Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Podczas badań na myszach stwierdzono, że mirabegron, lek na nadreaktywność pęcherza, może przyspieszać miażdżycę. Wg naukowców ze Szwecji i Chin, wyniki sugerują, że i u ludzi w pewnych przypadkach lek ten będzie zwiększać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, w tym udarów.

Okazało się, że mirabegron, doustny agonista receptora b3, wpływa także na mysią tkankę tłuszczową; aktywuje brunatną tkankę tłuszczową (ang. brown adipose tissue, BAT) i uruchamia przekształcanie białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) w BAT, czyli brunatnienie. Zwierzętom aplikowano kliniczną dawkę mirabegronu.

Autorzy artykułu z pisma PNAS wykazali, że w mysim modelu miażdżycy mirabegron przyspieszał wzrost blaszek. Były one także bardziej niestabilne.

Podanie mirabegronu zwiększało poziom złego cholesterolu LDL i lipoproteiny bardzo małej gęstości (VLDL) w osoczu. Zmiany te były zależne od termogenezy (generowania ciepła) i lipolizy (rozkładu tłuszczu), które występowały po aktywacji BAT. Potwierdzono to za pomocą delecji genu termogeniny (UCP1), czyli białka występującego w wewnętrznej błonie mitochondriów tkanki tłuszczowej brunatnej, która całkowicie znosiła miażdżycę wywoływaną mirabegronem.

Lek aplikowano gryzoniom poddanym rozbiciu jednego z dwóch genów (apolipoproteiny E lub receptora LDL): ApoE−/− lub Ldlr−/−.

Pacjenci z chorobami sercowo-naczyniowymi czy miażdżycą powinni uważać, przyjmując mirabegron, ponieważ może on przyspieszać wzrost blaszek i zwiększać ich niestabilność. Ponieważ mirabegron podwyższa poziom LDL we krwi, szczególne podatne [na niekorzystne działanie] mogą być osoby z mutacjami, które utrudniają eliminowanie LDL - podkreśla Yihai Cao z Karolinska Institutet.

Naukowcy dodają, że badania były prowadzone na myszach, nie można więc bezpośrednio przekładać uzyskanych wyników na ludzi.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

 tak to jest 1 lek pomaga na to ale szkodzi lub moze szkodzic na cos innego

Edytowane przez marcin pasikonik

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wystarczył jeden zastrzyk z nowego leku bazującego na komórkach macierzystych, by 10 z 12 pacjentów cierpiących na najpoważniejszą odmianę cukrzycy typu 1 mogło odstawić insulinę. Dzisiaj, rok po zastrzyku, wciąż nie muszą jej brać. Pozostałych 2 pacjentów przyjmuje zaś znacznie niższe dawki niż wcześniej.
      Lek o nazwie Zimislecel wyprodukowała firma Vertex Pharmaceuticals z Bostonu. Zawiera on komórki macierzyste, które zostały przygotowane tak, by zamieniały się w komórki wysepek Langerhansa. Po wstrzyknięciu komórki zadomowiły się w wątrobie, gdzie – jak wynika ze wstępnych badań klinicznych – świetnie spełniły swoją rolę.
      Wyniki badań, których autorami są naukowcy z USA, Kanady, Holandii i Belgii, zostały opublikowane na łamach The New England Journal of Medicine. Uzyskane rezultaty są niezwykle obiecujące, jednak autorzy zastrzegają, że na razie odnosi się to do niewielkiej grupy badanych, którzy cierpieli na najpoważniejszy rodzaj cukrzycy. To osoby, u których nie występują objawy spadku poziomu cukru we krwi, takie jak na przykład pocenie się. Mogą one nagle doznać drgawek, utraty przytomności czy umrzeć.
      U żadnego z uczestników testu nie wystąpiły poważne przypadki hipoglikemii, poziom hemoglobiny glikowanej utrzymywał się u nich poniżej 7%, a przez 70% czasu poziom glukozy mieścił się u nich w zakresie 70–180 mg/dl. Już kilka miesięcy po zastrzyku pacjenci mogli zmniejszyć przyjmowane dawki insuliny, a w ciągu pół roku 10 z nich w ogóle zrezygnowało z insuliny i w 365. dniu po injekcji wciąż nie musieli jej przyjmować.
      Na razie, krótkoterminowo, wyniki badań są bardzo obiecujące. Jeśli nadal takie będą, Vertex Pharmaceuticals wystąpi w przyszłym roku z wnioskiem o zarejestrowanie nowej terapii. Zanim FDA ją zatwierdzi, firma nie chce zdradzać jej kosztów.
      Trzeba też zwrócić uwagę, że pacjenci, którzy brali udział w badaniach, przyjmują leki immunosupresyjne, by ich układ odpornościowy nie zniszczył nowych komórek. Stosowanie takich leków wiąże się z ryzykiem infekcji, a w dłuższej perspektywie z ryzykiem rozwoju nowotworów. Co prawda przyjmowane środki nie stwarzają tak dużego ryzyka jak leki, które muszą brać pacjenci po przeszczepach, ale wciąż nie wiadomo jak sytuacja będzie wyglądała po wielu latach. Nie można wykluczyć, że pacjenci będą musieli przyjmować je na stałe.
      Źródło: Stem Cell–Derived, Fully Differentiated Islets for Type 1 Diabetes, https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2506549

