Oczyszczające pulsowanie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Czerwone krwinki badane są od XVII wieku i wciąż potrafią zaskoczyć naukowców. Od dawna uważano je za biernych uczestników procesu krzepnięcia – elementy wypełniające skrzep, podczas gdy faktyczną pracę wykonywały płytki krwi i fibryna (włóknik). Utrwalony przez dekady obraz był prosty: płytki odpowiadają za zainicjowanie i zorganizowanie skrzepu, włóknik nadaje mu strukturę, a erytrocyty stanowią jedynie „pasażerów na gapę” zamkniętych w tej sieci. Najnowsze badania naukowców z University of Pennsylvania pokazują jednak, że rzeczywistość jest znacznie bardziej złożona, a czerwone krwinki są aktywnymi uczestnikami tego procesu.
Zespół badawczy postanowił sprawdzić, co stanie się ze skrzepem, jeśli całkowicie wyłączy się z działania płytki krwi. W tym celu w kontrolowanych warunkach chemicznie zablokowano ich aktywność, a następnie obserwowano zachowanie skrzepu. Wynik był zaskakujący – mimo braku aktywnych płytek skrzep nadal się obkurczał, a jego objętość zmniejszała się nawet o ponad 20 procent. To obserwacja, której nie można było wytłumaczyć dotychczasowymi modelami krzepnięcia.
Badania ujawniły, że kluczową rolę odgrywa tu zjawisko polegające na tym, że obecność dużych cząsteczek białkowych w osoczu powoduje różnice stężeń pomiędzy wnętrzem a otoczeniem skupiska krwinek. Te różnice prowadzą do powstania ciśnienia osmotycznego, które dosłownie „dociska” erytrocyty do siebie. Ponieważ w skrzepie otoczone są one gęstą siecią włóknika, efekt ten prowadzi do zagęszczenia jego struktury i zmniejszenia objętości. Co istotne, proces ten zachodzi niezależnie od aktywności płytek krwi, a jego siła wystarcza, aby wytłumaczyć obserwowane obkurczenie skrzepu.
Wcześniej w literaturze naukowej pojawiała się hipoteza, że istotną rolę w agregacji erytrocytów może odgrywać bezpośrednie, słabe oddziaływania między powierzchniami krwinek. Jednak nowe badania wykazały, że efekt ten jest znacznie słabszy niż zjawisko „dociskania” erytrocytów przez ciśnienie osmotyczne. Okazało się bowiem, że gdy ograniczano wpływ ciśnienia osmotycznego, skurcz skrzepu praktycznie zanikał.
Odkrycie to ma istotne konsekwencje praktyczne. W przypadku pacjentów z małopłytkowością, u których liczba płytek jest znacząco obniżona, aktywna rola czerwonych krwinek może częściowo kompensować ich niedobór, pomagając w ograniczeniu krwawień. Zrozumienie mechaniki tego procesu może także odegrać rolę w zapobieganiu zakrzepicy i zatorom, które stanowią poważne zagrożenie zdrowotne. Jeśli uda się przewidzieć, w jakich warunkach skrzepy są stabilne, a w jakich mogą się rozpadać, możliwe będzie opracowanie skuteczniejszych metod zapobiegania udarom mózgu czy zatorowości płucnej.
Znaczenie badań wykracza poza medycynę kliniczną. Zasady rządzące zachowaniem erytrocytów w skrzepie mogą mieć wpływ na inżynierię biomateriałów. Materiały reagujące na bodźce mechaniczne w sposób podobny do skrzepu mogłyby znaleźć zastosowanie w opatrunkach, implantach czy urządzeniach medycznych wymagających dynamicznej adaptacji do warunków w organizmie.
Więcej na ten temat: Red blood cell aggregation within a blood clot causes platelet-independent clot shrinkage.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Szpik kostny jest najważniejszym narządem krwiotwórczym w naszym organizmie. Jednak z wiekiem jego zdolność do produkcji zdrowych komórek krwi znacząco spada, co prowadzi do stanów zapalnych i chorób. Naukowcy z Instytutu Biomedycyny Molekularnej im. Maxa Plancka w Münster wykazali właśnie, że szpik w kościach czaszki jest wyjątkowy i z wiekiem... zwiększa produkcję krwi. A wyspecjalizowane naczynia krwionośne w szpiku kostnym czaszki wciąż rosną, napędzając produkcję krwinek.
