Dzieci pijące pełnotłuste mleko są szczuplejsze niż dzieci pijące mleko odtłuszczone
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wystarczy 5 dni nadmiernego spożywania batonów czekoladowych, chipsów i innego śmieciowego jedzenia, by doszło do zmian w aktywności mózgu. Niemieccy naukowcy wykazali, że krótkoterminowe spożywanie słodyczy i tłuszczów uruchamia mechanizm gromadzenia tłuszczu w wątrobie oraz zaburza reakcję mózgu na insulinę, a skutki tego utrzymują się po zaprzestaniu jedzenia wspomnianych pokarmów. Wzorce pracy mózgu po kilku dniach spożywania śmieciowego jedzenia są podobne do tych, widocznych u osób z otyłością. Nie można wykluczyć, że reakcja mózgu na insulinę pozwala mu zaadaptować się do krótkoterminowych zmian diety i ułatwia rozwój otyłości oraz innych chorób.
Nie spodziewałam się, że skutki będą tak bardzo widoczne u zdrowych ludzi, mówi główna autorka badań, neurolog Stephanie Kullmann. Celem naukowców było zbadanie wpływu krótkoterminowego spożywania wysoce przetworzonych i kalorycznych produktów na reakcję mózgu na insulinę, zanim jeszcze zaczynamy przybierać na wadze.
Do badań zaangażowano 29 zdrowych mężczyzn w wieku 19–27 lat, których BMI mieściło się w zakresie 19–25 kg/m2 (obecnie przygotowywane są analogiczne badania na kobietach). Podzielono ich na dwie grupy. To jednej, która miała spożywać wysokokaloryczną dietę, przypisano 18 osób. Pozostali stanowili grupę kontrolną. Grupa na diecie wysokokalorycznej miała dziennie spożywać dodatkowo 1500 kcal w postaci chipsów, batonów itp. Aktywność fizyczną ograniczono do 4000 kroków dziennie.
Początkowo osoby przypisane do grupy spożywającej dodatkowe kalorie zareagowały na to entuzjastycznie. Jednak już w czwartym dniu eksperymentu jedzenie batonów czy chipsów było dla nich męczarnią. W efekcie spożyli oni średnio 1200 kcal dziennie więcej, a nie zakładane 1500 kcal. Mimo to okazało się, że znacząco z 1,55% (± 2,2%) do 2,54% (± 3,5%) zwiększyło się u nich otłuszczenie wątroby. Nie zauważono znaczących różnic w masie działa, zmiany wrażliwości na insulinę w innych tkankach niż mózgu czy wskaźnikach zapalnych.
Po pięciu dniach u osób z grupy zjadającej słodkie i tłuste przekąski doszło do zmniejszenia czułości układu nagrody. Niekorzystne skutki śmieciowej diety utrzymywały się przez około tydzień po powrocie do diety prawidłowej.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Z pewnością znacie to uczucie, gdy po obfitym posiłku czujecie się najedzeni i nachodzi Was ochota na coś słodkiego. Naukowcy z Instytutu Badań nad Metabolizmem im. Maxa Plancka w Kolonii odkryli, że tajemnica tego zjawiska tkwi w mózgu. Okazało się bowiem, że te same komórki nerwowe, które informują nas, że już jesteśmy najedzeni, są też odpowiedzialne za nasze późniejsze pożądanie słodkości.
I u myszy, i u ludzi chęć zjedzenia czegoś słodkiego jest aktywowane przez uwolnienie peptydu opioidowego o nazwie beta-endorfina. Zablokowanie jej szlaku sygnałowego może być przydatne w leczeniu otyłości.
