Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Bakterie z blaszek miażdżycowych są prozapalne. Wg naukowców, może to prowokować reakcję zapalną oraz destabilizację i pękanie blaszek, a to z kolei groziłoby zawałem.

Zespół, który przedstawił uzyskane wyniki na tegorocznym kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, oceniał wkład mikrobiomu w niestabilność blaszek miażdżycowych.

Akademicy zebrali grupę 30 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (ang. Acute Coronary Syndrome, ACS) i 10 chorych ze stabilną chorobą wieńcową. Z próbek kału wyizolowano bakterie mikroflory jelitowej. Bakterie blaszek miażdżycowych wyekstrahowano z cewnika balonowego.

Porównanie mikroflory jelitowej i z blaszek miażdżycowych pokazało, że w przypadku tej pierwszej skład był heterogeniczny, z zaznaczoną obecnością Bacteroidetes i Firmicutes. Blaszki miażdżycowe zawierały zaś głównie proteobakterie i Actinobacteria o fenotypie prozapalnym.

To sugeruje wybiórczą retencję prozapalnych bakterii w blaszkach miażdżycowych, co może prowokować reakcję zapalną i pękanie blaszek - podkreśla Eugenia Pisano z Polikliniki Gemelli.

Analizy ujawniły także różnice mikrobiomu jelitowego pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym i stabilną chorobą wieńcową. Osoby z ACS miały więcej Firmicutes, Fusobacteria i Actinobacteria, podczas gdy Bacteroidetes i proteobakterie były liczniejsze u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową.

Odkryliśmy odmienny skład mikrobiomu pacjentów z ACS i stabilną chorobą wieńcową. Różne związki wytwarzane przez te bakterie mogą wpływać na destabilizację blaszki i zawał. Potrzeba dalszych badań, by sprawdzić, czy metabolity oddziałują na niestabilność blaszki - opowiada Pisano.

Włoszka dodaje, że jak dotąd badania nie wykazały bezsprzecznie, że zakażenia i wynikające z nich stany zapalne są bezpośrednio zaangażowane w proces destabilizacji blaszki i zapoczątkowanie zawału; antybiotyki przeciw Chlamydophila pneumoniae nie zmniejszyły np. ryzyka zdarzeń sercowych.

