Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Siedmiolatkowi z Indii usunięto ponad pół tysiąca drobnych zębów

Recommended Posts

Indyjscy stomatolodzy usunęli 7-letniemu chłopcu ponad pół tysiąca zębów. Jedenastego lipca br. mały pacjent trafił do Saveetha Dental College and Hospital w Madrasie. Uskarżał się na opuchliznę w obrębie żuchwy. Gdy Ravindranowi wykonano badania obrazowe, okazało się, że znajduje się tam 526 drobnych zębów.

Przez zmianę nie mogły wyrosnąć trzonowe zęby stałe. Rtg. i tomografia komputerowa wykazały, że w torebce guza znajdują się liczne szczątkowe zęby. Operacja trwała pięć godzin - opowiada prof. P. Senthilnathan.

Lekarze podkreślają, że na szczęście zmiana została wychwycona stosunkowo wcześnie. Pozostałe zęby chłopca są w dobrym stanie. W wieku nastoletnim Ravindran będzie wymagał wstawienia implantów zębów trzonowych.

Operację wykonano za darmo. Rodzice zgodzili się na nią od razu, przekonywanie 7-latka zajęło jednak parę godzin.

Wielkość zębów [odontoidów] była bardzo różna: wahała się od 0,1 do 15 mm. Nawet najmniejszy miał koronę, korzeń i szkliwo [...]. Nigdy nie widzieliśmy tak wielu zębów w jednym miejscu - podkreśla szef oddziału patologii szczękowo-twarzowej Prathibha Ramani.

Guz zlokalizowany w prawej części żuchwy był wyraźnie odgraniczony od kości. Udało się go usunąć w całości - dodaje chirurg Senthil Nathan.

Fachowo przypadłość 7-latka nazywa się zębiakiem zestawnym (odontoma compositum). Rozwijając się wewnątrzkostnie, zębiaki często mogą zaburzać wyrzynanie się zębów lub powodować ich przemieszczanie.

W 2014 r. w podobnym przypadku nastolatkowi z Mumbaju usunięto 232 zęby.

 


