Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Bakterie mikrobiomu mają ulubione typy włókien

Rekomendowane odpowiedzi

Dostarczanie wraz z dietą odpowiednich typów włókien jest konieczne, by mogły się rozwijać prozdrowotne bakterie mikrobiomu jelit, zauważyli naukowcy z Wydziału Medycyny Washington University. Badania prowadzono na myszach, których jelita skolonizowano ludzkim mikrobiomem. Użyto przy tym nowych technik badania całego procesu odżywiania się.

Naukowcy odkryli, że istnieją włókna, które pomagają w rozwoju pożytecznych dla nas mikroorganizmów i sprawdzili, które składniki tych włókien mają tak korzystny wpływ. Opracowali również sztuczną molekułę, która działała jak czujnik pozwalający monitorować procesy zachodzące w jelitach.

Jesteśmy świadkami rewolucji w naukach o żywieniu. Dysponujemy bowiem zaawansowanymi narzędziami analitycznymi, które pozwalają nam na zidentyfikowanie konkretnych molekuł wchodzących w skład pożywienia. W ten sposób tworzymy zbiory informacji na temat składników odżywczych, co daje nam możliwość zrozumienia, w jaki sposób mikroorganizmy wchodzące w skład mikrobiomu jelit wykrywają i przekształcają te składniki w potrzebne im i nam produkty. Zrozumienie, jakich składników poszukują korzystne dla naszego zdrowia bakterie jest kluczem do stworzenia pokarmów poprawiających zdrowie, mówi główny autor badań, profesor Jeffrey I. Gordon, dyrektor Edison Family Center for Genome Sciences & Systems Biology.

Nie od dzisiaj wiemy, że włókna w diecie pomagają w utrzymaniu zdrowia. Jednak zachodnia dieta jest uboga w owoce, warzywa, nasiona strączkowe i pełna ziarno. Włókna zawierają olbrzymie bogactwo różnorodnych złożonych molekuł. Dotychczas jednak nie wiadomo, które ze składników włókien są wykorzystywane przez bakterie mikrobiomu i które są dla nas najbardziej korzystne. Jako, że w ludzkim genomie występuje niewiele genów związanych z rozkładaniem włókien, a z kolei bakterie mikrobiomu mają bogate zestawy takich genów, nasza zdolność do trawienia włókien jest uzależniona od bakterii.

Na potrzeby najnowszych badań naukowcy przyjrzeli się 34 różnym typom włókien, które zostały im dostarczone przez koncern Mondelez International. W przeszłości koncern nosił nazwę Kraft Foods, a obecnie jest właścicielem takich marek jak Belvita, Oreo, LU, Milka, Cadbury, TUC, Toblerone czy Alpen Gold. Wśród dostarczonych włókien były i takie, które nie są wykorzystywane w produkcji żywności, jak np. skórki z warzyw i owoców czy łuski z nasion.

Badania rozpoczęto od hodowli myszy w sterylnych warunkach, których jelita skolonizowano bakteriami pochodzącym z jelit zdrowego człowieka. Genom tych mikroorganizmów został zsekwencjonowany i zachowany w bazie danych. Myszy posiadające ten modelowy ludzki mikrobiom były początkowo żywione ludzką dietą zawierającą dużo tłuszczów nasyconych a mało włókien. Następnie na podstawie tej diety stworzono 144 diety zawierające różne ilości i rodzaje włókien. Naukowcy szczegółowo monitorowali wpływ tych dodanych włókien na liczbę i rodzaj bakterii w jelitach myszy oraz sprawdzali ekspresję białek kodowanych przez genomy tych bakterii.

Mikroorganizmy są wspaniałymi nauczycielami. Ich geny, które reagują na różne włókna, dostarczyły nam ważnych informacji na temat rodzajów molekuł, jakie w konkretnych włóknach były wykorzystywane przez bakterie, mówi Gordon.

Jeden z głównych autorów badań, doktor Michael L. Patnode, wyjaśnia: nasze analizy pozwoliły na zidentyfikowanie włókien, które w sposób selektywny wpływały na bakterie z rodzaju Bacterioides. W wyniku eksperymentów dowiedzieliśmy się, że w włóknie z groszku aktywnym składnikiem molekularnym jest pewien typ polisacharydu o nazwie arabinan, podczas gdy w pektynie pochodzącej ze skórki pomarańczy Bacterioides poszukują polisacharydu o nazwie homogalakturonan, który pomaga im w namnażaniu się.