Choć nasze studium było niewielkie, uzyskaliśmy ważne wyniki, które "reaktywowały" twierdzenie, że przynajmniej w pewnej podgrupie pacjentów wyzwalacze zapalne mogą odgrywać bezpośrednią rolę w destabilizacji blaszki. Dalsze badania pokażą, czy i u kogo antybiotyki mogą zapobiec zdarzeniom sercowo-naczyniowym.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Tłuszcz zalegający w jamie brzusznej może uszkadzać tętnice, a proces ten może zachodzić u ludzi, którzy wydają się zdrowi, ostrzegają naukowcy z McMaster University. Wyniki ich badań, opublikowane właśnie na łamach Communications Medicine, to przypomnienie, że BMI czy obwód w pasie nie są wystarczającymi wskaźnikami, na podstawie których można wnioskować o wpływie tkanki tłuszczowej na zdrowie. Badania rzucają też nowe światło na związek tłuszczu z chorobami serca.
      Wiemy, że tłuszcz trzewny wewnętrznych oraz tłuszcz przechowywany w wątrobie zwiększają ryzyko cukrzycy typu 2, nadciśnienia i chorób serca. Autorzy najnowszych badań przebadali za pomocą rezonansu magnetycznego ponad 33 000 dorosłych mieszkańców Kanady i Wielkiej Brytanii. Rezonans wykonano pod kątem obecności tłuszczu na organach wewnętrznych i w wątrobie. Przeprowadzona analiza wykazała, że tłuszcz obrastający organy wewnętrzne i zawarty w wątrobie jest silnie powiązany z pogrubieniem ścian tętnic szyjnych wspólnych, które zaopatrują w krew głowę i szyję. Ich zwężenie to silny wskaźnik ryzyka udaru i zawału. Nasze badania pokazały, że nawet jeśli weźmiemy pod uwagę tradycyjne sercowo-naczyniowe czynniki ryzyka jak poziom cholesterolu i ciśnienie krwi, to tłuszcz trzewny i w wątrobie wciąż ma wpływ na uszkodzenie tętnic, mówi współautor badań, profesor Russell de Souza.
      Badacze zauważyli, że tłuszcz na organach wewnętrznych jest powiązany z odkładaniem się blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych i pogrubieniem ich ścian. Tłuszcz z wątroby miał tutaj mniejsze znaczenie, ale również zwieszał ryzyko.
      Te rodzaje tłuszczu są metabolicznie aktywne i niebezpieczne. Powiązane są ze stanem zapalnym oraz uszkodzeniem tętnic nawet u osób, po których nie widać nadwagi. Dlatego musimy przemyśleć koncepcję nadmiernej wagi i ryzyk dla układu krążenia, stwierdza profesor Sonia Anand.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Mikrobiom jelit to jeden z najważniejszych elementów decydujących o naszym zdrowiu. Badając go, możemy zyskać wgląd w stan zdrowia, dietę czy wspólną ewolucję ludzi i zamieszkujących ich bakterii, w zależności od środowiska biologiczne i społecznego. I właśnie ten ostatni cel przyświecał naukowcom, którzy zbadali mikrobiom prehiszpańskiego łowcy-zbieracza sprzed 1000 lat.
      Santiago Rosas-Plaza z Universidad Nacional Autónoma de México i jego zespół przyjrzeli się mumii znalezionej w schronieniu skalnym w Zimapán w Meksyku. Już wcześniejsze badania wykazały, że „Człowiek z Zimapán” był prawdopodobnie okazjonalnym półosiadłym łowcą-zbieraczem należącym do kultury Otopame, zmarł około 1000 lat temu w wieku 21–35 lat. Jego wyjątkowo dobrze zachowane szczątki zostały starannie owinięte tkaniną, co wskazuje, że był ważnym członkiem swojej społeczności.
      Zwłoki mężczyzny zawinięto w doskonale utkany całun z brązowej bawełny o bardzo osobliwym i skomplikowanym układzie węzłów. Zewnętrzną warstwę zawiniątka stanowi zaś mocno spleciona elastyczna mata z włókiem agawy.
      Badacze pozyskali z mumii zawartość jelit oraz ich tkankę. Dzięki nim dowiedzieli się, że skład mikrobiomu mężczyzny wchodziły liczne rodziny bakterii łączonych z ludzkim mikrobiomem w tym rodziny Peptostreptococcaceae, Enterobacteriaceae, Enterococcaceae. Badacze znaleźli też liczne bakterie z rodziny Clostridiaceae, którą wcześniej zidentyfikowano u andyjskich mumii. Zwieńczeniem badań było znalezienie gatunku Romboutsia hominis, który występuje w mikrobiomie współczesnych ludzi, ale dotychczas nie zidentyfikowano go w tak starych szczątkach.
      Szczegóły badań zostały opublikowane w artykule Microbiome characterization of a pre-Hispanic man from Zimapán, Mexico: Insights into ancient gut microbial communities.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Finlandii i Wielkiej Brytanii przeprowadzili pionierskie badania, w wyniku których stwierdzili, że bezpośrednią przyczyną zawału mięśnia sercowego może być infekcja. Taki pogląd rzuca wyzwanie dotychczasowej wiedzy dotyczącej patologii tej choroby. Obecnie panuje przekonanie, że główną przyczyną zawału jest miażdżyca tętnic wieńcowych, powstająca w wyniku odkładania się cholesterolu i innych tłuszczów. Jeśli zaś potwierdziłoby się, że główną przyczyną jest infekcja, otworzyłoby to drogę do rozwoju nowych metod leczenia, być może nawet powstałyby szczepionki zapobiegające zawałom.
      Autorzy najnowszych badań zauważyli, że na odkładających się na tętnicy blaszkach miażdżycowych może przez lata tworzyć się bakteryjny biofilm. Uśpione bakterie w jego wnętrzu chronione są przed układem odpornościowym czy antybiotykami. Biofilm może zostać aktywowany przez infekcję wirusową czy inny impuls. Prowadzi to do proliferacji bakterii z biofilmu i pojawienia się reakcji zapalnej. Reakcja ta może spowodować pęknięcia włóknistej powierzchni blaszki, utworzenia się skrzepliny i zawału.