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie zużywają gigantyczną ilość leków. Oszacowanie liczby dawek jest niezmiernie trudne, jednak to biliony dawek rocznie, z czego znaczna część przyjmowana jest niepotrzebnie. Leki te, wydalane przez ludzi, trafiają do środowiska i stanowią dla niego coraz większe obciążenie. W zależności od substancji, mogą wpływać na zdrowie i zachowanie dzikich zwierząt, do organizmów których trafiły. Kręgowce wodne, jak ryby, mogą być szczególnie podatne na ich działanie, gdyż leki trafiają do środowiska głównie za pośrednictwem ścieków, a mózgi ryb w wielu aspektów działają podobnie, jak mózgi ssaków.
      Naukowcy ze Szwecji, Belgii i Australii postanowili przyjrzeć się, jak wykrywany w środowisku klobazam – benzodiazepina stosowana jako lek psychotropowy – wpływa na migrację dzikich łososi. Uczeni wszczepili rybom implanty powoli uwalniające klobazam oraz inny wykrywany w środowisku lek, przeciwbólowy tramadol, i śledzili, zachowani młodych łososi migrujących ze szwedzkiej rzeki Dal do Morza Bałtyckiego. Okazało się, że ryby wystawione na działanie leków przebywały tę trasę szybciej. Szybciej pokonywały też znajdujące się po drodze dwie zapory elektrowni wodnych. Badania laboratoryjne pokazały, że podane leki działają na ryby podobnie jak na ludzi, znoszą strach i ból.
      Zwiększenie sukcesu migracyjnego łososi wystawionych na działanie klobazamu może wydawać się czymś pozytywnym. Jednak musimy zdawać sobie sprawę, że każda zmiana naturalnego zachowania i ekologii gatunku ma szersze negatywne konsekwencje zarówno dla samego gatunku, jak i ekosystemu, w którym on żyje, mówi doktor Marcus Michelangeli z australijskiego Griffith University.
      Zanieczyszczenie farmaceutykami to coraz większy problem. W wodach całego świata zidentyfikowano już ponad 900 substancji pochodzących z leków. Głównym powodem do zmartwień są środki psychotropowe i przeciwbólowe, które mogą znacząco wpływać na funkcjonowanie mózgów dzikich zwierząt i ich zachowanie. Nasze badania są wyjątkowe, gdyż przeprowadziliśmy je w środowisku naturalnym, co pozwoliło lepiej zrozumieć wpływ farmaceutyków na migracje, dodaje uczony.
      Autorzy badań mówią, że przewidzenie konsekwencji zanieczyszczenia lekami całego środowiska jest niezwykle trudne. Mamy przecież do czynienia z wieloma gatunkami i wieloma różnymi substancjami.
      3Głównymi rozpoznanymi zagrożeniami dla łososi atlantyckich jest przełowienie, utrata siedlisk oraz ich fragmentacja. Nowe badania pokazują, że warto przyjrzeć się też wpływowi leków na kluczowy okres życia łososi, ich migrację. Oczywiście osobną kwestią jest problem spożywania przez ludzi zanieczyszczonego lekami mięsa zwierząt – tak dzikich, jak i hodowlanych.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles twierdzą, że stworzyli pierwszy lek, który na modelu mysim w pełni naśladuje efekty fizycznej rehabilitacji u ofiar udarów. W artykule, opublikowanym na łamach Nature Communications, naukowcy opisali wyniki badań nad dwiema substancjami, z których jedna doprowadziła do znaczącego odzyskania możliwości poruszania się u myszy po udarze.
