E-papierosy pomagają rzucić palenie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Palenie tytoniu związane jest z olbrzymią liczbą różnorodnych zagrożeń dla zdrowia. Są jednak sytuacje, gdy papieros pomaga. Tak jest na przykład w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Nie od dzisiaj wiadomo, że papierosy przynoszą ulgę osobom cierpiącym na tę chroniczną chorobę. Naukowcy z japońskiego instytutu badawczego RIKEN odkryli mechanizm, który stoi za zbawiennym skutkiem dymka. Dzięki nim chorzy będą mogli poczuć ulgę, bez narażania się na choroby powodowane paleniem.
Dwie główne zapalne choroby przewlekłe przewodu pokarmowego to choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelit. Obie powodują chroniczny ból brzucha, biegunki, zmęczenia i utratę wagi. I od ponad 40 lat z obiema związana jest pewna tajemnica. O ile bowiem palenie papierosów zwiększa ryzyko wystąpienia choroby Crohna, to zmniejsza je w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelit.
Hiroshi Ohno i jego zespół postanowili sprawdzić, czy różny wpływ palenia na obie choroby może mieć związek z bakteriami w jelitach. Naukowcy zauważyli, że w jelitach palaczy z wrzodziejącym zapaleniem występują pewne bakterie, które zwykle żyją w ustach, na przykład rodzaj Streptococcus. Rozwijają się one u nich przede wszystkim w błonie śluzowej okrężnicy. Bakterii tych nie zauważono natomiast u byłych palaczy. Zatem, pomimo tego, że bakterie stale trafiają do przewodu pokarmowego wraz z połykaną przez nas śliną, palenie w jakiś sposób powoduje, że są one w stanie zasiedlić błonę śluzową.
Uczeni zadali sobie więc pytanie, jak to się dzieje. Zbadali metabolity w przewodzie pokarmowym i odkryli, że poziom wielu z nich był wyższy u palaczy z wrzodziejącym zapaleniem jelit, niż u byłych palaczy z tą samą chorobą. Badania na myszach pokazały zaś, że jeden z tych metabolitów, hydrochinon, wspomaga wzrost Streptococcus w błonie śluzowej jelit. Zatem to związane z paleniem metabolity, takie jak hydrochinon, pozwalają bakteriom z ust rozwijać się w jelitach. To z kolei rodzi pytanie, w jaki sposób bakterie te zmniejszają stan zapalny przy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i dlaczego nie pomagają na chorobę Leśniowskiego-Crohna.
Japończycy wrócili więc do bakterii w ustach i przyjrzeli się tym z nich, które odkryli w przewodach pokarmowych palaczy z wrzodziejącym zapaleniem. Wyizolowali 10 szczepów z ust palaczy i przez 5 dni podawali je myszom z ludzkimi modelami Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelit. Zauważyli, że podanie myszom bakterii z gatunku Streptococcus mitis miało taki sam wpływ, jak palenie papierosów – zmniejszyło stan zapalny we wrzodziejącym zapaleniu i zwiększyło go w chorobie Crohna.
Bliższe analizy pokazały, że S. mitis wywołały pojawienie się limfocytów Th1, które są ważnym elementem odpowiedzi jelit na obecność patogenów. W chorobie Leśniowskiego-Crohna zwiększenie ich liczby pogarsza stan chorych, gdyż pierwotne zapalenie jest tutaj wywoływane właśnie przez Th1. Natomiast we wrzodziejącym zapaleniu jelit stan zapalny jest wywoływany przez limfocyty Th2, a cytokiny wytwarzane przez Th1 negatywnie wpływają na rozwój Th2, zatem zmniejszają powodowany przez nie stan zapalny.
Nasze badania pokazują, że przeniesienie bakterii z ust do jelit, szczególnie rodzaju Streptococcus, i związana z tym reakcja immunologiczna, jest tym mechanizmem, za pomocą którego palenie pomaga chorym na wrzodziejące zapalenie jelit. Logiczne jest więc, że bezpośrednie leczenie tymi bakteriami, lub leczenie pośrednie za pomocą hydrochinonu, prawdopodobnie wywoła korzystne zmiany powodowane paleniem, ale pozwoli uniknąć jego negatywnych skutków, stwierdza Ohno.
