Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Apetyt bonobo na bogate w jod rośliny wodne może wyjaśnić pewne kwestie z ewolucji ludzi
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Prawdopodobieństwo, z jakim w ciągu życia zachorujemy na nowotwór, może być określane jeszcze przed urodzeniem, twierdzą naukowcy z Van Andel Institute (VAI). Na łamach Nature Cancer informują oni o zidentyfikowaniu dwóch różnych stanów epigenetycznych, które pojawiają się w życiu płodowym, a które powiązane są z ryzykiem nowotworu. Jeden z nich związany jest z niskim, drugi z wysokim ryzykiem zachorowania. Odkrycie może znacząco zmienić postrzeganie nowotworów.
Jeśli nowotwór pojawi się u osoby z niskim ryzykiem zachorowania, z większym prawdopodobieństwem będzie to nowotwór wywodzący się z krwi czy układu limfatycznego, jak białaczka lub chłoniak. U osób z wysokim ryzykiem zachorowania częściej będzie to nowotwór tworzący guzy lite, jak rak prostaty czy płuc.
Do większości zachorowań na nowotwory dochodzi na późniejszych etapach życia, a choroby te są postrzegane przez pryzmat mutacji lub genetyki. Dlatego też nie prowadzono dotychczas zbyt wielu badań nad tym, w jaki sposób rozwój płodowy wpływa na ryzyko nowotworu. Nasze odkrycie to zmienia. Zidentyfikowanie dwóch różnych stanów genetycznych otwiera drzwi do zupełnie nowego świata badań nad nowotworami, mówi współautor badań doktor J. Andrew Pospisilik, dyrektor Wydziału Epigenetyki w VAI.
Ryzyko rozwoju nowotworu rośnie z wiekiem, gdyż dochodzi do akumulacji uszkodzeń DNA oraz innych czynników. Jednak nie zawsze prowadzi to do nowotworu. W ostatnich latach naukowcy odkryli wiele innych elementów, jak na przykład zmiany epigenetyczne, które również mają wpływ na zachorowania.
Pospisilik i jego współpracownicy odkryli, że identyczne myszy, które różni jedynie aktywność genu Trim28, mają jeden z dwóch wzorców epigenetycznych w genach związanych z nowotworami. Wzorce te pojawiają się w czasie życia płodowego. I determinują one ryzyko zachorowania.
Podczas gdy mutacje DNA są niezbędne do rozwoju nowotworu, tylko niewielka część zmutowanych komórek powoduje zachorowanie. Dotychczas nie znaliśmy mechanizmu określającego podatność na zachorowanie. Wykorzystaliśmy unikatowy mysi model wrodzonego zróżnicowania rozwojowego (Trim28+/D9) do zbadania, czy pojawiające się na wczesnych etapach życia różnice epigenetyczne wpływają na podatność na nowotwór w późniejszym życiu. Odkryliśmy, że heterozygotyczność Trim28 jest wystarczająca do powstania dwóch różnych stanów epigenetycznych powiązanych z różną podatnością na rozwój nowotworu, czytamy w opublikowanym artykule. Autorzy badań dodają, że różnice te można wykryć już w 10. dniu rozwoju.
Każdy jest w pewnym stopniu narażony. Ale gdy pojawia się nowotwór, myślimy o nim jako o pechu. Tymczasem sam pech nie wyjaśnia, dlaczego jedni ludzie chorują, a inni nie. A co najważniejsze, pecha nie można leczyć. Natomiast zmiany epigenetyczne możemy. Nasze badania pokazują, że korzenie nowotworu mogą tkwić w niezwykle ważnym etapie naszego rozwoju. To otwiera nową perspektywą badawczą i potencjalnie daje szanse na nowe metody diagnostyki i leczenia, dodaje doktor Ilaria Panzeri.
Co więcej, badacze znaleźli dowody, że odkryte przez nich dwa stany epigenetyczne są widoczne w tkankach w całym ciele, co sugeruje, iż mogą one dotyczyć wszystkich rodzajów nowotworów. W przyszłości planują więc badać zależności pomiędzy tymi stanami a konkretnymi chorobami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przenoszony przez komary wirus Zika powoduje infekcje w obu Amerykach, Afryce i Azji, a świat szerzej o nim usłyszał przed 10 laty, gdy wywołał epidemię w Ameryce Południowej. Zwykle Zika nie daje objawów lub przypominają one lekkie przeziębienie. W bardzo rzadkich przypadkach dochodzi do pojawienia się zespołu Guillaina-Barrégo. Dlatego też głównym zagrożeniem wiążącym się z infekcją jest zarażenie ciężarnej kobiety. Zika powoduje bowiem małogłowie u dzieci zarażonych matek.
