-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Na MIT powstały ogniwa fotowoltaiczne cieńsze od ludzkiego włosa, które na kilogram własnej masy wytwarzają 18-krotnie więcej energii niż ogniwa ze szkła i krzemu. Jeśli uda się skalować tę technologię, może mieć do olbrzymi wpływ produkcję energii w wielu krajach. Jak zwraca uwagę profesor Vladimir Bulivić z MIT, w USA są setki tysięcy magazynów o olbrzymiej powierzchni dachów, jednak to lekkie konstrukcje, które nie wytrzymałyby obciążenia współczesnymi ogniwami. Jeśli będziemy mieli lekkie ogniwa, te dachy można by bardzo szybko wykorzystać do produkcji energii, mówi uczony. Jego zdaniem, pewnego dnia będzie można kupić ogniwa w rolce i rozwinąć je na dachu jak dywan.
Cienkimi ogniwami fotowoltaicznymi można by również pokrywać żagle jednostek pływających, namioty, skrzydła dronów. Będą one szczególnie przydatne w oddalonych od ludzkich siedzib terenach oraz podczas akcji ratunkowych.
To właśnie duża masa jest jedną z przyczyn ograniczających zastosowanie ogniw fotowoltaicznych. Obecnie istnieją cienkie ogniwa, ale muszą być one montowane na szkle. Dlatego wielu naukowców pracuje nad cienkimi, lekkimi i elastycznymi ogniwami, które można będzie nanosić na dowolną powierzchnię.
Naukowcy z MIT pokryli plastik warstwą parylenu. To izolujący polimer, chroniący przed wilgocią i korozją chemiczną. Na wierzchu za pomocą tuszów o różnym składzie nałożyli warstwy ogniw słonecznych i grubości 2-3 mikrometrów. W warstwie konwertującej światło w elektryczność wykorzystali organiczny półprzewodnik. Elektrody zbudowali ze srebrnych nanokabli i przewodzącego polimeru. Profesor Bulović mówi, że można by użyć perowskitów, które zapewniają większą wydajność ogniwa, ale ulegają degradacji pod wpływem wilgoci i tlenu. Następnie krawędzie tak przygotowanego ogniwa pomarowano klejem i nałożono na komercyjnie dostępną wytrzymałą tkaninę. Następnie plastik oderwano od tkaniny, a na tkaninie pozostały naniesione ogniwa. Całość waży 0,1 kg/m2, a gęstość mocy tak przygotowanego ogniwa wynosi 370 W/kg. Profesor Bulović zapewnia, że proces produkcji można z łatwością skalować.
Teraz naukowcy z MIT planują przeprowadzenie intensywnych testów oraz opracowanie warstwy ochronnej, która zapewni pracę ogniw przez lata. Zdaniem uczonego już w tej chwili takie ogniwo mogłoby pracować co najmniej 1 lub 2 lata. Po zastosowaniu warstwy ochronnej wytrzyma 5 do 10 lat.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Wirusolodzy od dawna wiedzą o niezwykłym zjawisku dotyczącym wirusów atakujących drogi oddechowe. Dla patogenów tych naturalnym środowiskiem są ciepłe i wilgotne drogi oddechowe. Ich względna wilgotność wynosi zwykle 100%. Wystawienie na bardziej suche powietrze poza organizmem powinno szybko niszczyć wirusy. Jednak wykres czasu ich przeżywalności w powietrzu układa się w literę U.
Przy wysokiej wilgotności wirus może przetrwać dość długo, gdy wilgotność spada, czas ten ulega skróceniu, ale w pewnym momencie trend się odwraca i wraz ze spadającą wilgotnością powietrza czas przetrwania wirusów... zaczyna się wydłużać.
Naukowcy od dawna zastanawiali się, dlaczego przeżywalność wirusów zaczyna rosnąć, gdy względna wilgotność powietrza zmniejszy się do 50–80 procent. Odpowiedzią mogą być przejścia fazowe w ośrodku, w którym znajdują się wirusy. Ray Davis i jego koledzy z Trinity University w Teksanie zauważyli, że w bogatych w białka aerozole i krople – a wirusy składają się z białek – w pewnym momencie wraz ze spadkiem wilgotności zachodzą zmiany strukturalne.
Jedna z dotychczasowych hipotez wyjaśniających kształt wykresu przeżywalności wirusów w powietrzu o zmiennej wilgotności przypisywała ten fenomen zjawisku, w wyniku którego związki nieorganiczne znajdujące się w kropli, w której są wirusy, w miarę odparowywania wody migrują na zewnątrz kropli, krystalizują i tworzą w ten sposób powłokę ochronną wokół wirusów.