Szczegóły badań opisano na łamach pisma Gut.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Aromatyzowane e-papierosy są bardziej pociągające dla młodzieży i młodych dorosłych, dlatego też w wielu miejscach – w ramach walki na nałogiem – wprowadza się ograniczenia czy zakazy sprzedaży tego typu produktów. Naukowcy z Yale University. Boston University oraz University of Louisville porównali skutki wdychania „czystych” liquidów z aromatyzowanymi oraz z niepaleniem. I okazało się, że te „czyste” są pod pewnymi względami bardziej szkodliwe dla zdrowia.
Naukowcy chcieli sprawdzić, jaki skutek przyniósł wprowadzony w 2020 roku w stanie Massachusetts zakaz sprzedaży aromatyzowanych liquidów. Po jego wprowadzeniu popularność zdobyły liquidy reklamowane jako środki o „naturalnym” smaku czy zapachu. Wbrew temu, co można by sądzić, w liquidach „clear” znajdują się środki aromatyzujące. Potwierdziły to zresztą badania metodą chromatografii gazowej.
W badaniach Cardiovascular Injury due to Tobacco Products 2.0 wzięły udział osoby w wieku 18–45 lat, wśród których było 23 użytkowników niearomatyzowanych e-papierosów, 111 użytkowników e-papierosów aromatyzowanych marki JUUL oraz 73 osoby, które nie paliły. Eksperymenty odbywały się w specjalnej komorze, a ich uczestnicy mieli za zadanie przez 10 minut palić e-papierosy według schematu: jeden wdech trwający 3-4 sekundy, co 30 sekund. Osoby niepalące stanowiły grupę kontrolną, a ich zadaniem było powtarzanie tego schematu podczas wdychania powietrza przez słomkę. Naukowcy mierzyli u wszystkich zmiany ciśnienia krwi i tętna po użyciu ich ulubionych środków.
Okazało się, że u osób palących „czyste” liquidy dochodzi do większych skoków tętna i ciśnienia krwi. Zdaniem naukowców, kwestia ta wymaga bardziej szczegółowych badań. Niewykluczone, że przyczyną są różnice w składzie chemicznym liquidów.
Okazało się bowiem, że we wszystkich 19 „czystych” liquidach znajdował się syntetyczny czynnik chłodzący WS-23, a w 7 z 19 był też obecny WS-3. Dodanie tych środków chemicznych ma zapewnić użytkownikom „czystych” liquidów uczucie chłodu, jakie w liquidach aromatyzowanych zapewnia mentol. Ponadto zmniejsza też podrażnienie spowodowane wdychaniem nikotyny. W żadnym z 3 użytych w eksperymencie produktach aromatyzowanych JUUL czynniki chłodzące nie były obecne. Tam wystarczył mentol i był on jedynym środkiem aromatyzującym. Natomiast w „czystych” liquidach producenci stosowali jednocześnie wiele środków aromatyzujących: mentol wykryto w 18 z 19 badanych „czystych” liquidów, a 12 z 19 zawierało też inne dodatki jak alkohol benzylowy, karwon, laktony, izopulegol i wiele innych.
Więcej informacji: Cardiovascular Health Effects and Synthetic Cooling Agents in E‐Cigarettes Labeled as “Clear” Marketed in Massachusetts After the Tobacco Product Flavoring Ban
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zęby składają się z trzech zasadniczych warstw: szkliwa, zębiny i cementu. Ten ostatni pokrywa korzeń i budową przypomina kość. Układa się on w charakterystyczne pierścienie, podobne do pierścieni drzew, które rosną z każdym rokiem. Naukowcy z Northumbria University chcieli sprawdzić, czy cement można wykorzystać w medycynie sądowej, na przykład do określania wieku ofiar przestępstw lub katastrof. I odkryli, że palenie papierosów pozostawia w cemencie trwałe ślady.
Po przeanalizowaniu 88 zębów, zarówno od osób żyjących, jak i ze znalezisk archeologicznych, zauważyli, że na cemencie niektórych zębów widoczne są uszkodzenia. Objawiały się one zmianami w grubości i regularności pierścieni. Po bliższych badaniach naukowcy zdali sobie sprawę, że zaburzenia te spowodowane są paleniem papierosów. Było je widać u 3% osób, które nigdy nie paliły, u 70% byłych palaczy i u 33% obecnych palaczy. Okazało się też, że u byłych palaczy warstwa cementu jest grubsza.
Badacze sądzą, że zjawisko te jest spowodowane powrotem cementu do prawidłowego poziomu po rzuceniu palenia. Wówczas na górze uszkodzonych paleniem pierścieni odkładają się grubsze warstwy materiału, przez co cała warstwa cementu jest grubsza. Zjawisko to nie zachodzi u osób, które wciąż palą. Ich cement jest ciągle bowiem niszczony przez nałóg.