W szpiku powstają komórki macierzyste hemopoezy (HSC), z których powstają komórki krwi i układu odpornościowego. Z wiekiem produkcja HSC zostaje zaburzona, powstaje coraz więcej komórek układu odpornościowego, spada ich jakość. W większości organów dochodzi do zmniejszenia sieci naczyń krwionośnych i pogorszenia ich funkcjonowania. Ważnymi oznakami starzenia się szpiku kostnego są też akumulacja tłuszczu, utrata masy kostnej, stany zapalne, pojawia się coraz więcej komórek mieloidalnych kosztem limfocytów.
Większość kości zawiera szpik, ale kości długie, takie jak kości ramion czy nóg oraz kości płaskie, jak kości czaszki, powstają w odmiennym procesie niż reszta kości. Naukowcy od dawna wykorzystują czaszki myszy – są one cienkie i niemal przezroczyste – do obserwowania aktywności komórek HSC. Zakładają przy tym, że mikrośrodowisko szpiku kostnego we wszystkich kościach jest takie same.
Naukowcy z Instytutu Maxa Plancka postanowili rzucić wyzwanie temu przekonaniu. Zadali sobie pytanie, czy jest ono prawdziwe i odkryli, że szpik kostny w czaszce ma wyjątkowe właściwości, zwiększa produkcję komórek krwiotwórczych w czasie dorosłego życia i jest wyjątkowo odporny na oznaki starzenia się. Odkrycia dokonano za pomocą specjalnej techniki wizualizacji, która pozwoliła obserwować całą sieć naczyń krwionośnych i wszystkie komórki szpiku kostnego w sklepieniu czaszki. Za pomocą metody immunufluorescencji in vivo naukowcy mogli porównywać zmiany w szpiku kostnym sklepienia czaszki, jakie zachodziły podczas starzenia się zwierzęcia.
Główny autor badań, Bong-Ihn Koh mówi, że jego zespół zauważył coś niespodziewanego gdy porównał czaszkę młodej dorosłej myszy z czaszką starej myszy w wieku 95 tygodni. W sklepieniu czaszki młodej dorosłej myszy jest niewiele szpiku i nie spodziewałem się, by jego ilość znacząco się zmieniła. Jednak gdy przyjrzałem się po raz pierwszy czaszkom starych myszy, ze zdumieniem zauważyłem, że kości sklepienia są całkowicie wypełnione szpikiem i pełne naczyń krwionośnych.
Kolejne badania wykazały, że to ciągły wzrost sieci naczyń krwionośnych napędza zwiększanie się ilości szpiku przez całe życie. Zwiększanie się ilości szpiku kostnego w miarę starzenia się, było czymś zaskakującym, ale jeszcze bardziej zaskakujący był wzrost sieci naczyń krwionośnych, mówi uczony. To jednak nie wszystko. Okazało się bowiem, że komórki HSC powstające w kościach czaszki były wysoce odporne na starzenie się i były zaskakująco zdrowe. Oznaki starzenia się, jaki obserwowaliśmy w szpiku kości udowej myszy – jak akumulacja tłuszczu, stan zapalny, zwiększone wytwarzanie komórek odpornościowych – były niemal nieobecne w szpiku kości czaszki tej samej myszy, dodaje Koh.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nowo odkryta struktura w mózgu może być zaangażowana w rozwój takich chorób jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera czy infekcje centralnego układu nerwowego, mówią naukowcy z Uniwersytetów w Rochester i Kopenhadze. Nowa warstwa oponowa, nazwana przez odkrywców SLYM (subarachnoidal lymphatic-like membrane) działa zarówno jak warstwa ochronna, jak i miejsce, z którego komórki układu odpornościowego monitorują mózg pod kątem infekcji i stanów zapalnych.