Tak szczegółowe rozróżnienie było możliwe dzięki stworzeniu sztucznych molekuł zawierających mikroskopijne szklane kule magnetyczne. Na powierzchni każdej z kul nałożono konkretny polisacharyd z włókna, który dodatkowo oznaczono fluorescencyjnym znacznikiem. Molekuły takie jednocześnie wprowadzono do jelit myszy żywionych różnymi dietami, u których występowały różnej wielkości kolonie Bacterioides. Molekuły, po przejściu przez przewód pokarmowy myszy, były zbierane i badano ilość polisacharydów, jaka pozostała na powierzchni kul. To działało jak czujnik biologiczny, który pozwalał nam sprawdzić, jak obecność różnych gatunków Bacterioides wpływa na zdolność populacji bakterii do przetwarzania różnych polisacharydów. Byliśmy też w stanie badać stopień rozkładu włókien, dodaje Patnode.

Bacterioides to najliczniej występujący rodzaj bakterii w ludzkim przewodzie pokarmowym. Okazało się też, że różne rodzaje Bacterioides bezpośrednio konkurują ze sobą o dostęp do zasobów, podczas gdy inne ustępują przed sąsiadującymi koloniami. Zrozumienie tych interakcji jest bardzo ważne dla stworzenia żywności, która w optymalny sposób będzie działała na mikrobiom jelit.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ibuprofen i paracetamol to najpowszechniej używane na świecie środki przeciwbólowe stosowane bez recepty. Najnowsze badania przeprowadzone na University of South Australia sugerują, że napędzają one jedno z największych zagrożeń zdrowotnych dla ludzkości: antybiotykooporność. Uczeni z Australii chcieli sprawdzić interakcje zachodzące pomiędzy lekami nie będącymi antybiotykami, ciprofloksacyną, która jest antybiotykiem o szerokim spektrum działania oraz bakterią E. coli. I odkryli wysoce niepokojący wpływ ibuprofenu i paracetamolu na bakterię.
      Antybiotykooporność od lat uważana jest za jedno z największych zagrożeń dla ludzkości. Powszechne i nadmierne stosowanie antybiotyków u ludzi oraz zwierząt hodowlanych powoduje, że coraz więcej szkodliwych mikroorganizmów zyskuje oporność na coraz liczniejsze antybiotyki. Specjaliści obawiają się, że w przyszłości może dojść do sytuacji, w której coraz więcej osób będzie umierało na choroby zakaźne, które jeszcze niedawno nie były śmiertelnym zagrożeniem, gdyż mieliśmy zwalczające je antybiotyki. Z badań, które ukazały się w 2022 roku w piśmie The Lancet dowiadujemy się, że w 2019 roku antybiotykooporne bakterie zabiły 1,27 miliona osób, a w sumie przyczyniły się do śmierci 4,95 miliona ludzi. Największe śmiertelne żniwo zebrały Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Acinetobacter baumannii i Pseudomonas aeruginosa.
      Antybiotyki od dawna są główną obroną przed chorobami zakaźnymi, jednak ich nadmierne i niepotrzebne stosowanie doprowadziło do pojawienia się na całym świecie antybiotykoopornych bakterii, mówi główna autorka nowych badań, profesor Rietie Venter. Ma to szczególne znaczenie w domach opieki społecznej, gdzie osobom starszym z większym prawdopodobieństwem przepisuje się wiele leków, nie tylko antybiotyków, ale również środków przeciwbólowych, nasennych czy obniżających ciśnienie. W ten sposób powstaje idealne środowisko, w którym bakterie mikrobiomu mogą stać się oporne na antybiotyki, dodaje uczona.
      Naukowcy z Australii zauważyli, że gdy obok ciprofloksacyny – stosowanej w leceniu infekcji skóry, układu moczowego i układu pokarmowego – podaje się też ibuprofen czy paracetamol, u bakterii E. coli pojawia się więcej mutacji niż wówczas, gdy podaje się sam antybiotyk. W wyniku tych mutacji bakterie szybciej się namnażają i są bardziej oporne na działanie antybiotyków. A co gorsza, nie tylko na działanie ciprofloksacyny, ale szerokiego spektrum antybiotyków różnych klas.
      Badacze oceniali 9 leków powszechnie stosowanych w domach opieki społecznej: ibuprofen, diklofenak, paracetamol, furosemid, metforminę, tramadol, atorwastatynę, temazepam i pseudoefedrynę. Ich badania wykazały, że mechanizm nabywania antybiotykooporności jest bardzo złożony i nie ma związku wyłącznie z antybiotykami.