Davis i jego zespół badali aerozole i kropelki złożone z soli i białek, modelowych składników dróg oddechowych. Były one umieszczone na specjalnym podłożu wykorzystywanym do badania możliwości przeżycia patogenów.
Okazało się, że poniżej 53-procentowej wilgotności krople badanych płynów tworzyły złożone wydłużone kształty. Pod mikroskopem było zaś widać, że doszło do rozdzielenia frakcji płynnej i stałej. Zdaniem naukowców, to dowód na przemianę fazową, podczas której jony wapnia łączą się z proteinami, tworząc żel. Zauważono jednak pewną subtelną różnicę. O ile w aerozolach do przemiany takiej dochodzi w ciągu sekund, dzięki czemu wirusy mogą przeżyć, to w większych kroplach proces ten zachodzi wolnej i zanim dojdzie do chroniącego wirusy przejścia fazowego, patogeny mogą zginąć.
Naukowcy sądzą, że kluczowym elementem dla zdolności przeżycia wirusów, które wydostały się z dróg oddechowych, jest skład organiczny kropli i aerozoli. Ten zaś może zależeć od choroby i stopnia jej zaawansowania. Następnym etapem prac nad tym zagadnieniem powinno być systematyczne sprawdzenie składu różnych kropli oraz wirusów w nich obecnych, co pozwoli zrozumieć, jak działa proces dezaktywacji wirusów w powietrzu, mówi Davis.
Zdaniem eksperta od aerozoli, Petera Raynora z University of Minnesota, badania takie można będzie w praktyce wykorzystać np. zapewniając odpowiedni poziom wilgotności powietrza w budynkach w zimie, nie tylko dla komfortu ludzi, ale również po to, by stworzyć najmniej korzystne warunki dla przetrwania wirusów.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Powszechnie spotykany rzodkiewnik pospolity (Arabidopsis thaliana) może znacząco zmienić nasze rozumienie mechanizmów ewolucyjnych, pomóc w opracowaniu lepszych roślin uprawnych czy w walce z rakiem. To modelowa roślina wykorzystywana do badań w botanice (m.in. w genetyce). A najnowsze badania nad nią przyniosły zaskakujące informacje.
Zawsze sądziliśmy, że mutacje DNA przytrafiają się losowo na całej jego długości. Okazuje się, że mutacje nie są aż tak bardzo przypadkowe i nie jest przypadkiem, gdy pomagają roślinom. To prowadzi co całkowitej zmiany myślenia o mutacjach, mówi profesor Grey Monroe z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis.
Uczony wraz z kolegami pracowali przez trzy lata nad skewencjonowaniem DNA setek rzodkiewników pospolitych. Genom tej rośliny jest stosunkowo nieduży, zawiera 120 milionów par bazowych. Genom człowieka ma 3 miliardy par. I to właśnie z powodu tej prostoty rzodkiewnik jest rośliną modelową.
Prace zaczęły się w Instytucie im. Maxa Plancka, gdzie w warunkach laboratoryjnych hodowano rzodkiewniki. Roślinom zapewniono bardzo dobre warunki. Tak dobre, że egzemplarze, które w naturze by nie przetrwały z powodu różnego rodzaju defektów, mogły nadal rosnąć.
Gdy następnie zskewencjonowano genom setek rzodkiewników, znaleziono w nich ponad milion mutacji. I – wbrew temu czego się spodziewano – okazało się, że mutacje istnieje nielosowy wzorzec mutacji.
Na pierwszy rzut oka to, co odkryliśmy, wydaje się przeczyć obowiązującym teoriom mówiącym, że mutacje są całkowicie losowe i jedynie dobór naturalny decyduje o tym, która mutacja się utrzyma, mówi jeden z głównych autorów badań, Detlef Weigel z Instytutu im. Maxa Plancka. Okazało się bowiem, że istnieją całe fragmenty DNA, w których do mutacji dochodzi rzadko. We fragmentach tych odkryto nadreprezentację najbardziej istotnych genów, odpowiedzialnych np. za wzrost komórek czy ekspresję genów. To bardzo ważne fragmenty genomu. Obszary, które są najważniejsze są chronione przed mutacjami, mówi Monroe. Jako, że są to regiony wrażliwe, mechanizmy naprawy DNA muszą być tam szczególnie efektywne, dodaje Weigel.
