się H3N2 były lepiej chronione w późniejszym wieku przed tym szczepem.
      Uczeni przeanalizowali też pokrewieństwo pomiędzy oboma szczepami. Zauważyli, że należą one do dwóch osobnych gałęzi drzewa ewolucyjnego grypy. Stwierdzili również, że jeśli w dzieciństwie zachorujemy na grypę, to nasz organizm będzie lepiej przygotowany do walki z grypą w przyszłości, ale ochrona taka jest lepsza, jeśli wirus, który zaatakuje nas w przyszłości, należy do tej samej grupy, co wirus z przeszłości.
      Zauważono jednak inny, trudniejszy do wyjaśnienia fenomen. Okazało się bowiem, że osoby, które jako dzieci zostały najpierw zarażone bliskim kuzynem szczepu H1N1 – szczepem H2N2 – nie były później lepiej chronione przed H1N1. To zaskakujące odkrycie, gdyż szczepy te są blisko spokrewnione, a wcześniejsze analizy pokazały, że wystawienie na jeden szczep powinno w niektórych okolicznościach chronić przed jego bliskim kuzynem.
      Nasz układ odpornościowy ma często problem z rozpoznaniem i obroną przed blisko spokrewnionymi szczepami grypy sezonowej, nawet jeśli to bliscy bracia i siostry szczepu, który krążył zaledwie kilka lat temu. To zaskakujące odkrycie, gdyż nasze badania nad ptasią grypą pokazują, że nasza pamięć immunologiczna sięga naprawdę głęboko. Układ odpornościowy jest w stanie rozpoznać i bronić się przed krewniakami dalszego rzędu wirusów, z którymi zetknęliśmy się w dzieciństwie, mówi główna autorka badań, Katelyn Gostic.
      Naukowcy zauważyli, że na przykład osoby, które jako dzieci zaraziły się grypą w roku 1955 – gdy krążył wirus H1N1, ale nie wirus H3N2 – z większym prawdopodobieństwem trafiali w ubiegłym roku do szpitali, gdy w populacji były obecne oba szczepy. Nie zyskujemy tak dobrej i trwałej odporności na drugi szczep, z którym się stykamy, mówi współautor badań, Michael Worobey.
      Uczeni mają nadzieję, że ich odkrycie powoli lepiej przewidzieć, które grupy wiekowe będą szczególnie narażone podczas kolejnych sezonów grypowych. To zaś pozwoli systemom opieki zdrowotnej lepiej zdecydować, kto jaką szczepionkę powinien otrzymać.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach PLOS Pathogens.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W USA na nowo rozgorzał spór dotyczący badań, w ramach których wirusy są modyfikowane tak, by były bardziej niebezpieczne dla ludzi. Tym razem spór dotyczy tego, czy należy ujawniać szczegóły obrad specjalnego federalnego komitetu, który rozważa zyski i ryzyka z takich badań i decyduje o przyznaniu funduszy. W ciągu ostatnich 2 lat komitet ten zezwolił na prowadzenie 2 kontrowersyjnych badań nad ptasią grypą.
      Przedstawiciele Departamentu Zdrowia i Usług dla Ludności (HHS) oraz Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) mówią, że są otwarci na propozycje, szczególnie w obliczu epidemii koronawirusa z Wuhan. Jeśli polityka zatwierdzania takich badań musi zostać poprawiona, to ją poprawmy, mówi Christian Hassel.
      To kolejna odsłona dyskusji, która zaczęła się w 2011 roku, kiedy to poinformowano, że w ramach badań finansowanych przez NIH zmodyfikowano wirus ptasiej grypy tak, by zarażał fretki. Tego typu eksperymenty pozwalają naukowcom lepiej zrozumieć działanie wirusów, ale ich krytycy mówią, że jeśli taki wirus zostanie uwolniony z laboratorium, może spowodować pandemię.
      Wówczas, w 2011 roku, rząd USA – po raz pierwszy w historii – poprosił pisma Science i Nature o ocenzurowanie artykułów dotyczących badań nad wirusem. Obawiano się, że na podstawie artykułu terroryści byliby w stanie stworzyć łatwo rozprzestrzeniającą się formę wirusa. Ostatecznie jednak specjalny panel ekspertów WHO orzekł, że artykuły powinny ukazać się w oryginalnej formie.
      Z kolei w 2014 roku pracujący z USA japoński naukowiec potwierdził, że zmodyfikował wirusa świńskiej grypy tak, że może on pokonać układ odpornościowy człowieka. W tym samym roku dowiedzieliśmy się, że w jednym z laboratoriów CDC niezgodnie z procedurami dezaktywowano wąglika, a w magazynie NIH znaleziono nieprawidłowo przechowywane niebezpieczne substancje oraz wirusa ospy. Wtedy też w Stanach Zjednoczonych wprowadzono moratorium na badania z superniebezpiecznymi patogenami. Przerwano m.in. prowadzone badania nad koronawirusami SARS i MERS. Jednak w 2017 roku moratorium zniesiono.
      Obecny spór dotyczy przejrzystości procesu zatwierdzania funduszy dla tego typu badań. Zajmuje się tym National Science Advisory Board for Biosecurity (NSABB), w skład którego wchodzą specjaliści z wielu różnych dziedzin. Pojawiły się głosy, że należy m.in. ujawnić nazwiska członków NSABB. Jednak istnieją obawy, że upublicznienie nazwisk może narazić naukowców na różnego typu nieprzyjemności, zatem eksperci nie będą chcieli tam pracować.
      Thomas Inglesby, dyrektor w Center for Health Security na Uniwersytecie Johnsa Hopkinsa argumentuje, że ujawnienie nazwisk członków NSABB pozwoli sprawdzić, czy nie zachodzi tam konflikt interesów oraz czy mają oni odpowiednie kwalifikacje, by podejmować tak istotne decyzje. Ponadto, jak stwierdza Inglesby, proces powinien być publiczny, a przed przyznaniem środków na badania nad szczególnie niebezpiecznymi wirusami opinia publiczna powinna mieć prawo wypowiedzieć się, co o tym sądzi.
      Eksperci dodają, że tak potencjalnie ryzykowne badania powinny podlegać innym zasadom przyznawania funduszy niż standardowe. Na przykład cały proces powinien być bardziej jawny. Jeśli chcesz prowadzić takie badania, musisz coś poświęcić. A to dlatego, że jeśli taki patogen wydostanie się z laboratorium, to może on zaszkodzić ludziom znajdującym się tysiące kilometrów dalej, mówi epidemiolog Marc Lipsitch z Uniwersytetu Harvarda.
      Jednak, jak zauważają inni eksperci, taka zmiana dodatkowo wydłuży termin rozpoczęcia badań. Jeśli np. naukowcy chcieliby, w ramach poszukiwań szczepionki przeciwko koronawirusowi z Wuhan, zainfekować nim myszy, by wykorzystać je jako modele do poszukiwań szczepionki, musieliby dodatkowo czekać na zakończenie okresu publicznej dyskusji nad przyznaniem funduszy, co opóźniłoby badania.
      Przedstawiciele NIH zwrócili się do NSABB, by do wiosny bieżącego roku opracowano propozycję zmian na rzecz większej transparentności.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...