Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Palenie marihuany szkodzi umysłom chorych na stwardnienie rozsiane

Recommended Posts

Marihuana, zalegalizowana w kilku krajach jako lek przeciwdziałający rozwojowi stwardnienia rozsianego (SR), upośledza u chorych sprawność pamięci oraz powoduje zaburzenia emocjonalne - takie wyniki przynoszą ostatnie badania wykonane przez Amerykańską Akademię Neurologii.

To pierwsze badania dowodzące, że palenie marihuany może powodować zaburzenia zdolności poznawczych u osób z SR - twierdzi szef zespołu eksplorującego to zagadnienie, doktor Anthony Feinstein z Uniwersytetu w Toronto. To bardzo istotna informacja, gdyż wiele osób cierpiących z powodu stwardnienia rozsianego pali marihuanę w celu leczenia swojej choroby, choć brakowało do tej pory badań nad jej wpływem na trudności emocjonalne związane z tą przypadłością. Podkreśla także, że problemy natury emocjonalnej i poznawczej mogą znacznie pogorszyć jakość życia chorych na SR oraz ich otoczenia, w tym opiekunów.

Na potrzeby badań naukowcy przeprowadzili wywiad ze 140 Kanadyjczykami chorymi na stwardnienie rozsiane. Spośród nich 10 osób zakwalifikowano jako "aktywnych palaczy", gdyż paliły marihuanę przynajmniej raz w ciągu ostatniego miesiąca. Następnie osoby te dobrano w pary z chorymi niepalącymi (na podstawie wieku, płci, czasu od wykrycia choroby itp.).

Naukowcy odkryli m.in., że aktywni palacze wykonywali zadania związane z czytaniem ze zrozumieniem średnio aż o 50 procent wolniej niż przedstawiciele grupy kontrolnej. Dodatkowo, w porównaniu do osób niepalących, uskarżali się na znacznie częstsze stany lękowe oraz napady depresji. Należy zaznaczyć, że osoby chore na SR znacznie częściej popełniają samobójstwo oraz popadają w depresję w porównaniu do ogółu populacji. Wiadomo także, że regularne stosowanie marihuany może powodować psychozy oraz stany lękowe nawet u zdrowych osób. Właśnie z tego powodu istniało podejrzenie, że u osób z uszkodzeniami układu nerwowego oraz bardziej narażonych na depresję spowodowaną własnym stanem zdrowia (a do takich należą chorzy na SR) stosowanie konopi może spowodować jeszcze poważniejsze zmiany. Niestety, badania wykazały prawdziwość tego przypuszczenia.

Wyniki badań opublikowano 13 lutego 2008 w internetowym wydaniu magazynu Neurology, będącego oficjalnym czasopismem Amerykańskiej Akademii Neurologii. Studium wsparte było grantem Kanadyjskiego Instytutu Badań nad Zdrowiem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

A to ciekawostka.

Będąc na studiach (czyli jakieś 6 lat temu) czytałem wiele publikacji naukowych na temat Marihuany i bardzo była chwalona. Łagodzi objawy SR i Parkinsona oraz pomaga osobon w późnym stadium AIDS.(na dodatek jest świetnym fitoremediantem)

Oczywiście skuteczość zależała od odpowiedniej dawki (jak to mawiał pewien mądry człowiek: Wszystko jest trucizną i nic nią nie jest")

Nie podważam dokonań tych naukowców, ale jestem bardzo zaskoczony wynikami ich obserwacji.

Może zamiast blancika w Amsterdamie pójdę na piwo.....