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niespełna 3-letni tygrys pokonał od czerwca ok. 1300 km. To najdłuższa tygrysia wyprawa, jaką dotąd stwierdzono w Indiach. Samiec z założoną obrożą telemetryczną rozpoczął swoją wędrówkę w rezerwacie Tipeshwar w dystrykcie Yavatmal (stan Maharasztra). Pierwszego grudnia dotarł do rezerwatu Dnyanganga w dystrykcie Buldhana w tym samym stanie. Co istotne, od ustanowienia Dnyangangi w styczniu 1998 r. dotąd nie było tu tygrysów.
      Tym, co intryguje przyrodników, jest fakt, że samiec nigdzie nie zabawiał dłużej niż 4-5 dni, a zatrzymywał się tylko po to, by zapolować (głównie na bydło).
      Nitin Kakodkar, szef Straży Leśnej stanu Maharasztra, podkreśla, że tygrys nie szedł po linii prostej, ale kluczył, przemieszczał się w tę i z powrotem między polami, zbiornikami itp. W ten sposób wydłużył swoją trasę o kilkaset kilometrów.
      Podróż młodego samca, a także rosnąca liczba tygrysów w niechronionych lasach, takich jak Brahmapuri w dystrykcie Chandrapur, skłania władze do przemyślenia dotychczasowych zapisów prawnych.
      Samiec (C1) to jedno z trojga kociąt, urodzonych pod koniec 2016 r. przez samicę T1. Obrożę GPS założono mu 27 lutego w ramach projektu kierowanego przez dr. Bilala Habiba z Instytutu Dzikiej Przyrody Indii (Studying Dispersal Pattern of Tigers in the Eastern Vidarbha Landscape of Maharashtra). C1 opuścił Tipeshwar 21 czerwca.
      Docierając do obszaru chronionego, C1 zapewnił sobie bezpieczną przyszłość. W Dnyangandze są miejsce i jedzenie, jeśli jednak samiec nie znajdzie partnerki [a to właściwie pewne, że mu się nie uda], może wyruszyć w dalszą podróż - opowiada Habib.
      Po kilku miesiącach wędrówki w październiku C1 udał się do rezerwatu Isapur (w dystrykcie Yavatmal), potem dotarł do dystryktu Hingoli, gdzie zaskoczony w zaroślach przez grupę mężczyzn zaatakował i zranił jednego z nich. To jedyny przypadek konfliktu w czasie długiej podróży.
      Oprócz C1 w lutym zaobrączkowano jeszcze jedno zwierzę - C3. C1 i C3 najpierw poruszały się po Tipeshwarze, a potem zaczęły eksplorować dalej położone rejony. W połowie lipca C3 dotarł w pobliże Adilabadu w stanie Telangana, ale dość szybko wrócił do rezerwatu Tipeshwar i ostatecznie tu się osiedlił. C2, tygrys bez obroży, także pokonywał spore dystanse.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pewne grzyby przenoszą się z jelita do trzustki, zwiększają swoją populację ponad 1000-krotnie i sprzyjają wzrostowi komórek nowotworowych. Opublikowane w Nature badania jako pierwsze zapewniają silne dowody, że mykobiom (społeczność grzybów z trzustki) może wyzwalać zmiany, które przekształcają normalne komórki w przewodowego gruczolakoraka trzustki (ang. pancreatic ductal adenocarcinoma, PDA).
      Badania przeprowadzone na myszach i pacjentach z rakiem trzustki pokazały, że grzyby przemieszczają się do trzustki przez przewód trzustkowy, który odprowadza z trzustki sok trzustkowy.
      Zespół z Uniwersytetu Nowojorskiego (NYU) zauważył także, że podawanie myszom silnego leku przeciwgrzybicznego zmniejszało w ciągu 30 tygodni wagę guza (PDA) o 20-40%.
      O ile wcześniejsze badania naszego zespołu pokazały, że bakterie przemieszczają się z jelita do trzustki, o tyle najnowsze studium po raz pierwszy potwierdza, że grzyby także odbywają takie wyprawy. Ponadto [wykazaliśmy, że] związane z tym zmiany populacji grzybów sprzyjają zapoczątkowaniu i wzrostowi guza - podkreśla dr George Miller.
      Zespół z NYU dodaje, że choć Amerykańskie Towarzystwo Onkologiczne uznaje za przyczyny raka trzustki wirusy, bakterie i pasożyty, żadne z wcześniejszych badań nie połączyło z tą chorobą grzybów.
      By ustalić, czy mykobiom jest reprogramowany, gdy prawidłowe komórki zmieniają się w nowotworowe (gdy zachodzi nowotworzenie), przez 30 tyg. badano próbki kału myszy zdrowych i z rakiem trzustki. By zidentyfikować i zliczyć obecne gatunki grzybów, naukowcy przeprowadzili analizy genomiczne i statystyczne. Żeby prześledzić migracje przez jelito i trzustkę, grzyby znakowano fluorescencyjnymi białkami.