Uczeni z Kolonii, chcąc sprawdzić, dlaczego po obfitym posiłku chcemy zjeść coś słodkiego, badali reakcję myszy na cukier. Odkryli, że najedzone myszy wciąż jadły desery. Badania ich mózgów wykazały, że odpowiedzialne za to są niektóre neurony POMC, które aktywowały się natychmiast, gdy myszy zyskiwały dostęp do cukru. Gdy myszy były najedzone i jadły cukier neurony POMC uwalniały molekuły sygnałowe, które nie tylko informowały o sytości, ale stymulowały też beta-endorfinę. Ta z kolei działała na komórki nerwowe z receptorami opioidowymi, uruchamiając poczucie nagrody, co powodowało, że myszy jadły cukier nawet, gdy były już przejedzone. Szlak opioidowy był aktywowany tylko wówczas, gdy zwierzęta zjadały dodatkowy cukier, ale nie wtedy, gdy zjadały zwykłe pożywienie lub tłuszcz. Gdy naukowcy zablokowali ten szlak, myszy nie chciały jeść dodatkowego cukru. Zjawisko takie miało miejsce tylko u najedzonych myszy. Gdy zwierzęta były głodne zablokowanie beta-endorfiny nie powodowało, że nie chciały jeść.
Co ciekawe, mechanizm ten uruchamiał się gdy tylko myszy wyczuły cukier, nawet gdy jeszcze nie zaczynały go jeść. Co więcej, opiat był uwalniany także w mózgu myszy, które nigdy wcześniej nie miały z cukrem do czynienia. A gdy tylko pierwsza porcja cukru trafiła do pyska myszy, beta-endorfina trafiała do neuronów POMC, wzmacniając zapotrzebowanie na cukier.
Autorzy badań postanowili sprawdzić, czy taki sam mechanizm działa u ludzi. Badanym podawali roztwór cukru przez rurkę, jednocześnie skanując ich mózgi. W ten sposób stwierdzili, że doszło do zwiększonej aktywności w tym samym regionie mózgu, co u myszy. To region, który zawiera wiele receptorów opioidowych położonych blisko neuronów informujących o najedzeniu się. Z ewolucyjnego punktu widzenia, ma to sens. Cukier rzadko występuje w naturze, ale błyskawicznie dostarcza energię. Mózg jest więc zaprogramowany tak, by korzystać z cukru, gdy tylko to możliwe, mówi kierujący badaniami Henning Fenselau.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Otyłość wiąże się z większym ryzykiem cukrzycy, nadciśnienia czy miażdżycy. Jednak nie wszyscy otyli cierpią na te choroby. Około 25% otyłych jest zdrowych. Naukowcy nie od dzisiaj próbują się dowiedzieć, dlaczego tak się dzieje. Badacze z Federalnego Instytutu Technologii w Zurichu oraz Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Lipsku przeprowadzili kompleksowe badania, które dostarczają niezbędnych informacji potrzebnych do rozróżnienia otyłych zdrowych i chorych.
Uczeni skupili się przede wszystkim na stworzeniu szczegółowego atlasu ciała zdrowych i chorych otyłych, uwzględniają w tym rozkład tkanki tłuszczowej oraz aktywność genów w jej komórkach. Nasze badania mogą zostać wykorzystane do szukania markerów komórkowych, które dostarczą informacji na temat ryzyka rozwoju chorób metabolicznych, mówi jeden ze współautorów badań, Adhideb Ghosh.
Uczeni wykorzystali zbiór tkanek pobranych podczas biopsji osób otyłych. Tkanki, przechowywane w Leipzig Obesity Biobank, zostały pobrane przez naukowców z Uniwersytetu w Lipsku od pacjentów, którzy poddani byli planowanym zabiegom informacyjnym. Wraz z tkankami w banku przechowywane są szczegółowe informacje na temat stanu zdrowia dawców. Jako, że biobank gromadzi wyłącznie tkanki osób otyłych – zarówno zdrowych, jak i z chorobami metabolicznymi – można było wykonać odpowiednie porównania.
Na próbkach 70 osób uczeni zbadali aktywność genów w komórkach dwóch rodzajów tkanki tłuszczowej – podskórnej i trzewnej. Panuje przekonanie, że głównym problemem jest tkanka trzewna, otaczająca organy wewnętrzne. Ta podskórna stanowi mniejszy problem.
Bardzo ważnym elementem badań było sprawdzenie różnych komórek wchodzących w skład tkanki tłuszczowej. Nie tylko komórek tłuszczowych (adipocytów), ale też innych rodzajów komórek wchodzących w skład tej tkanki, takich jak komórki układu odpornościowego, komórki tworzące naczynia krwionośne czy niedojrzałe prekursorowe komórki adipocytów. W tkance trzewnej występują też komórki międzybłonka wyściełającego jamy ciała.