Odkrycie nowej struktury anatomicznej, która oddziela i pomaga w przepływie płynu mózgowo-rdzeniowego do i wokół mózgu, pozwala nam w większym stopniu docenić rolę, jaką płyn ten odgrywa nie tylko w usuwaniu toksyn, ale również we wspieraniu ochrony immunologicznej, mówi doktor Maiken Nedergaard. W opublikowanym artykule naukowcy zauważają, że coraz więcej dowodów wskazuje, że płyn mózgowo-rdzeniowy działa jak układ kwazi-limfatyczny centralnego układu nerwowego. Dodają jednak, że mimo postępów technik obrazowania, wciąż nie wiemy dokładnie, jak płyn ten jest transportowany w mózgu.
Autorzy badań skupili się na oponach mózgowo-rdzeniowych. Składają się one z trzech warstw: opony twardej, opony pajęczej oraz opony miękkiej. Badaliśmy, jak zorganizowany jest ruch płynu mózgowo-rdzeniowego i komórek układu odpornościowego w przestrzeni podpajęczynówkowej u myszy i ludzi, stwierdzają. Wtedy odkryli istnienie SLYM, która dzieli przestrzeń podpajęczynówkową. SLYM to mezotelium, błona, która otacza i chroni wiele organów wewnętrznych. Zawiera ona też komórki odpornościowe. Profesor Kjeld Møllgård, główny autor badań, wysunął hipotezę, że może się ona znajdować też w centralnym układzie nerwowym. A gdy ją teraz odkrył, wraz z zespołem postanowił odpowiedzieć na pytanie czy SLYM jest nieprzepuszczalną błoną rozdzielającą przestrzeń podpajęczynówkową.
Szczegółowe analizy wykazały, że SLYM jest niezwykle cienka i delikatna, ma grubość od 1 do kilku komórek. Jest cieńsza od opony twardej. Uczeni wykorzystali techniki śledzenia molekuł o różnych rozmiarach i odkryli, że przez SLYM mogą się przedostać tylko bardzo małe molekuły. Wydaje się, że błona ta rozdziela „czysty” i „brudny” płyn mózgowo-rdzeniowy. SLYM rozdziela przestrzeń podpajęczynówkową na część górną oraz dolną dla roztworów z molekułami o masie ≥ 3 kDa (kilodaltonów). Innymi słowy SLYM ogranicza przepływ większość peptydów i protein – takich jak amyloid beta i tau – pomiędzy górną a dolną częścią przestrzeni podpajęczynówkowej, stwierdzają naukowcy.
Badania sugerują, że SLYM odgrywa rolę w układzie glimfatycznym, który kontroluje przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego, umożliwiając napływ „czystego” płynu i jednoczesne wymywanie toksyn z centralnego układu nerwowego. SLYM może odgrywać też ważną rolę ochronną. Centralny układ nerwowy posiada własną populację komórek odpornościowych i jest chroniony przed napływem z zewnątrz tego typu komórek. Ponadto wydaje się, że SLYM posiada własną populację komórek odpornościowych, skanujących płyn mózgowo-rdzeniowy pod kątem oznak infekcji.
Odkrycie nowej błony otwiera drzwi do badań jej roli w chorobach mózgu. Naukowcy zauważyli, że w procesie starzenia się oraz w przypadku pojawienia się stanu zapalnego, na błonie tej dochodzi do nagromadzenie większej i bardziej zróżnicowanej populacji komórek odpornościowych. Wykazaliśmy, że w wyniku ostrego stanu zapalnego i w procesie naturalnego starzenia się dochodzi do znacznego wzrostu liczby i różnorodności komórek odpornościowych w SLYM. Natomiast fizyczne uszkodzenie SLYM może, poprzez zmianę wzorca przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego, wyjaśniać zarówno wydłużony okres nieprawidłowego przepływu glimfatycznego, jak i zwiększone ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w wyniku urazu, stwierdzają naukowcy.