      Naukowcy zaobserwowali znaczące różnice w wielkości i składzie populacji grzybów zdrowej i zmienionej chorobowo trzustki. Największy wzrost populacji (zarówno u myszy, jak i w ludzkich tkankach) stwierdzono w przypadku rodzaju Malassezia. Nieprawidłowo podwyższona liczebność występowała również w przypadku rodzajów Parastagonospora, Saccharomyces i Septoriella.
      Od dawna wiadomo, że grzyby z rodzaju Malassezia, które generalnie występują na skórze, w tym na skórze głowy, są odpowiedzialne za łupież i niektóre postaci egzemy. Ostatnie badania powiązały je jednak dodatkowo z nowotworami skóry i jelita grubego. Nasze nowe ustalenia dostarczają dowody, że dużo grzybów Malassezia występuje również w guzach trzustki - opowiada prof. Deepak Saxena.
      By przetestować wpływ zmieniających się grzybowych populacji na nowotwór, akademicy przeleczyli myszy amfoterycyną B (antybiotykiem przeciwgrzybicznym o szerokim spektrum działania). Okazało się, że masa guza spadła, o 20-30% zmniejszyła się też częstość występowania dysplazji.
      Wyeliminowanie grzybów o 15-25% wzmocniło także antynowotworowy wpływ standardowej chemioterapii gemcytabiną - dodaje dr Berk Aykut.
      Gdy trzustki myszy zostały w większości oczyszczone z grzybów przez leczenie, zespół badał, co się stanie z guzem, jeśli na zasiedlenie narządu pozwoli się tylko pewnym gatunkom grzybów. Okazało się, że guz rósł 20% szybciej w trzustkach ponownie zasiedlonych Malassezia (nie działo się tak jednak w obecności innych często występujących grzybów).
      Amerykanie tłumaczą, że grzyby zwiększają ryzyko raka, aktywując układ dopełniacza; wcześniejsze badania wykazały bowiem, że w obecności pewnych nieprawidłowości genetycznych dopełniacz sprzyja agresywnemu wzrostowi tkanki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Tajemnicze szkielety znad jeziora Roopkund w Himalajach należały do różnych genetycznie grup ludzi, którzy zginęli podczas co najmniej dwóch katastrof, a ich śmierć dzieli od siebie tysiąc lat. Wyniki analiz genetycznych przeczą więc przekonaniu, że wszyscy ci ludzie ponieśli śmierć podczas tego samego wydarzenia.
      Jezioro Roopkund znajduje się na wysokości ponad 5000 metrów, w indyjskiej części Himalajów. Po tym, jak u jego wybrzeży znaleziono setki szkieletów, zyskało ono nazwę Jeziora Szkieletów i Tajemniczego Jeziora.
      Jezioro Roopkund od dawna było przedmiotem spekulacji. Wszyscy się zastanawiali, kim byli zmarli, co ich tu przywiodło i  jak zginęli, mówi jeden z autorów badań, Niraj Rai z Birbal Sanhi Institute of Paleoscience w Lucknow w Indiach. Jest on jednym z członków 28-osobowego międzynarodowego zespołu naukowego z Indii, USA i Europy, który przeprowadził analizy genetyczne tajemniczych szkieletów.
      Okazuje się, że tajemnicze szkielety pochodzą od co najmniej trzech różnych grup ludności. Po raz pierwszy zauważyliśmy, że mamy tu do czynienia z różnymi grupami gdy przeanalizowaliśmy mitochondrialne DNA 72 szkieletów. Wiele z tych osób posiadało haplogrupy typowe dla współczesnej populacji Indii, jednak zidentyfikowaliśmy też wiele osób, których haplogrupy są bardziej typowe dla zachodniej Eurazji, mówi Kumarasamy Thangaraj, który rozpoczął projekt badawczy przed 10 laty.
      Sekwencjonowanie całego genomu 38 osób ujawniła, że szkielety z Roopkund to szczątki osób z co najmniej trzech odmiennych genetycznie grup. Pierwsza z nich, złożona z 23 osób, jest spokrewniona ze współczesnymi mieszkańcami Indii. Druga grupa, w skład której wchodzi 14 osób, wykazuje pokrewieństwo genetyczne z dzisiejszymi mieszkańcami wschodniej części Morza Śródziemnego, przede wszystkim z mieszkańcami Grecji i Krety. Pozostałe osoby są spokrewnione ze współczesnymi mieszkańcami Azji Południowo-Wschodniej.
      Skład genetyczny szkieletów z Roopkund był całkowitym zaskoczeniem. Obecność tam ludzi znad Morza Śródziemnego wskazuje, że nie było to miejsce, którym interesowali się wyłącznie okoliczni mieszkańcy, ale przyciągało ono ludzi z całego świata, mówi Éadaoin Harney z Uniwersytetu Harvarda.