Naukowcy z uniwersytetów w Kalifornii, Nowym Jorku i Nevadzie właśnie odkryli mechanizm wywoływania małogłowia u noworodków przez Zikę.
W artykule Microcephaly protein ANKLE2 promotes Zika virus replication donoszą, że Zika przejmuje proteinę ANKLE2, która jest niezbędna do prawidłowego rozwoju mózgu, i wykorzystuje ją podczas replikacji. Również spokrewnione z Ziką wirusy, jak wirus dengi i wirus żółtej gorączki, również korzystają z ANKLE2. Jednak Zika, w przeciwieństwie do większości spokrewnionych z nim wirusów, jest w stanie przedostać się do łożyska. A to ma katastrofalne skutki dla rozwijającego się dziecka. W przypadku Ziki mamy do czynienia z wirusem, który dostaje się w złe miejsce, w złym czasie, mówi doktor Priya Shah z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis.
Zika należy do rodzaju ortoflawiwirusów. Posiadają one jednoniciowe RNA i, podobnie jak inne wirusy, niosą ze sobą ograniczony zestaw instrukcji we własnym kodzie genetycznym. By się replikować, muszą skorzystać z materiału dostępnego w zarażonej komórce gospodarza. Już wcześniej autorzy obecnych badań zauważyli, że wchodząca w skład wirusa proteina NS4A wchodzi w interakcje z ANKLE2 w zarażonych komórkach. ANKLE2 jest zaangażowana w rozwój mózgu u płodu, ale występuje w komórkach całego ciała.
Podczas najnowszych badan uczeni wykazali, że usunięcie z komórek genu kodującego ANKLE2 zmniejsza zdolność wirusa do namnażania się. Stwierdzili też, że w wyniku interakcji NS4A z ANLKE2 proteina ANKLE2 gromadzi się wokół siateczki śródplazmatycznej zarażonych komórek, tworząc „kieszonkę”, w której replikacja wirusa jest znacznie bardziej efektywna. Ponadto „kieszonka” ukrywa patogen przed układem odpornościowym. Nasz organizm potrafi efektywnie zwalczać wirusy, pod warunkiem jednak, że jest w stanie je znaleźć. Zika i spokrewnione wirusy wyewoluowały efektywne strategie pozwalające ukryć im się w tych „kieszonkach”, by uniknąć wykrycia, stwierdzają autorzy badań. Bez kieszonek wirusy są narażone na atak ze strony układu odpornościowego, który dobrze sobie radzi z utrzymywaniem ich pod kontrolą.
Co więcej, okazało się, że wirus przechwytuje też proteinę ANKLE2 u komarów, co oznacza, że odgrywa ona dla niego ważną rolę, zarówno u gospodarzy ludzkich, jak i zwierzęcych. Uczeni wykazali też, że do interakcji NS4A i ANKLE2 dochodzi również w przypadku innych wirusów przenoszonych przez komary. To zaś sugeruje, że interakcja ta odgrywa duża rolę w rozprzestrzenianiu się wielu chorób, zatem jej mechanizm można wziąć na cel opracowując nowe leki i szczepionki.
Wirus Zika jest jednak o tyle unikatowy, że przenika do łożyska i powoduje nieodwracalne szkody u płodu. Większość innych wirusów nie ma, na szczęście, takich możliwości.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badacze z MIT, University of Cambridge i McGill University skanowali mózgi ludzi oglądających filmy i dzięki temu stworzyli najbardziej kompletną mapę funkcjonowania kory mózgowej. Za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) naukowcy zidentyfikowali w naszej korze mózgowej 24 sieci połączeń, które pełnią różne funkcje, jak przetwarzanie języka, interakcje społeczne czy przetwarzanie sygnałów wizualnych.
Wiele z tych sieci było znanych wcześniej, jednak dotychczas nie zbadano ich działania w warunkach naturalnych. Wcześniejsze badania polegały bowiem na obserwowaniu tych sieci podczas wypełniania konkretnych zadań lub podczas odpoczynku. Teraz uczeni sprawdzali ich działanie podczas oglądania filmów, byli więc w stanie sprawdzić, jak reagują na różnego rodzaju sceny. W neuronauce coraz częściej bada się mózg w naturalnym środowisku. To inne podejście, które dostarcz nam nowych informacji w porównaniu z konwencjonalnymi metodami badawczymi, mówi Robert Desimone, dyrektor McGovern Institute for Brain Research na MIT.