      Większość ofiar udarów nie odzyskuje w pełni zdrowia. Obecnie nie istnieją lekarstwa leczące skutki udaru, jedynym sposobem poprawy stanu pacjenta jest rehabilitacja, która zwykle pomaga w ograniczonym stopniu. Naszym celem jest stworzenie leków, które dają takie wyniki jak rehabilitacja. Rehabilitacja pomaga jedynie w ograniczonym stopniu, gdyż większość pacjentów nie jest w stanie prowadzić jej tak intensywnie, jak jest to wymagane. Chcielibyśmy rehabilitację po udarze przenieść z domeny ćwiczeń fizycznych w domenę działań medycyny molekularnej, mówi główny autor badań profesor S. Thomas Carmichael.
      Jego zespół najpierw przeanalizował, w jaki sposób rehabilitacja wpływa na mózg po udarze, a następnie zaczął szukać molekuł, które miałyby podobny wpływ. Uczeni z UCLA zidentyfikowali połączenia w mózgu, które zostają utracone w wyniku udaru, a do których dochodzi daleko od miejsca udaru. Okazało się, że część z tych połączeń traconych jest w neuronach PV, wykazujących ekspresję parwalbuminy. Biorą one udział w generowaniu fal gamma (fal mózgowych), koordynujących pracę neuronów. Udar powoduje utratę tej koordynacji, a fizyczna rehabilitacja ją przywraca.
      Naukowcy zidentyfikowali dwie molekuły, które mogłyby przywracać fale gamma po udarze. Oba bowiem pobudzają neurony PV. Badania wykazały, że jeden z leków – DDL-920 – doprowadził do znaczącego odzyskania przez myszy funkcji ruchu. Zanim jednak potencjalny lek trafi na rynek, konieczne będą dalsze badania, by ocenić jego efektywność i bezpieczeństwo u ludzi.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Od dziesięcioleci BMI jest używane do oceny prawidłowej masy ciała. Teraz międzynarodowa komisja, uznawana przez 75 organizacji medycznych na świecie, proponuje to zmienić, twierdząc, że BMI samo w sobie nie jest wiarygodnym narzędziem. Oparte na BMI pomiary mogą zarówno niedoszacowywać, jak i przeszacowywać, poziom otłuszczenia organizmu i tym samym dostarczać nieadekwatnych informacji na temat stanu zdrowia jednostki, stwierdza komisja na łamach The Lancet. Diabetes & Endocrinology.
      Autorzy raportu proponują nowe podejście do diagnozowania otyłości. Miałoby ono polegać na pomiarze tkanki tłuszczowej, uwzględnieniu BMI oraz przyjrzeniu się ewentualnym negatywnym skutkom posiadania zbyt obfitej tkanki tłuszczowej. Eksperci proponują wprowadzenie dwóch kategorii otyłości: kliniczną i przedkliniczną. Otyłość jako taką rozumieją jako nadmiar tkanki tłuszczowej. Definiujemy otyłość kliniczną jako chroniczną chorobę układową, charakteryzującą się zmianami w funkcjonowaniu tkanek, organów, osoby lub kombinacji tych składników, które to zmiany są spowodowane nadmierną tkanką tłuszczową. Kliniczna otyłość może prowadzić do poważnego uszkodzenia organów, powodując komplikacje zmieniające sposób funkcjonowania i potencjalnie zagrażające życiu. Definiujemy otyłość przedkliniczną jako stan nadmiaru tkanki tłuszczowej, z zachowaną prawidłową funkcją pozostałych tkanek i organów oraz z różnym – generalnie zwiększonym – ryzykiem rozwoju otyłości klinicznej i innych chorób niezakaźnych (np. cukrzycy typu 2., różnych typów nowotworów, chorób układu krążenia). Chociaż ryzyko zgonu i chorób związanych z otyłością może rosnąć wraz ze wzrostem tkanki tłuszczowej, postanowiliśmy rozróżnić otyłość przedkliniczną i kliniczną (czyli zdrowie i chorobę) z powodów medycznych oraz polityki zdrowotnej. Rekomendujemy, by wskaźnik BMI był używany jedynie jako zastępcza miara ryzyka na poziomie populacji, na potrzeby badań epidemiologicznych i badań przesiewowych, a nie jako indywidualny wskaźnik stanu zdrowia, czytamy na łamach The Lancet.