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zwróć uwagę, że wyniki tych badań (czyli wpływ na stan psychiczny pacjenta) wcale nie muszą stać w sprzeczności z prawdziwością twierdzenia, że typowe objawy SR (niedowład, upośledzenie widzenia itp.) rzeczywiście mogą być przez marihuanę hamowane.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kontakt z marihuaną w wieku nastoletnim może ułatwiać uzależnienie się od kokainy. Naukowcy z Columbia University i włoskiego Uniwersytetu w Cagliari jako pierwsi przeprowadzili badania na poziomie molekularnym obserwując, jak wczesne wystawienie na działanie marihuany wpływa na późniejszą reakcję mózgu na kontakt z kokainą.
      W ramach badań na gryzoniach uczeni obserwowali, jakie zmiany zachodzą w mózgach młodych (odpowiadających nastoletnim ludziom) i dorosłych osobników. I jednym i drugim podawano syntetyczne kannabinoidy, a następnie kokainę. Naukowcy zaobserwowali, że po podaniu narkotyków w mózgach młodych zwierząt – ale nie dorosłych – dochodziło do zmian molekularnych i epigenetycznych. Odkrycie pozwala dokładniej przyjrzeć się temu, w jaki sposób używanie kannabinoidów w wieku nastoletnim może zwiększyć podatność na kokainę i ułatwiać uzależnienie od tego narkotyku.
      Nasze badania na szczurach są pierwszymi, podczas których zmapowano epigenetyczny i molekularny mechanizm, za pomocą którego kokaina oddziałuje na mózgi już wcześniej wystawione na działanie kannabinoidów. To daje nam lepsze pojęcie na temat biologicznych podstaw mechanizmów, które mogą zwiększać ryzyko nadużywania i uzależnienia się od narkotyków, mówi współautor badań, laureat nagrody Nobla, doktor Eric Kandel.
      Nie od dzisiaj wiadomo, że ludzie – i zwierzęta – różnie reagują na pierwszy kontakt z narkotykiem, a ta pierwsza reakcja pozwala przewidzieć dalsze zachowanie. Na przykład, jeśli pierwsze zetknięcie się człowieka z kokainą będzie odczuwane pozytywnie, to z większym prawdopodobieństwem ponownie zażyje on kokainę, czas do drugiego zażycia będzie krótszy i z większym prawdopodobieństwem się uzależni, czytamy w artykule opublikowanym na łamach PNAS.
      Mamy też coraz więcej dowodów łączących używanie kannabinoidów w wieku nastoletnim ze zwiększonym ryzykiem późniejszego używania kokainy oraz ze zwiększonym jej oddziaływaniem na człowieka. Również testy na zwierzętach pokazały, że kannabinoidy mogą uwrażliwiać na kokainę. Zwierzęta, które zetknęły się z kannabinoidami częściej samodzielnie podają sobie kokainę.
      Z badań epidemiologicznych wiemy, że wiele osób, które są uzależnione od kokainy, wcześniej używały marihuany, a ich pierwsze doświadczenie z narkotykami może mieć olbrzymi wpływ na to, czy będą ich nadal używali. Jednak wiele pytań pozostaje bez odpowiedzi. Dotyczą one na przykład wpływu konopi na mózg, mówi współautorka badań, doktor Denise Kandel. Dotychczas dysponowaliśmy danymi behawioralnymi, jednak nie mieliśmy neurobiologicznych dowodów wskazujących, że kannabinoidy mogą wpływać na reakcję mózgu na zetknięcie się z kokainą.