      Badania zostały opublikowane w artykule The effect of commonly used non-antibiotic medications on antimicrobial resistance development in Escherichia coli.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zdaniem naukowców z Chin i USA, niektóre bakterie mikrobiomu mogą odpowiadać za bezsenność, podczas gdy inne wspomagają zdrowy sen. Dotychczasowe badania skupiały się na wpływie mikrobiomu na różne cechy snu, jednak nie przynosiły one odpowiedzi na pytanie, w jaki sposób mikrobiom wpływa na ryzyko bezsenności. Tymczasem jest to ważne pytanie, gdyż na bezsenność cierpi od 10 do 20 procent ludzi.
      Naukowcy z Uniwersytetu Nankińskiego oraz George Mason University wykorzystali dane 386 533 osób z bezsennością, których genom został przeanalizowany w ramach wcześniejszych badań oraz 26 548 osób, które wzięły udział w dwóch różnych badaniach nad mikrobiomem.
      Uczeni przeprowadzili analizę statystyczną metodą randomizacji Mendla i odkryli, że istnieje związek pomiędzy pewnymi bakteriami a bezsennością. Okazało się, że 14 grup bakterii było dodatnio skorelowanych z bezsennością, zwiększając jej ryzyko od 1 do 4 procent, a 8 grup bakterii zmniejszało ryzyko wystąpienia bezsenności o 1 do 3 procent. Ponadto sam fakt, że dany pacjent cierpiał na bezsenność związane było ze zmianami mikrobiomu. U takich osób zaobserwowano spadek liczebności 7 grup bakterii, w przypadku których liczba mikroorganizmów zmniejszyła się o 49 do 79 procent, a w przypadku 12 grup bakterii liczba mikroorganizmów zwiększyła się od 65 do ponad 400 procent. Szczególnie silnie z ryzykiem wystąpienia bezsenności powiązane był rodzaj Odoribacter.
      Autorzy badań zauważają, że zgadzają się one z wnioskami z wcześniejszych prac naukowych, co tylko wzmacnia przypuszczenie, że mikrobiom odgrywa rolę w jakości snu. Jednocześnie przypominają, że pod uwagę brano tylko dane osób o europejskich korzeniach. Nie można więc wprost przekładać uzyskanych przez nich wyników na całą ludzkość, gdyż skądinąd wiadomo o występowaniu różnic w składzie mikrobiomu u ludzi o różnym pochodzeniu etnicznym.
      Z całością pracy można zapoznać się na łamach General Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Glejak wielopostaciowy to niezwykle agresywny i śmiercionośny nowotwór mózgu. Mediana przeżycia od postawienia diagnozy wynosi zaledwie 15 miesięcy, a tylko kilka procent chorych przeżywa ponad 5 lat. Usilnie poszukiwane metody leczenia nie poprawiły zbytnio sytuacji chorych. Próbuje się, między innymi, immunoterapii, która nie przynosi jednak spektakularnych rezultatów. Naukowcy z Koreańskiego Instytutu Zaawansowanej Nauki i Technologii (KAIST) poinformowali właśnie, że być może uda się znakomicie poprawić wyniki immunoterapii glejaka wielopostaciowego skupiając się na... mikrobiomie jelit.
      Zespół profesora Heung Kyu Lee z Wydziału Nauk Biologicznych KAIST zauważył, że w miarę rozwoju choroby, w jelitach znacząco spada poziom tryptofanu, co prowadzi do zmian w mikrobiomie. Uczeni odkryli, że suplementując tryptofan, zwiększa się bioróżnorodność mikrobiomu, niektóre szczepy bakterii aktywują limfocyty T CD8 i nakłaniają je do infiltracji do guza. Badacze potwierdzili na modelu mysim, że suplementacja tryptofanem wzmacnia reakcję limfocytów T – szczególnie T CD8 – które w większej liczbie migrują do guzów nowotworowych.
      Kluczową rolę w tym procesie odgrywają bakterie komensalne z gatunku Duncaniella dubosii. Bakterie te pomagały limfocytom w efektywnym rozprzestrzenianie się po organizmie, co zwiększało skuteczność eksperymentalnej immunoterapii prowadzonej z użyciem inhibitorów punktu kontrolnego PD-1. Stwierdzono nawet, że jeśli bakterie te podano myszom z glejakiem pozbawionym jakichkolwiek bakterii komensalnych, ich czas przeżycia wzrastał. Dzieje się tak, gdyż bakterie te wykorzystują tryptofan do regulowania środowiska w jelitach, a ich metabolity wzmacniają działanie limfocytów T CD8.
      Nasze badania pokazują, że nawet w tych guzach mózgu, gdzie immunoterapia inhibitorami punktu kontrolnego nie przynosi efektów, łączona strategia wykorzystująca mikrobiom może znakomicie poprawić wyniki leczenia, cieszy się profesor Heung Kyu Lee.
      Źródło: Gut microbiota dysbiosis induced by brain tumors modulates the efficacy of immunotherapy, https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(25)00596-0