      Od dawna podejrzewano, że bakterie są zaangażowane w chorobę niedokrwienną serca, jednak brakowało na to dowodu. Podczas naszych badań odkryliśmy DNA licznych bakterii jamy ustnej wewnątrz blaszek miażdżycowych, mówi główny autor badań, profesor Pekka Karhunen z fińskiego Uniwersytetu w Tampere.
      Naukowcy zbadali blaszki miażdżycowe 121 osób, które zmarły na zawał serca i 96 osób, u których przeprowadzono endarterektomię, zabieg usunięcia blaszki miażdżycowej. Analizy wykazały, że najpowszechniej występującym rodzajem bakterii są paciorkowce (Streptoccocus). Ich DNA znaleziono w 42,1% zmarłych i 42,9% żywych pacjentów.
      Wnioski z badań potwierdzono obserwując, jak bakterie uwolnione z biofilmu, zostały rozpoznane przez układ odpornościowy, który doprowadził do stanu zapalnego i pęknięcia blaszki.
      Szczegóły zostały opublikowane w piśmie Journal of the American Heart Association.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zdaniem naukowców z Chin i USA, niektóre bakterie mikrobiomu mogą odpowiadać za bezsenność, podczas gdy inne wspomagają zdrowy sen. Dotychczasowe badania skupiały się na wpływie mikrobiomu na różne cechy snu, jednak nie przynosiły one odpowiedzi na pytanie, w jaki sposób mikrobiom wpływa na ryzyko bezsenności. Tymczasem jest to ważne pytanie, gdyż na bezsenność cierpi od 10 do 20 procent ludzi.
      Naukowcy z Uniwersytetu Nankińskiego oraz George Mason University wykorzystali dane 386 533 osób z bezsennością, których genom został przeanalizowany w ramach wcześniejszych badań oraz 26 548 osób, które wzięły udział w dwóch różnych badaniach nad mikrobiomem.
      Uczeni przeprowadzili analizę statystyczną metodą randomizacji Mendla i odkryli, że istnieje związek pomiędzy pewnymi bakteriami a bezsennością. Okazało się, że 14 grup bakterii było dodatnio skorelowanych z bezsennością, zwiększając jej ryzyko od 1 do 4 procent, a 8 grup bakterii zmniejszało ryzyko wystąpienia bezsenności o 1 do 3 procent. Ponadto sam fakt, że dany pacjent cierpiał na bezsenność związane było ze zmianami mikrobiomu. U takich osób zaobserwowano spadek liczebności 7 grup bakterii, w przypadku których liczba mikroorganizmów zmniejszyła się o 49 do 79 procent, a w przypadku 12 grup bakterii liczba mikroorganizmów zwiększyła się od 65 do ponad 400 procent. Szczególnie silnie z ryzykiem wystąpienia bezsenności powiązane był rodzaj Odoribacter.
      Autorzy badań zauważają, że zgadzają się one z wnioskami z wcześniejszych prac naukowych, co tylko wzmacnia przypuszczenie, że mikrobiom odgrywa rolę w jakości snu. Jednocześnie przypominają, że pod uwagę brano tylko dane osób o europejskich korzeniach. Nie można więc wprost przekładać uzyskanych przez nich wyników na całą ludzkość, gdyż skądinąd wiadomo o występowaniu różnic w składzie mikrobiomu u ludzi o różnym pochodzeniu etnicznym.
      Z całością pracy można zapoznać się na łamach General Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Glejak wielopostaciowy to niezwykle agresywny i śmiercionośny nowotwór mózgu. Mediana przeżycia od postawienia diagnozy wynosi zaledwie 15 miesięcy, a tylko kilka procent chorych przeżywa ponad 5 lat. Usilnie poszukiwane metody leczenia nie poprawiły zbytnio sytuacji chorych. Próbuje się, między innymi, immunoterapii, która nie przynosi jednak spektakularnych rezultatów. Naukowcy z Koreańskiego Instytutu Zaawansowanej Nauki i Technologii (KAIST) poinformowali właśnie, że być może uda się znakomicie poprawić wyniki immunoterapii glejaka wielopostaciowego skupiając się na... mikrobiomie jelit.
      Zespół profesora Heung Kyu Lee z Wydziału Nauk Biologicznych KAIST zauważył, że w miarę rozwoju choroby, w jelitach znacząco spada poziom tryptofanu, co prowadzi do zmian w mikrobiomie. Uczeni odkryli, że suplementując tryptofan, zwiększa się bioróżnorodność mikrobiomu, niektóre szczepy bakterii aktywują limfocyty T CD8 i nakłaniają je do infiltracji do guza. Badacze potwierdzili na modelu mysim, że suplementacja tryptofanem wzmacnia reakcję limfocytów T – szczególnie T CD8 – które w większej liczbie migrują do guzów nowotworowych.
      Kluczową rolę w tym procesie odgrywają bakterie komensalne z gatunku Duncaniella dubosii. Bakterie te pomagały limfocytom w efektywnym rozprzestrzenianie się po organizmie, co zwiększało skuteczność eksperymentalnej immunoterapii prowadzonej z użyciem inhibitorów punktu kontrolnego PD-1. Stwierdzono nawet, że jeśli bakterie te podano myszom z glejakiem pozbawionym jakichkolwiek bakterii komensalnych, ich czas przeżycia wzrastał. Dzieje się tak, gdyż bakterie te wykorzystują tryptofan do regulowania środowiska w jelitach, a ich metabolity wzmacniają działanie limfocytów T CD8.
      Nasze badania pokazują, że nawet w tych guzach mózgu, gdzie immunoterapia inhibitorami punktu kontrolnego nie przynosi efektów, łączona strategia wykorzystująca mikrobiom może znakomicie poprawić wyniki leczenia, cieszy się profesor Heung Kyu Lee.
      Źródło: Gut microbiota dysbiosis induced by brain tumors modulates the efficacy of immunotherapy, https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(25)00596-0

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...