      Członkowie komisji stwierdzają też, że diagnostykę otyłości należy prowadzić według jednej z następujących metod:
      - nadmiar tkanki tłuszczowej – wynikający z BMI – powinien zostać potwierdzony albo poprzez bezpośrednie jej pomiary, albo też przez co najmniej jeden pomiar antropometryczny (np. obwód talii, stosunek obwodu talii do obwodu bioder czy stosunek obwodu talii do wzrostu);
      - można przeprowadzić dwa pomiary antropometryczne, bez potrzeby obliczania BMI;
      - poprzez bezpośrednio pomiar tkanki tłuszczowej;
      - jedynie u osób z bardzo wysokim BMI, przekraczającym 40 kg/m2, można przyjąć, że nadmiar tkanki tłuszczowej ma miejsce i dodatkowe potwierdzenie nie jest potrzebne.
      Uczeni uważają też, że osoby, u których wspomniane pomiary wykazały otyłość, powinny zostać zbadane pod kątem występowania otyłości klinicznej.

      Diagnoza otyłości klinicznej powinna opierać się na spełnieniu co najmniej jednego z dwóch podstawowych kryteriów: zdobyciu dowodów na pogorszenie funkcjonowania tkanki lub organu w wyniku otyłości lub też stwierdzeniu znacznego, skorygowanego o wiek osoby badanej, zmniejszenia codziennej aktywności, które to zmniejszenie jest odzwierciedleniem wpływu otyłość na mobilność oraz zmianę wskutek otyłości innych podstawowych czynności, jak kąpanie się, ubieranie, zachowanie czystości i jedzenie – stwierdzają autorzy.
      Dlaczego jednak eksperci nie wierzą w BMI? Komisja wskazuje, że BMI nie jest bezpośrednim pomiarem tkanki tłuszczowej i nie bierze pod uwagę jej rozkładu w organizmie. Na przykład osoby z prawidłowym BMI mogą mieć nadmiar tkanki tłuszczowej wokół pasa lub organów wewnętrznych, co zagraża ich zdrowiu. Jednak polegając na samym BMI ani oni, ani ich lekarz, nie zauważą nadchodzących problemów.
      Podejście komisji wynika z faktu, że otyłość jest bardzo zniuansowana i ma różny wpływ na różnych ludzi. Pozwala ono na wdrożenie spersonalizowanej opieki medycznej zarówno w przypadku osób z otyłością kliniczną, jak i przedkliniczną. To pozwoli na racjonalne ulokowanie zasobów systemów opieki zdrowotnej i uczciwe oraz uzasadnione naukowo nadanie priorytetów interwencjom medycznym, stwierdzają autorzy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone przez Cleveland Clinic wskazują, że stosowanie jednego z najpopularniejszych słodzików – erytrytolu (E968) – powiązane jest z ze zwiększonym ryzykiem ataku serca i udaru. Szczegóły badań zostały opisane na łamach Nature Medicine.
      Amerykańscy uczeni przyjrzeli się danym około 4000 osób z USA oraz Europy i odkryli, że ludzie z wyższym poziomem erytrytolu we krwi byli narażeni na wyższe ryzyko ataku serca, udaru czy śmierci. Naukowcy postanowili więc sprawdzić, ja erytrytol wpływa na krew oraz wyizolowane płytki krwi. Okazało się, że w obecności erytrytolu płytki krwi łatwiej tworzyły zakrzepy. Badania na zwierzętach pokazały, że spożywanie tego środka wiąże się z bardziej intensywnym formowaniem się zakrzepów.
      Słodziki, takie jak erytrytol, gwałtownie zyskują popularność w ostatnich latach. Choroby układu krążenia rozwijają się przez długi czas, a choroby serca to główna przyczyna zgonów na całym świecie. Musimy się upewnić, że spożywana przez nas żywność nie przyczynia się do ich rozwoju, mówi jeden z autorów badań, doktor Stanley Hazen.
      Sztuczne słodziki zastępują cukier, a zawierające erytrytol produkty są często zalecale ludziom otyłym, cierpiącym na cukrzycę czy zespół metaboliczny jako sposób na kontrolowanie spożycia cukru i kalorii. Osoby te już przez same wspomniane choroby bardziej narażone na udar czy atak serca.
      Erytrytol wytwarzany jest poprzez fermentację kukurydzy. Jest on słabo metabolizowany. Przechodzi do krwi i jest głównie wydalany z moczem. Nasz organizm w sposób naturalny wytwarza niewielkie ilości erytrytolu, więc dodatkowe jego spożywanie oznacza akumulację w organizmie.
      Naukowcy rozpoczęli też niewielkie pilotażowe badania na ludziach, które pokazały, że po spożyciu napojów słodzonych taką ilością erytrytolu, jaka występuje w wielu przetworzonych pokarmach, poziom tego środka w ich krwi był podwyższony przez ponad 2 dni i był znacznie powyżej poziomu, jaki zwiększa formowanie się zakrzepów. Dlatego też autorzy eksperymentu uważają, że powinny zostać przeprowadzone długoterminowe badania wpływu i bezpieczeństwa sztucznych słodzików na ryzyko wystąpienia ataków serca i udarów, w szczególności u osób, które już i tak na podwyższone ryzyko są narażone.
      Autorzy zauważają, że ich badania wskazują na korelację, a nie związek przyczynowo skutkowy oraz zwracają uwagę na potrzebę przeprowadzenia podobnych eksperymentów na większej próbie i przez dłuższy czas.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...