Nasze badania pokazały, że na podstawie samego cementu można stwierdzić, czy ktoś był palaczem. Zauważyliśmy bowiem, że regularne doroczne wzrosty pierścieni są u niektórych zaburzone i okazało się, iż jest to związane z tym, czy ktoś pali lub palił. U osób nigdy nie palących, takie zaburzenia występowały bardzo rzadko, mówi doktor Ed Schwalbe.
Co więcej, na podstawie szczegółowych badań zęba od żyjącej osoby można było dokładnie stwierdzić, w jakim okresie życia osoba ta paliła. Badania cementu wskazywały, że człowiek ten palił papierosy między 22. a 41. rokiem życia. Osoba ta, obecnie 58-letnia, potwierdziła, że paliła papierosy między 28. a 38. rokiem życia.
Możliwość uzyskania z cementu informacji o używaniu tytoniu będzie przydatna dla archeologów i historyków. Dzięki niej będzie można zebrać więcej danych o stylu życia, zwyczajach społecznych czy potencjalnym stanie zdrowia badanej osoby z przeszłości.
Źródło: Reconstructing smoking history through dental cementum analysis - a preliminary investigation on modern and archaeological teeth, https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0323812
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dzięki pracy naukowców z University College London (UCL), Wellcome Sanger Institute i University of Cambridge poznaliśmy komórki, z których pochodzi drugi najbardziej rozpowszechniony nowotwór płuc. Rak płaskonabłonkowy płuc jest zwykle skutkiem palenia papierosów. U osób, które paliły od 1 do 20 lat, ryzyko rozwoju tego nowotworu jest 5,5-krotnie wyższe, niż u osób, które nigdy nie paliły, a u tych, którzy palą od 40 lat jest aż 22-krotnie większe. Teraz dowiedzieliśmy się, w jakich komórkach nowotwór ten bierze swój początek.
Badacze zauważyli, że za rozwojem tego nowotworu stoją komórki podstawne tchawicy. Są one w stanie wygrać konkurencję z innymi komórkami, stać się dominujące i rozprzestrzenić się na duże obszary płuc. W pewnej formie tych komórek dochodzi do ekspresji genu Krt5, ten z kolei pozwala na stworzenie struktury, z której może rozwinąć się rak płaskonabłonkowy płuc. Odkrycie to daje nadzieję na opracowanie w przyszłości metod wczesnego wykrywania zagrożenia. Być może uda się więc zapobiec pojawieniu się choroby.
Nowotwory płuc to jedne z najbardziej śmiercionośnych chorób nowotworowych. Często bowiem wykrywane są na późnym etapie. Rak płaskonabłonkowy jest drugim najczęściej występującym. Jego przyczyną akumulowanie się uszkodzeń w komórkach spowodowane ciągłą ekspozycją na toksyny, zwykle pochodzące z dymu tytoniowego. Z czasem praca i organizacja komórek zostaje zaburzona, mogą pojawiać się całe obszary uszkodzonych tkanek, tworząc stan przedrakowy. Nauka nie zna jednak wszystkich procesów, jakie zachodzą w czasie, gdy komórka zmienia się ze zdrowej w przedrakową.
Podczas naszych badań chcieliśmy zrozumieć zmiany, jakie pojawiają się zanim jeszcze rozwinie się rak płaskonabłonkowy płuc oraz dowiedzieć się, z jakiego typu komórek się pojawia, mówi profesor Sam Janes z UCL. Odkryliśmy, że pewna podklasa komórek, w których dochodzi do ekspresji Krt5, staje się dominująca. Ich rozprzestrzeniania się może przybrać dramatyczne rozmiary i potomkowie zaledwie kilku komórek z tchawicy mogą całkowicie zdominować inne komórki, w niektórych przypadkach zasiedlając całe płaty płuc. To z tych komórek może rozwinąć się nowotwór, dodaje uczony.
Pomiędzy różnymi rodzajami komórek, z których zbudowane są drogi oddechowe, panuje równowaga. Jednak jeśli komórki zostają wystawione na działanie rakotwórczych toksyn, jak ma to miejsce u palaczy, równowaga ta zostaje zaburzona. Nasze eksperymenty pokazały, że populacja komórek, pochodząca z zaledwie kilku uszkodzonych komórek podstawnych tchawicy, stopniowo dominuje, przejmując duże obszary płuc, wyjaśnia doktor Sandra Gómez-López z UCL.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.