Dotychczas zidentyfikowane sieci w mózgu badano podczas wykonywania takich zadań jak na przykład oglądanie fotografii twarzy czy też podczas odpoczynku, gdy badani mogli swobodnie błądzić myślami. Teraz naukowcy postanowili przyjrzeć się mózgowi w czasie bardziej naturalnych zadań: oglądania filmów.
Wykorzystując do stymulacji mózgu tak bogate środowisko jak film, możemy bardzo efektywnie badań wiele obszarów kory mózgowej. Różne regiony będą różnie reagowały na różne elementy filmu, jeszcze inne obszary będą aktywne podczas przetwarzania informacji dźwiękowych, inne w czasie oceniania kontekstu. Aktywując mózg w ten sposób możemy odróżnić od siebie różne obszary lub różne sieci w oparciu o ich wzorce aktywacji, wyjaśnia badacz Reza Rajimehr.
Bo badań zaangażowano 176 osób, z których każda oglądała przez godzinę klipy filmowe z różnymi scenami. W tym czasie ich mózgi były skanowane aparatem do rezonansu magnetycznego, generującym pole magnetyczne o indukcji 7 tesli. To zapewnia znacznie lepszy obraz niż najlepsze komercyjnie dostępne aparaty MRI. Następnie za pomocą algorytmów maszynowego uczenia analizowano uzyskane dane. Dzięki temu zidentyfikowali 24 różne sieci o różnych wzorcach aktywności i zadaniach.
Różne regiony mózgu konkurują ze sobą o przetwarzanie specyficznych zadań, gdy więc mapuje się je z osobna, otrzymujemy nieco większe sieci, gdyż ich działanie nie jest ograniczone przez inne. My przeanalizowaliśmy wszystkie te sieci jednocześnie podczas pracy, co pozwoliło na bardziej precyzyjne określenie granic każdej z nich, dodaje Rajimehr.
Badacze opisali też sieci, których wcześniej nikt nie zauważył. Jedna z nich znajduje się w korze przedczołowej i wydaje się bardzo silnie reagować na bodźce wizualne. Sieć ta była najbardziej aktywna podczas przetwarzania scen z poszczególnych klatek filmu. Trzy inne sieci zaangażowane były w „kontrolę wykonawczą” i były najbardziej aktywne w czasie przechodzenia pomiędzy różnymi klipami. Naukowcy zauważyli też, że były one powiązane z sieciami przetwarzającymi konkretne cechy filmów, takie jak twarze czy działanie. Gdy zaś taka powiązana sieć, odpowiedzialna za daną cechę, była bardzo aktywna, sieci „kontroli wykonawczej” wyciszały się i vice versa. Gdy dochodzi do silnej aktywacji sieci odpowiedzialnej za specyficzny obszar, wydaje się, że te sieci wyższego poziomu zostają wyciszone. Ale w sytuacjach niepewności czy dużej złożoności bodźca, sieci te zostają zaangażowane i obserwujemy ich wysoką aktywność, wyjaśniają naukowcy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Neurolog Carina Heller poddała się w ciągu roku 75 badaniom rezonansem magnetycznym, by zebrać dane na temat wpływu pigułek antykoncepcyjnych na mózg. Pierwszą pigułkę antykoncepcyjną dopuszczono do użycia w USA w 1960 roku i już po dwóch latach przyjmowało ją 1,2 miliona Amerykanek. Obecnie z pigułek korzysta – z różnych powodów – około 150 milionów kobiet na całym świecie, co czyni je jednymi z najczęściej używanych leków. I chociaż generalnie są one bezpiecznie, ich wpływ na mózg jest słabo poznany.
Dlatego też Heller postanowiła sprawdzić to na sobie. Zwykle bowiem eksperymentalne obrazowanie mózgu z wykorzystaniem MRI prowadzone jest na niewielkich grupach, a każda osoba poddawana jest badaniu raz lub dwa razy. Takim badaniom umykają codzienne zmiany w działaniu czy morfologii mózgu.