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W Polsce na stwardnienie rozsiane (SM) cierpi około 60 tysięcy osób. Jest więc ono jedną z najpowszechniej występujących chorób układu nerwowego. W jej przebiegu układ odpornościowy atakuje otoczkę mielinową nerwów, prowadząc do ich uszkodzenia. W zależności od miejsca ataku, choroba daje bardzo wiele objawów, włącznie z zaburzeniami widzenia czy paraliżem. Przyczyny stwardnienia rozsianego wciąż nie zostały poznane, jednak najprawdopodobniej są one liczne. Wśród nich wymienia się też rolę mikrobiomu jelit.
      Już wcześniejsze badania wskazywały na istnienie różnić w składzie mikrobiomu pomiędzy osobami cierpiącymi na SM, a zdrowymi. Jednak znacznie tych różnic nie zostało rozpoznane, gdyż wpływ na mikrobiom mają też czynniki genetyczne czy dieta. Trudno więc stwierdzić, na ile różnice mają związek ze stwardnieniem rozsianym, a na ile są spowodowane innymi czynnikami.
      Naukowcy z Niemiec i USA, chcąc zmniejszyć niepewność dotyczącą roli mikrobiomu w SM przeprowadzili badania na 101 parach bliźniąt jednojajowych, z których jedno cierpiało na stwardnienie rozsiane. Mieli więc do czynienia z osobami, które niemal nie różniły się genetycznie, a ponadto do wczesnej dorosłości mieszkały razem, więc były poddane wpływom bardzo podobnych czynników środowiskowych.
      Uczeni przeanalizowali próbki kału od 81 par bliźniąt i znaleźli 51 taksonów w przypadku których występowały różnice w ilości mikroorganizmów u osób zdrowych i chorych. Cztery pary bliźniąt zgodziły się też na pobranie wycinka jelita cienkiego. Natępnie mikroorganizmy tam znalezione zostały przeszczepione trangenicznym myszom. U zwierząt, których jelito cienkie zostało skolonizowane przez mikroorganizmy żyjące w jelicie cienkim osób z MS, znacznie częściej dochodziło do pojawienia się objawów przypominających stwardnienie rozsiane.
      Następnie naukowcy przeanalizowali odchody myszy wykazujących objawy stwardnienia rozsianego i uznali, że bakteriami najbardziej podejrzanymi o powodowanie choroby są dwaj członkowie rodziny Lachnospiraceae: Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi. Oba gatunki występują w jelitach w niewielkiej ilości, dlatego dotychczas tylko w szeroko zakrojonych i dobrze kontrolowanych badaniach pojawiały się wyniki wskazujące, że mogą mieć one coś wspólnego z MS. Teraz po raz pierwszy pojawił się dowód na ich szkodliwe działanie. Warto przy okazji przypomnieć, że Lachnospiraceae wiązane są też z depresją i atakami na komórki układu odpornościowego.
      Autorzy badań nie wykluczają, że i inne mikroorganizmy biorą udział w patogenezie stwardnienia rozsianego. W trakcie przyszłych badań warto też skupić się na roli Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi, lepiej poznać ich wpływ na myszy oraz przełożyć uzyskane wyniki na ludzi. Jeśli okazałoby się, że do rozwoju MS przyczynia się niewielka grupa bakterii, możliwe stało by się opracowanie nowych metod leczenia.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...