      Dotychczasowe badania ujawniły chemiczną stronę wpływu obu narkotyków na mózg. Badania nad uzależniającymi właściwościami kokainy koncentrowały się na mezolimbicznym szlaku dopaminergicznym. Odgrywa on ważną rolę w odczuwaniu nagrody i przyjemności. Jako, że marihuana zwiększa aktywność tego szlaku w sposób podobny do kokainy, wpływa też na cały rozległy system neurochemiczny zwany układem endokannabinoidowym. To kluczowy system dla rozwoju mózgu, który to proces wciąż trwa w wieku nastoletnim, dodaje doktor Philippe Melas.
      W ostatnich latach pojawiły się badania wskazujące, że rozwój uzależnienia od kokainy ma związek z układ glutaminianergiczny, a z kolei marihuana wpływ na przebieg sygnałów w tym układzie. Dlatego też włosko-amerykański zespół naukowy postanowił zbadać potencjalny związek pomiędzy oboma narkotykami. Uczeni sprawdzali, jak mózgi szczurów reagują najpierw na podanie syntetycznego kannabinoidu WIN, a następnie na podanie kokainy.
      Okazało się, że mózgi młodych szczurów, którym podano WIN mocniej reagowały na pierwszy kontakt z kokainą, niż mózgi szczurów, które z WIN się nie zetknęły. Co istotne, zjawisko to zaobserwowaliśmy u młodych szczurów, ale nie u dorosłych, mówi Melas. Gdy uczeni bliżej przyjrzeli się temu zagadnieniu, okazało się, że gdy młode szczury zetknęły się z kannabinoidem, to sposób, w jaki działała na nie następnie kokaina był związany z kluczowymi zmianami molekularnymi. Dotyczyły one zarówno zmian w receptorach glutaminergicznych, jak i znaczących zmian epigenetycznych.
      Co ciekawe, zespół z Columbia Univeristy wcześniej prowadził podobne badania nad epigenetycznymi zmianami dotyczącymi reakcji dorosłych mózgów na kontakt z nikotyną i alkoholem. Zmiany takie zaobserwowano. Tym razem jednak okazało się, że w przypadku marihuany zmiany takie zachodzą tylko w młodych mózgach. Występują one w korze przedczołowej, która odgrywa kluczową rolę w takich zadaniach jak planowanie długoterminowe czy samokontrola i jest jednym z ostatnich obszarów mózgu, który osiąga dojrzałość.
      Wyniki najnowszych badań sugerują, że wystawienie wciąż rozwijającego się mózgu na działanie kannabinoidu wpływa na wywoływaną przez kokainę hiperacetylację histonów w dorosłej korze przedczołowej. Jako, że acetylacja histonów zwiększa dostępność do chromatyny, powstało pytanie, czy zmiany obserwowane w młodym mózgu przekładają się na szeroką dostępność do chromatyny. Okazało się, że hiperacetylacja histonów nie prowadziła do ogólnych szerokich zmian w dostępności do chromatyny w skali całego genomu. Okazało się jednak, że powoduje to zwiększony dostęp do chromatyny i alternatywny splicing niektórych genów.
      W podsumowaniu badań naukowcy stwierdzili, że wystawienie na działanie kannabinoidów w wieku nastoletnim prowadzi do zmian w ekspresji genów wywołanych oddziaływaniem kokainy, pojawieniem się alternatywnego splicingu w genach powiązanych z receptorami neuroprzekaźników oraz zwiększonym wpływem kokainy na fosforylację protein. Innymi słowy, używanie marihuany w wieku nastoletnim większa prawdopodobieństwo, że pierwsze doświadczenie takiej osoby z kokainą będzie pozytywne, co z kolei może wzmocnić jej predyspozycję do używania i uzależnienia się od kokainy.