Uczeni z Lipska i Zurychu wykazali, że u osób z chorobami metabolicznymi mają miejsce znaczące zmiany funkcjonowania komórek tłuszczowej tkanki trzewnej. Zmiana ta dotyczy niemal każdego rodzaju komórek w tej tkance. Okazało się na przykład, że u chorych osób adipocyty tkanki trzewnej nie są w stanie spalać efektywnie tłuszczu i w związku z tym wytwarzają więcej molekuł sygnałowych układu immunologicznego. Substancje te uruchamiają odpowiedź immunologiczną tkance trzewnej otyłych ludzi. Możliwe, to właśnie powoduje rozwój chorób metabolicznych, mówi Isabel Reinisch.
Badacze zauważyli też wyraźną różnice w liczbie i funkcjonowaniu komórek międzybłonka. U zdrowych otyłych komórki te stanowiły większy odsetek tkanki tłuszczowej i większą elastyczność funkcjonalną. Przede wszystkim mogły niejako przełączać się w tryb komórek macierzystych i zmieniać się w inne typy komórek, jak na przykład komórki adipocytów. To było zaskakujące. Zdolność w pełni zróżnicowanych komórek do zmiany w komórki macierzyste jest kojarzona przede wszystkim z nowotworami. Sądzimy, że taka elastyczność komórek międzybłonka, znajdujących się na krawędziach tkanki tłuszczowej, ułatwia bezproblemowy rozrost tkanki, mówi Reinisch.
Badacze zauważyli też, że istnieją różnice w komórkach tkanek kobiet i mężczyzn. Pewien rodzaj komórek progenitorowych znaleziono tylko w trzewnej tkance tłuszczowej kobiet. Ich obecność może wyjaśniać różnice w rozwoju chorób metabolicznych u otyłych kobiet i mężczyzn.
Naukowcy nie wiedzą, czy zaobserwowana zmiana aktywności genów w komórkach tkanki tłuszczowej osób chorych jest przyczyną czy skutkiem chorób metaboliczych. Uzyskane przez nich wyniki mogą być punktem wyjścia do zbadania tych kwestii.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wystarczy dosłownie minuta gry, by odróżnić dziecko z autyzmem od dziecka z ADHD lub dziecka bez zaburzeń. Computerized Assessment of Motor Imitation (CAMI) to komputerowe narzędzie opracowane przez naukowców z Kennedy Krieger Institute oraz Nottingham Trent University. Wykorzystuje ono technologię śledzenia ruchu do wykrywania różnic w zdolności do naśladowania motoryki i na tej podstawie pozwala – w ciągu minuty – odróżnić dziecko autystyczne od dziecka zdrowego i z innymi zaburzeniami.
W testach CAMI wzięło udział 183 dzieci w wieku 7–13 lat. Poproszono je, by przez minutę naśladowały ruchy widocznego na ekranie awatara. W tym czasie CAMI oceniało zdolność do naśladownictwa. Badania wykazały, że narzędzie potrafi z 80-procentową skutecznością odróżnić dziecko autystyczne od zdrowego i z 70-procentową, autyka od dziecka z ADHD. Twórców narzędzia szczególnie cieszy to druga liczba, gdyż autyzm i ADHD często występują razem i nawet eksperci mają problemy z postawieniem właściwej diagnozy.
Zdiagnozowanie autyzmu może być trudne, szczególnie u dzieci, u których występują też inne zaburzenia, jak ADHD. A jeśli postawi się niewłaściwą diagnozę, dziecko może nie otrzymać odpowiedniej pomocy, mówi doktor Stewart Mostofsky, neurolog dziecięcy z Kennedy Krieger Institute. Autyzm jest tradycyjnie postrzegany jako zaburzenie komunikacji społecznej, ale wiemy, że trudności sensoryczno-motoryczne, na przykład związane ze zdolnością do naśladowania ruchów, odgrywają rolę w kształtowaniu zdolności społecznych i komunikacyjnych. CAMI identyfikuje autyzm, opierając się na tych cechach, które odróżniają go od ADHD. Tym, co czyni CAMI tak ekscytującym, jest prostota. Gry wideo są zabawne dla dzieci, a lekarzowi dostarcza jasnych wyników, dzięki którym może on szybko postawić diagnozę, dodaje doktor Bahar Tunçgenç z Nottingham Trent University, która specjalizuje się w badaniu rozwoju społecznego.