Badania sugerują, że nieprawidłowe funkcjonowanie SLYM może mieć wpływ na pojawienie się lub przebieg tak zróżnicowanych chorób jak stwardnienie rozsiane czy choroba Alzheimera.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Początkiem XX wieku, a dokładniej w 1901 roku austriacki lekarz Karl Landsteiner odkrył obecność antygenów na powierzchni erytrocytów, a w surowicy krwi przeciwciał. Zaobserwował on również zjawisko zlepiania się ze sobą czerwonych krwinek, czyli proces aglutynacji. Na tej podstawie określił cztery grupy krwi: O, A, B, AB. Wykorzystując te odkrycia Ludwik Hirszfeld oraz Emil von Dungern rozwinęli wiedzę o grupach krwi. To oni po raz pierwszy zauważyli, że układy grupowe dziedziczą się zgodnie z pierwszym prawem Mendla. Odkryli również obecność w surowicy naturalnych, regularnych alloprzeciwciał anty-A i anty-B, które są skierowane przeciwko nieobecnemu na swoich krwinkach antygenowi. To stwierdzenie jest najistotniejszą cechą wyróżniającą układ ABO spośród innych układów grupowych.
Jak powstaje grupa krwi?
Geny trzech loci: Hh (FUT1), Sese (FUT2), ABO odpowiadają za syntezę glikozylotransferaz. Te swoiste enzymy odpowiedzialne są za przenoszenie, a następnie przyłączanie odpowiednich cukrów prostych do łańcuchów prekursorowych. W ten sposób łańcuchy prekursorowe są wydłużane i pojawiają się swoiste antygeny.
● Gen H układu grupowego H koduje glikozylotransferazę, która odpowiada za przyłączeniem L-fukozy do D-galaktozy, a następnie na krwinkach pojawia się antygen H. Tak powstaje grupa 0.
● Grupa A powstaje przez dołączenie do łańcucha prekursorowego o swoistości H N-acetylogalaktozaminy za pomocą enzymu glikozylotransferazy A (kodowany przez gen ABO).
● Grupa B powstaje natomiast poprzez przyłączenie D-galaktozy do łańcucha prekursorowego za pośrednictwem glikozylotransferazy B (kodowana przez gen ABO)
● Grupy AB charakteryzuje się obecnością obu cukrów (tj. N-acetylogalaktozaminy i D-galaktozy) przyłączonych do łańcucha prekursorowego.
Fenotyp Bombay
Fenotyp Bombay zidentyfikowano po raz pierwszy w 1952 roku przez dr Bhende w Bombaju w Indiach. Przyjęto wtedy do szpitala pacjenta wymagającego transfuzji krwi. Oznaczono więc mu grupę krwi, którą zidentyfikowano jako grupę 0 i otrzymał krew o takiej grupie. Podczas transfuzji doszło do silnej reakcji hemolitycznej. Zlecono więc dodatkowe badania, które wykazały, że tego pacjenta nie można zakwalifikować do żadnej znanej grupy krwi. Stwierdzono brak antygenów A, B, H na krwinkach, a w surowicy zauważono obecność alloprzeciwciał anty-A, anty-B, anty-H. Spowodowane jest to brakiem allelu H, a więc osoby z fenotypem Bombay są homozygotami hh.
Krew o fenotypie Bombay jest niezmiernie rzadka - stanowi ok 0,0004% całej populacji. Występuje głównie w południowo-wschodniej Azji, a dokładniej w Indiach. Szansa spotkania go tam wynosi 1:10 000, a większość osób pochodzi z Bombaju. Są to głównie rdzenni mieszkańcy Bombaju, lub ich potomkowie. Skutkuje to tym, że ludzie z tamtego regionu są zachęcani do przedmałżeńskiego fenotypowania grupy krwi, aby ograniczyć zawieranie małżeństw posiadających allel h. Bardzo ważne jest, aby osobom z fenotypem Bombay przetaczać krew autologiczną lub tylko od pacjentów z tym samym fenotypem grupy krwi.
Spowodowane jest to tym, że ich czerwone krwinki nie posiadają antygenów A, B i H. Nie jest to jednak łatwe przez wzgląd na rzadkość występowania tej grupy krwi. Jednym ze sposobów wyśledzenia osób z fenotypem Bombay jest przeprowadzanie dokładnych badań członków rodziny już znanego przypadku. Gdy fenotyp się potwierdzi, to są oni zachęcani do zarejestrowania się w regionalnych centrach krwiodawstwa jako dawcy. Następnie tworzony jest rzadki rejestr grupowy, aby móc szybko reagować w sytuacjach kryzysowych.