      « powrót do artykułu
    • By Szkoda Mojego Czasu
      Przepraszam, że nie w temacie, ale chyba powinniśmy się zacząć poważnie bać "ekspertów" od zdrowia publicznego.  Poniżej wypowiedź jednego, a jeszcze niżej wykres jak  naprawdę wygląda ilość już wykrytych mutacji w stosunku do innych wirusów.
      "Profesor odniósł się również do doniesień na temat mutowania koronawirusa SARS-CoV-2: - Ten wirus mutuje bardzo niewiele, jest relatywnie stały, nie zaskakuje nas i na razie niczym nie grozi. Zmiany w mutacji są bardzo niewielkie - powiedział. Horban porównał też SARS-CoV-2 do wirusa grypy. Ten drugi mutuje znacznie szybciej i "właściwie to jest co roku nowy wirus i nie jesteśmy w stanie zrobić szczepionki, która zabezpieczy nas raz na zawsze".

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki, które były w dużej mierze ignorowane przez naukowców w czasie badania stwardnienia rozsianego (SR), w rzeczywistości spełniają kluczową rolę w rozwoju choroby. Odkrycie zespołu ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Wirginii może pomóc w wynalezieniu lekarstwa na SR.
      Dotąd naukowcy zakładali, że wspomniane wcześniej komórki - progenitorowe komórki oligodendrocytów (ang. oligodendrocyte progenitor cells, OPCs) - mogą spełniać wyłącznie pozytywną rolę w SR. Ostatecznie OPCs stanowią ok. 5% komórek mózgu i rdzenia kręgowego i dają początek mielinizującym oligodendrocytom (osłonki mielinowe spełniają funkcję izolatora elektrycznego aksonu).
      Jak wyjaśniają Amerykanie, wcześniej akademicy sądzili, że w stwardnieniu rozsianym występuje zaburzenie procesu powstawania komórek produkujących mielinę z OPCs, tymczasem ekipa dr. Albana Gaultiera odkryła, że OPCs biorą aktywny udział w atakach układu odpornościowego na mielinę.
      Ten typ komórek moduluje środowisko zapalne. To zaskakujące, że komórki progenitorowe, które miały być tylko biernymi świadkami procesu zapalnego, aktywnie przyczyniają się do neurozapalenia [regulują odpowiedź zapalną i tworzenie blizny glejowej] - opowiada doktorant Anthony Fernández-Castañeda.
      Wpływ OPCs jest pośredniczony przez receptor związany z lipoproteiną o niskiej gęstości 1 (ang. low-density lipoprotein receptor-related protein 1, LRP-1). Gdy naukowcy wyhodowali zwierzęta (modele demielinizacji) z progenitorowymi komórkami oligodendrocytów pozbawionymi LRP-1, następował znaczący spadek stanu zapalnego.
      Autorzy artykułu z pisma Acta Neuropathologica zauważyli, że u OPCs pozbawionych LRP-1 nie działa prawidłowo "maszyneria" do krzyżowej prezentacji antygenu, co sugeruje, że odpowiedź zapalna się nie rozszerza (w grę wchodzą za to neuroprotekcja i szybsza naprawa mieliny). Naukowcy dodają, że specyficzny dla OPCs knock-out (rozbicie genu) LRP-1 nie wpływa na powstawanie mieliny.
      W stwardnieniu rozsianym mamy sporo metod modulowania ataków układu odpornościowego, ale nie dysponujemy technikami sprzyjania naprawie mózgu. By opracować lek na SR, musimy [zaś] celować w oba aspekty patologii - podsumowuje Gaultier.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Indiany przeprowadzili badania, w ramach których myszy dowolnie spożywały ciasto zawierające tetrahydrokannabinol w dawkach od 1 do 10 mg/kg masy ciała. Amerykanie podkreślają, że sposoby wykorzystania konopi są coraz liczniejsze i coraz większą popularność zyskują postaci jadalne. Posługując się takim modelem, można zaś będzie określić fizjologiczne czy behawioralne skutki spożycia pokarmów zawierających THC.
      Myszy miały ograniczony dostęp do ciasta, które od czasu do czasu zawierało THC w dawkach wynoszących od 1 do 10 mg/kg masy ciała. Ścieżka podawania sobie THC była taka, jak u ludzi, co zwiększało użyteczność tego zwierzęcego modelu badawczego.
      Po zjedzeniu ciasta oceniano aktywność ruchową i temperaturę ciała zwierząt oraz działanie przeciwbólowe. Ciasto do eksperymentów przygotowywano z mąki, cukru, soli, gliceryny i THC.
      Okazało się, że ciasto smakowało myszom, ale przy dwóch najwyższych dawkach tetrahydrokannabinolu jego spożycie spadało. THC prowadziło do zależnych od dawki spadków aktywności ruchowej i temperatury ciała. Zmiany te były silniej wyrażone u samców. Zmniejszoną ruchliwość można było modulować, podając SR141716A, związek będący antagonistą receptorów kannabinoidowych typu 1. (CB1). Widać więc, że hipolokomocja jest pośredniczona przez aktywację CB1.
      Michael Smoker podkreśla, że w stanach, gdzie zalegalizowano marihuanę, rośnie popularność jadalnych jej postaci. Ludzie mogą kupić ciastka, cukierki i inne produkty z THC w składzie. Wiele komercyjnych produktów z marihuaną cechuje jednak relatywnie wyższe stężenie THC niż w materiale roślinnym. W niektórych przypadkach klienci nie mają też pewności, jak dużo mogą czegoś zjeść i spożywają więcej produktu, niż powinni.
      Doktorant dodaje, że naukowcom zależy na znalezieniu odpowiedzi na parę pytań, np. o wpływ opisywanych produktów na procesy poznawcze (w tym myślenie). Ważna jest też kwestia ewentualnych długoterminowych skutków, które mogłyby się pojawić u kogoś, kto przez pewien czas regularnie sięgał po przekąski z THC, a później przestał. Smoker zaznacza, że oprócz tego trzeba sprawdzić, jakie są, jeśli w ogóle występują, skutki przypadkowego spożycia jadalnych form THC przez dzieci.
      Model mysi z dowolnym spożyciem ciasta wydaje się dobry, bo jest niestresujący dla zwierząt i stanowi odpowiednik ścieżki podania przez ludzi. Poza tym u myszy można kontrolować wcześniejsze kontakty z THC oraz innymi substancjami psychoaktywnymi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...