Badacze zauważyli, że sposób, w jaki DNA jest zawinięte wokół różnych rodzajów białek wydaje się dobrym wskaźnikiem tego, czy dany fragment będzie ulegał mutacjom. "To oznacza, że jesteśmy w stanie przewidzieć, które geny są bardziej narażone na mutacje, a które mniej. A to daje nam całkiem dobre pojęcie o tym, co się dzieje", stwierdza niemiecki uczony.
Odkrycie nabiera szczególnego znaczenia na gruncie teorii ewolucji. Oznacza ono bowiem, że rzodkiewnik ewoluował tak, by chronić swoje geny przed mutacjami. To niezwykle ekscytujące odkrycie, gdyż możemy zacząć zastanawiać się, w jaki sposób chronić ludzkie DNA przed mutacjami, cieszy się Weigel.
Jeśli będziemy wiedzieli, dlaczego jedne obszary DNA są bardziej podatne na mutacje niż inne, możemy spróbować rozwijać rośliny o pożądanych cechach. A także opracować metody ochrony przed mutacjami prowadzącymi do nowotworów.
Nasza praca daje szerszy obraz sił stojących za naturalną bioróżnorodnością. Może ona zainspirować teoretyczne i praktyczne badania nad ewolucyjną rolą mutacji, czytamy w podsumowaniu badań.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Firma BitDefender poinformowała o powrocie wirusa, który po raz pierwszy pojawił się przed sześciu laty na witrynie firmy Hewlett-Packard. Tym razem szkodliwy kod znaleziono w sterowniku jednego z urządzeń sprzedawanych przez HP.
Funlove, bo o nim mowa, został odkryty na serwerze FTP wspomnianego koncernu. Przedstawiciele HP zostali o nim poinformowali i usunęli już aplikację zawierającą szkodliwy kod.
To dowód na to, jak ważne jest filtrowanie ruchu wychodzącego w środowisku biznesowym. Pokazuje też jak wielkie zdolności do przetrwania ma szkodliwe oprogramowanie – powiedział Bogdan Dumitru, odpowiedzialny w BitDefenderze za sprawy technologii.
Funlove usiłuje zdobyć przywileje administracyjne w systemie Windows NT dając w ten sposób cyberprzestępcom zdalny dostęp do zaatakowanej maszyny. Wirus infekuje również systemy Windows 9x, ME oraz Windows 2000.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Ludzie, w porównaniu do naszych najbliższych kuzynów – szympansów – są szczególnie podatni na rozwój złośliwych nowotworów pochodzących z tkanki nabłonkowej. Nawet wówczas, gdy brak genetycznej podatności na takie choroby czy gdy nie mają styczności z czynnikami ryzyka, np. z tytoniem. Badania przeprowadzone w Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego (UCSD) pozwalają wyjaśnić, dlaczego tak się dzieje.
Na łamach FASEB BioAdvances ukazał się artykuł, którego autorzy informują, że za co najmniej część tej podatności możemy obwiniać unikatową mutację genetyczną, która pojawiła się w czasie ewolucji Homo sapiens.
W pewnym momencie ludzkiej ewolucji gen SIGLEC12, a konkretnie proteina Siglec-12, którą gen ten koduje na potrzeby układu odpornościowego, uległ mutacji. W jej wyniku utracił on zdolność rozróżniania pomiędzy własnymi a obcymi mikroorganizmami, mówi profesor Ajit Varki z San Diego School of Medicine i Moores Cancer Center. Jednak gen ten nie zniknął z populacji. Wydaje się, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 zaczęła czynić szkody u mniejszości ludzi, których organizmy wciąż ją wytwarzają.
Podczas badań zdrowych i nowotworowych tkanek naukowcy zauważyli, że około 30% osób, które wciąż wytwarzają proteiny Siglec-12 jest narażonych na niemal 2-krotnie wyższe ryzyko pojawienia się zaawansowanego nowotworu niż ludzie, którzy Siglec-12 nie wytwarzają.
Pomimo utraty ważnego miejsca wiązania kwasu sjalowego proteina Siglec-12 rekrutuje białko Shp2 i przyspiesza wzrost guza w modelu mysim. Sądzimy, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 ułatwia u ludzi rozwój złośliwych nowotworów, co zgadza się ze znanymi sygnaturami nowotworów Shp2-zależnych.
Jak dodaje Ajit Varki, badania takie mogą przydać się w diagnostyce i leczeniu nowotworów. Uczeni już opracowali test z moczu, który pozwala na wykrycie dysfunkcyjnej proteiny. Być może będziemy też w stanie selektywnie wykorzystać przeciwciała przeciwko Siglec-12 podczas chemioterapii i dostarczać je do komórek nowotworowych, bez szkodzenia zdrowym komórkom, dodaje.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.