Pani Heller najpierw pozwoliła przeskanować swój mózg 25 razy w ciągu 5 tygodni. Rejestrowano wówczas zmiany zachodzące podczas jej naturalnego cyklu. Klika miesięcy później zaczęła brać pigułki antykoncepcyjne i po trzech miesiącach poddała się kolejnym 25 skanom w ciągu 5 tygodni. Wkrótce po tym przestała brać pigułki, odczekała 3 miesiąca i została poddana ostatnim 25 skanom w 5 tygodni. Po każdym skanowaniu pobierano jej też krew do badań oraz wypełniała kwestionariusz dotyczący nastroju.
Heller zaprezentowała wstępne wyniki swoich badań podczas dorocznej konferencji Towarzystwa Neuronauk. Uczona zauważyła, że w trakcie naturalnego cyklu dochodzi do regularnych zmian w objętości mózgu i liczbie połączeń pomiędzy różnymi regionami. W czasie brania pigułek objętość mózgu była nieco mniejsza, podobnie jak liczba połączeń. Po odstawieniu pigułek jej mózg w większości powrócił do naturalnego cyklu zmian.
Uczona planuje też porównać wyniki swoich badań MRI z wynikami badań kobiety z endometriozą, niezwykle bolesną, niszczącą organizm i życie chorobą, która jest jedną z głównych przyczyn kobiecej niepłodności. Uczona chce sprawdzić, czy zmiany poziomu hormonów w mózgu mogą mieć wpływ na rozwój choroby.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Choroba Alzheimera niszczy mózg w dwóch etapach, ogłosili badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia. Ich zdaniem pierwszy etap przebiega powoli i niezauważenie, zanim jeszcze pojawią się problemy z pamięcią. Wówczas dochodzi do uszkodzeń tylko kilku typów wrażliwych komórek. Etap drugi jest znacznie bardziej niszczący i w nim dochodzi do pojawienia się objawów choroby, szybkiej akumulacji blaszek amyloidowych, splątków i innych cech charakterystycznych alzheimera.
Jednym z problemów związanych z diagnozowaniem i leczeniem choroby Alzheimera jest fakt, że do znacznej części szkód dochodzi na długo zanim pojawią się objawy. Możliwość wykrycia tych szkód oznacza, że po raz pierwszy możemy obserwować to, co dzieje się w mózgu chorej osoby na najwcześniejszych etapach choroby. Uzyskane przez nas wyniki w znaczący sposób zmienią rozumienie, w jaki sposób choroba uszkadza mózg i ułatwią opracowanie nowych metod leczenia, mówi doktor Richar J. Hodes, dyrektor Narodowego Instytutu Starzenia Się.
Badacze przeanalizowali mózgu 84 osób i stwierdzili, że uszkodzenie na wczesnym etapie choroby neuronów hamujących może być tym czynnikiem, który wyzwala całą kaskadę reakcji prowadzących do choroby.
Badania potwierdziły też wcześniejsze spostrzeżenia dotyczące alzheimera. Naukowcy wykorzystali zaawansowane narzędzia do analizy genetycznej, by bliżej przyjrzeć się komórkom w zakręcie skroniowym środkowym, gdzie znajdują się ośrodki odpowiedzialne za pamięć, język i widzenie. Obszar ten jest bardzo wrażliwy na zmiany zachodzące w chorobie Alzheimera.
Porównując dane z analizowanych mózgów z danymi z mózgów osób, które cierpiały na alzheimera, naukowcy byli w stanie odtworzyć linię czasu zmian zachodzących w komórkach i genach w miarę rozwoju choroby.
Wcześniejsze badania sugerowały, że do uszkodzeń dochodzi z kilkunastu etapach charakteryzujących się coraz większą liczbą umierających komórek, zwiększającym się stanem zapalnym i akumulacją białka w postaci blaszek amyloidowych i splątków. Z nowych badań wynika, że występują jedynie dwa etapy, a do wielu uszkodzeń dochodzi w drugim z nich i to wówczas pojawiają się widoczne objawy.
W pierwszej, wolno przebiegającej ukrytej fazie, powoli gromadzą się blaszki, dochodzi do aktywowania układu odpornościowego mózgu, osłonki mielinowej oraz śmierci hamujących neuronów somatostatynowych. To ostatnie odkrycie jest zaskakujące. Dotychczas uważano bowiem, że szkody w alzheimerze są powodowane głównie poprzez uszkodzenia neuronów pobudzających, które aktywują komórki, a nie je uspokajają. W opublikowanym na łamach Nature artykule możemy zapoznać się z hipotezą opisującą, w jaki sposób śmierć neuronów somatostatynowych może przyczyniać się do rozwoju choroby.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.