      Również analiza izotopów, która pozwoliła na prześledzenie diety badanych ludzi potwierdza, że mamy do czynienia z różnymi grupami. Osoby należące do grupy spokrewnionej ze współczesnymi mieszkańcami Indii miały wysoce zróżnicowaną dietę, opierającą się w dużej mierze na pokarmach o metabolizmie C3 i C4. To odkrycie jest zgodne z dowodami genetycznymi wskazującymi na pochodzenie z Azji Południowej. W przeciwieństwie do nich osoby, pochodzące z regionu Morza Śródziemnego, spożywały bardzo mało kaszy, wyjaśnia Ayushi Nayak z Instytutu Hisotrii Człowieka im. Maxa Plancka.
      Drugim zaskoczeniem, jakie czekało naukowców, było odkrycie, że badani ludzie nie zginęli w tym samym momencie. Jako pierwsze zginęły osoby spokrewnione z mieszkańcami współczesnych Indii. Ich śmierć nastąpiła pomiędzy VII a X wiekiem naszej ery, prawdopodobnie w wyniku różnych zdarzeń. Kolejne dwie grupy przybyły i zginęły nad Roopkund pomiędzy XVII a XX wiekiem.
      Wciąż nie wiemy, co przywiodło tych ludzi nad jezioro, ani jak zginęli, stwierdza Niraj Rai. Analizy biomolekularne pozwoliły nam stwierdzić, że historia jeziora Roopkund jest bardziej złożona, niż sądziliśmy. Każą nam też one postawić pytanie, w jaki sposób zaledwie kilkaset lat temu zginęli tutaj ludzie pochodzący znad Morza Śródziemnego, o genomie wysoce nietypowym dla tego regionu, podsumowuje David Reich z Harvard Medical School.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy w 1982 roku naukowcy zauważyli związek pomiędzy Helicobacter pylori a przewlekłym nieżytem żołądka, wywołało to całą lawinę badań. Wkrótce okazało się, że H. pylori odpowiada zarówno za wrzody żołądka jak i raka przewodu pokarmowego. Jednak mimo tego, że związek ten był jasny, dotychczas nie wiedziano, w jaki sposób bakteria wywołuje nowotwór.
      Teraz naukowcy z Uniwersytetu Kanazawa oraz Japońskiej Agencji Badań Medycznych i Rozwoju wykazali, że zapalenie wywoływane przez H. pylori powoduje proliferację komórek macierzystych nabłonka układu pokarmowego, co prowadzi do rozwoju nowotworu. Wyniki badań opublikowano na łamach Oncogene.
      Już wcześniej wykazaliśmy, że czynnik martwicy nowotworów TNF-α, który wywołuje zapalenie, wspomaga powstawanie guza poprzez aktywowanie proteiny NOXO1. Nie wiedzieliśmy jak dokładnie NOXO1 przyczynia się do powstania guza, mówi główny autor badań, doktor Kanae Echizen.
      NOXO1 wchodzi w skład oksydazy NOX1, która wytwarza szkodliwe reaktywne formy tlenu (RFT). Pod wpływem stresu oksydacyjnego powodowanego przez RFT może dojść do mutacji DNA w komórkach żołądka, co może doprowadzić do rozwoju guza. W czasie zapalenie powodowanego przez H. pylori również pojawiają się RFT.
      Autorzy najnowszych badań wykazali, że stan zapalny prowadzi do nadmiarowej produkcji protein NOX1. Dzieje się to w odpowiedzi na sygnały przesyłane przez proteinę NF-kB, która włącza geny odpowiedzialne za zwalczanie infekcji i która jest ważnym elementem odpowiedzi układu odpornościowego.. Uczeni zauważyli najważniejszą rzecz, a mianowicie, że sygnały przesyłane przez NOX1 i RFT powodują, iż komórki macierzyste nabłonka układu pokarmowego zaczynają namnażać się w sposób niekontrolowany, powodując powstanie guza.
      Po zdobyciu tej wiedzy naukowcy wykorzystali leki do wyciszenia aktywności NOX1, co natychmiast zatrzymało wzrost komórek nowotworowych. Co więcej, gdy u myszy zniszczono NOXO1, to powstrzymano proliferację komórek macierzystych nabłonka.
      W końcu wykazaliśmy, że stan zapalny zwiększa ekspresję NOXO1, co z kolei pobudza proliferację komórek macierzystych nabłonka układu pokarmowego, prowadząc do pojawienia się guza. Rak układu pokarmowego to czwarty najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie i drugi pod względem liczby ofiar śmiertelnych. Jeśli będziemy w stanie zablokować szlak sygnałowy NOX1/RFT, być może będziemy też w stanie zapobiec rozwojowi choroby, cieszy się doktor Masanobu Oshima.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Usunięcie guza piersi z odpowiednim marginesem to dobra wiadomość dla pacjentki. Teraz naukowcy zdobyli kolejne dowody pokazujące, dlaczego to takie ważne.