Twórcy CAMI chcą też przystosować swoje narzędzie do diagnozowania młodszych dzieci oraz dzieci z poważniejszymi zaburzeniami rozwojowymi. Mają nadzieję, że w ten sposób zapoczątkują powstanie całej klasy narzędzi, które pozwolą na szybkie i tanie diagnozowanie różnych zaburzeń.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Na stanowisku Buen Suceso w Ekwadorze znaleziono unikatowy pochówek kultury Manteño. Była to jedna z ostatnich kultur regionu przed kolonizacją. Pojawiła się około 600 roku, natomiast sam pochówek datowany jest na lata 771–953. Archeolodzy, którzy go badali stwierdzili, że ciężarna kobieta prawdopodobnie została złożona w ofierze, a jeszcze zanim umarła odcięto jej dłonie i nogę.
Pochówek nr 10 jest wyjątkowy zarówno dlatego, że zawiera młodą kobietę i jej nienarodzone dziecko, ze względu na złożone do grobu ozdoby z różnych kultur i okresów wykonane z muszli zawiśników, oraz ze względu na potraktowanie zmarłej, w tym odcięcie jej dłoni i lewej nogi.
Kobietę pochowano na plecach, z głową skierowaną na zachód. W okolicach miednicy znaleziono szczątki płodu, w grobie nie było natomiast jej dłoni i lewej nogi, znaleziono jedynie pojedyncze kości palców dłoni. Badania radiowęglowe jednego z zębów trzonowych wskazały, że pochówek miał miejsce w latach 771–953.
Na oczach zmarłej położono muszle małży z rodzaju Anadara, wokół ciała ułożono zaś muszle w kształcie księżyca. W pobliżu lewego ramienia i biodra znajdowały się dwa wisiorki z muszli. Oprócz nich archeolodzy odkryli wiele innych ozdób z muszli. Do grobu wsadzono też czaszkę jakiejś innej osoby. Około metr na północ od pochówku znaleziono wykonany z piaskowca przedmiot o gwiaździstym kształcie. Zaś długo po pochówku na klatce piersiowej umieszczono spalone resztki czegoś złożonego w ofierze. Datowanie wykazało, że ofiara ta pochodziła z lat 991–1025. Analizy szkieletu zmarłej wykazały, że miała ona 17–20 lat, a jej dziecko 7–9 miesięcy. Dodatkowa czaszka należała na osoby w wieku 25–35 lat.
Archeolodzy przypuszczają, że młoda kobieta otrzymała cios w głowę (lub uległa wypadkowi) i zmarła. Przed pochówkiem, ale bardzo blisko czasu zgonu odcięto jej dłonie i lewą nogę. Została pochowana wraz z dobrami grobowymi pochodzącymi z kultury Manteño i kultur wcześniejszych. Po latach jej grób otwarto – albo przypadkiem, albo celowo gdyż był oznaczony – i na piersiach złożono resztki spalonej ofiary.
Liczba i rodzaj dóbr grobowych czynią pochówek 10 wyjątkowym wśród dotychczas odkrytych pochówków kultury Manteño. Wyjątkowa jest również pozycja ciała oraz ślady uderzenia w czaszkę i usunięcia kończyn.
Uderzenie oraz odcięcie kończyn wskazuje, że kobieta została złożona w ofierze lub brutalnie potraktowana w czasie śmierci. Dowody na ofiary z ludzi składane przez mieszkańców ekwadorskich wybrzeży są rzadkie. Europejscy kronikarze z XVI wieku wspominali, że ofiary takie składano, gdy zmarł lokalny przywódca lub gdy proszono bogów o przychylność. Za złożeniem w ofierze może przemawiać też dodatkowa czaszka. Mimo, że nie ma na niej śladów urazów, można przypuszczać, że i tę osobę spotkał gwałtowny koniec.
Kobieta z pochówku 10 miała ramiona umieszczone pod miednicą, a sama miednica znajdowała się w anatomicznej pozycji. To wskazuje, że dłonie odcięto jej przed pochówkiem, niewykluczone, że miała związane ręce. Ich odcięcie może wskazywać na karę.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.