Bibliografia:
J. Fabijańska-Mitek, D. Bochenek-Jantczak, A. Grajewska, K. Wieczorek, Badania immunohematologiczne i organizacja krwiolecznictwa - kompendium, 2017 S. A. Awan, A. Junaid, S. Khan, S., Jahangir, Blood Diathesis in a Patient of Rare Blood Group 'Bombay Phenotype', Cureus. 2018 Oct 23;10(10):e3488 H.J. Shahshahani, M.R. Vahidfar, S.A. Khodaie SA., Reakcja transfuzyjna w przypadku rzadkiej grupy krwi Bombay. Azjatycki J Transfus Sci. 2013; 7 :86–87 B. Górska, J. Kabza, H. Seyfried, H. Tomczyk-Budzińska, B. Więcek, Badania serologiczne fenotypu “Bombay” Diag. Lab. 1971, T VII, Nr 2 Shrivastava M, Navaid S, Peethambarakshan A, Agrawal K, Khan A., Detection of rare blood group, Bombay (Oh) phenotype patients and management by acute normovolemic hemodilution Asian J Transfus Sci. 2015 Jan-Jun;9(1):74-7
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Komórki krwi powstają w inny sposób, niż dotychczas sądzono, informują na łamach Nature naukowcy z Boston Children's Hospital. Podczas badań na myszach wykazali oni, że komórki takie są tworzone nie z jednego, a z dwóch typów komórek prekursorowych. To zaś może mieć olbrzymie znaczenie dla leczenia nowotworów krwi, przeszczepów szpiku kostnego oraz rozwoju immunologii.
Dotychczas sądzono, że większość naszej krwi pochodzi z niewielkiej liczby komórek, które stają się komórkami macierzystymi krwi, znanymi również jako komórki macierzyste hemopoezy. Ze zdumieniem odkryliśmy, że istnieje też druga grupa komórek progenitorowych, które nie pochodzą z komórek macierzystych. To one tworzą większość krwi obecnej w naszym ciele od czasu życia płodowego po wczesną dorosłość, a później ich udział w tworzeniu krwi spada", mówi główny doktor Fernando Camargo.
Nowo zauważone komórki to embrionalne multipotencjalne komórki progenitorowe. Obecnie naukowcy sprawdzają, czy ich odkrycie – dokonane na myszach – ma również odniesienie do ludzi. Jeśli tak, to może ono pomóc w opracowaniu metod wzmacniania układu odpornościowego u starszych ludzi, może też rzucić nowe światło na nowotwory krwi, szczególnie u dzieci, czy też pozwoli na udoskonalenie technik przeszczepu szpiku kostnego.
Próbujemy też zrozumieć, dlaczego komórki te zanikają w średnim wieku. Jeśli nam się to uda, być może będziemy w stanie manipulować nimi tak, by odmłodzić układ odpornościowy, mówi Camargo. Naukowiec jest też podekscytowany możliwością lepszego leczenia nowotworów krwi. Zauważa, że wiele tych chorób jest specyficznych dla wieku. Białaczki szpikowe rozwijają się głównie u osób starszych. Być może – zauważa Camargo – pochodzą one od komórek macierzystych krwi. A z kolei białaczki limfatyczne, dotykające głównie dzieci, mogą pochodzić od embrionalnych multipotencjalnych komórek progenitorowych. Staramy się zrozumieć konsekwencje mutacji prowadzących do białaczek i ich wpływ na komórki macierzyste i embrionalne multipotencjalne komórki progenitorowe u myszy. Chcemy sprawdzić, czy nowotwory te pojawiają się w różnych komórkach, dodaje uczony.
Odkrycie może też mieć znaczenie przy przeszczepach szpiku. Gdy przeszczepialiśmy szpik kostny u myszy zauważyliśmy, że embrionalne komórki pluripotencjalne nie wszczepiły się dobrze, przetrwały tylko kilka tygodni. Tymczasem komórki te, gdybyśmy mogli dodać do nich gen wydłużający ich przetrwanie, mogłyby być lepszym źródłem komórek do przeszczepów. Są bowiem bardziej rozpowszechnione u młodych dawców niż komórki macierzyste i wytwarzają przede wszystkim limfocyty, co mogłoby prowadzić do lepszej rekonstrukcji układu odpornościowego i mniejszej liczby komplikacji po przeszczepie, wyjaśnia Camargo.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.