      Okazuje się, że gdy skutecznie usunie się guza, układ odpornościowy kieruje swoją uwagę na zwalczanie komórek, które rozniosły się po organizmie, mówi doktor Hasa Korkaya z Georgia Cancer Center. W mysim modelu używanym przez naukowców kolejne guzy nie pojawiły się przez wiele miesięcy po zabiegu, co wskazuje, że układ odpornościowy poradził sobie z komórkami, które przed wycięciem guza trafiły do węzłów chłonnych i innych organów. Jednak tam, gdzie pierwotny guz nie został całkowicie usunięty wydaje się, że układ odpornościowy wspomaga jego odrastania, pojawia się on szybciej i jest większy, a komórki rozniesione po organizmie przeżywają.
      Chcieliśmy sprawdzić, czy uda się nam odtworzyć procesy, które zachodzą w organizmie, mówi Korkaya.
      Naukowcy do dzisiaj spierają się, co powoduje śmiertelne przerzuty. Badania retrospektywne wskazują, że całkowite usunięcie guza piersi wydłuża życie pacjentów, jednak z drugiej strony modele mysie wskazywały, że usunięcie guza przyspiesza wzrost komórek, które zdążyły przenieść się do innych części ciała. Badania wykazywały też, że stan zapalny, który jest naturalną konsekwencją zabiegu chirurgicznego, zarówno wspomaga rozrost guzów, jak i wydłuża życie pacjentów.
      Uczeni, chcąc zrozumieć to, co dzieje się na poziomie molekularnym, wykorzystali modele zarówno najbardziej agresywnych nowotworów piersi, jak i tych łagodniejszych.
      W ciągu tygodnia komórki nowotworowe pojawiły się w węzłach chłonnych u myszy z obu modeli. Wykryto je też w płucach. Jednak w przypadku bardziej agresywnego nowotworu doszło do przerzutów w dalsze części organizmu. Jak się można było spodziewać, metastaza i zgony szybciej pojawiły się w modelu bardziej agresywnym.
      Jednak w przypadku łagodniejszego nowotworu naukowcy zaobserwowali, że po usunięciu całego guza pierwotnego komórki nowotworowe, które rozprzestrzeniły się po organizmie nie zostawały uśpione, ale organizm się ich pozbył.
      Co więcej organizmom myszy udało się zwalczyć trzy kolejne injekcje składające się ze 100 000 komórek nowotworowych. Naukowcy oznaczyli komórki, następnie wstrzykiwali je do organizmu myszy i obserwowali. Komórki, podobnie jak komórki guza pierwotnego raka piersi, powędrowały do płuc. Tam w ciągu kilku dni zostały zniszczone. To bardzo efektywny system, mówi Korkaya.
      Zjawisko to obserwowano w ciągu kilku tygodni po usunięciu guza pierwotnego. Naukowcy uważają, że układ odpornościowy zapamiętał agresora i pamiętał go jeszcze co najmniej pół roku później.
      Gdy jednak część guza pierwotnego pozostawiono, wydawało się, że układ odpornościowy wspomaga jego odrastanie. Guz rósł szybciej i był większy niż oryginał, a obecne w innych częściach ciała komórki nowotworowe bardziej efektywnie się rozprzestrzeniały. Naukowcy zaobserwowali, że do obszarów, w których były obecne te komórki, emigrowało od 4 do 10 razy więcej niż zwykle komórek supresyjnych z linii mieloidalnej (MDSC), które tłumiły odpowiedź układu odpornościowego. Rolę komórek MDSC potwierdzono wstrzykując MDSC z bardziej agresywnego raka piersi myszom z łagodniejszym nowotworem. Taka mysz nie była więcej w stanie oczyścić organizmu z komórek nowotworowych i pomimo skutecznego usunięcia guza pierwotnego w ciągu 2 tygodni pojawiły się u niej guzy w płucach.
      Korkaya uważa, że gdy skutecznie usunie się guza nowotworowego sam zabieg chirurgiczny wywołuje stan zapalny, który wzmacnia odpowiedź układu odpornościowego na obecność komórek nowotworowych. Jednak gdy część guza nie zostanie usunięta dochodzi do sytuacji, w której układ odpornościowy wspomaga guza. Pewne dowody wskazują, że za to niekorzystne zjawisko może być odpowiedzialny czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów (G-CSF). W modelach mysich zauważono bowiem wysoki poziom G-CSF we krwi. Obecnie naukowcy zbierają próbki krwi od pacjentek z rakiem piersi. Korkaya sądzi, że u tych pań, u których rokowania są gorsze, zostanie odkryty wysoki poziom G-CSF. Chcemy sprawdzić, czy istnieje tutaj jakiś związek, mówi uczony.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...