Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Kilka sekund filmu ze Spidermanem wystarczy, by znacząco zmniejszyć objawy fobii przed pająkami
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Ludzie zużywają gigantyczną ilość leków. Oszacowanie liczby dawek jest niezmiernie trudne, jednak to biliony dawek rocznie, z czego znaczna część przyjmowana jest niepotrzebnie. Leki te, wydalane przez ludzi, trafiają do środowiska i stanowią dla niego coraz większe obciążenie. W zależności od substancji, mogą wpływać na zdrowie i zachowanie dzikich zwierząt, do organizmów których trafiły. Kręgowce wodne, jak ryby, mogą być szczególnie podatne na ich działanie, gdyż leki trafiają do środowiska głównie za pośrednictwem ścieków, a mózgi ryb w wielu aspektów działają podobnie, jak mózgi ssaków.
Naukowcy ze Szwecji, Belgii i Australii postanowili przyjrzeć się, jak wykrywany w środowisku klobazam – benzodiazepina stosowana jako lek psychotropowy – wpływa na migrację dzikich łososi. Uczeni wszczepili rybom implanty powoli uwalniające klobazam oraz inny wykrywany w środowisku lek, przeciwbólowy tramadol, i śledzili, zachowani młodych łososi migrujących ze szwedzkiej rzeki Dal do Morza Bałtyckiego. Okazało się, że ryby wystawione na działanie leków przebywały tę trasę szybciej. Szybciej pokonywały też znajdujące się po drodze dwie zapory elektrowni wodnych. Badania laboratoryjne pokazały, że podane leki działają na ryby podobnie jak na ludzi, znoszą strach i ból.
Zwiększenie sukcesu migracyjnego łososi wystawionych na działanie klobazamu może wydawać się czymś pozytywnym. Jednak musimy zdawać sobie sprawę, że każda zmiana naturalnego zachowania i ekologii gatunku ma szersze negatywne konsekwencje zarówno dla samego gatunku, jak i ekosystemu, w którym on żyje, mówi doktor Marcus Michelangeli z australijskiego Griffith University.
Zanieczyszczenie farmaceutykami to coraz większy problem. W wodach całego świata zidentyfikowano już ponad 900 substancji pochodzących z leków. Głównym powodem do zmartwień są środki psychotropowe i przeciwbólowe, które mogą znacząco wpływać na funkcjonowanie mózgów dzikich zwierząt i ich zachowanie. Nasze badania są wyjątkowe, gdyż przeprowadziliśmy je w środowisku naturalnym, co pozwoliło lepiej zrozumieć wpływ farmaceutyków na migracje, dodaje uczony.
Autorzy badań mówią, że przewidzenie konsekwencji zanieczyszczenia lekami całego środowiska jest niezwykle trudne. Mamy przecież do czynienia z wieloma gatunkami i wieloma różnymi substancjami.
3Głównymi rozpoznanymi zagrożeniami dla łososi atlantyckich jest przełowienie, utrata siedlisk oraz ich fragmentacja. Nowe badania pokazują, że warto przyjrzeć się też wpływowi leków na kluczowy okres życia łososi, ich migrację. Oczywiście osobną kwestią jest problem spożywania przez ludzi zanieczyszczonego lekami mięsa zwierząt – tak dzikich, jak i hodowlanych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles twierdzą, że stworzyli pierwszy lek, który na modelu mysim w pełni naśladuje efekty fizycznej rehabilitacji u ofiar udarów. W artykule, opublikowanym na łamach Nature Communications, naukowcy opisali wyniki badań nad dwiema substancjami, z których jedna doprowadziła do znaczącego odzyskania możliwości poruszania się u myszy po udarze.
Większość ofiar udarów nie odzyskuje w pełni zdrowia. Obecnie nie istnieją lekarstwa leczące skutki udaru, jedynym sposobem poprawy stanu pacjenta jest rehabilitacja, która zwykle pomaga w ograniczonym stopniu. Naszym celem jest stworzenie leków, które dają takie wyniki jak rehabilitacja. Rehabilitacja pomaga jedynie w ograniczonym stopniu, gdyż większość pacjentów nie jest w stanie prowadzić jej tak intensywnie, jak jest to wymagane. Chcielibyśmy rehabilitację po udarze przenieść z domeny ćwiczeń fizycznych w domenę działań medycyny molekularnej, mówi główny autor badań profesor S. Thomas Carmichael.
Jego zespół najpierw przeanalizował, w jaki sposób rehabilitacja wpływa na mózg po udarze, a następnie zaczął szukać molekuł, które miałyby podobny wpływ. Uczeni z UCLA zidentyfikowali połączenia w mózgu, które zostają utracone w wyniku udaru, a do których dochodzi daleko od miejsca udaru. Okazało się, że część z tych połączeń traconych jest w neuronach PV, wykazujących ekspresję parwalbuminy. Biorą one udział w generowaniu fal gamma (fal mózgowych), koordynujących pracę neuronów. Udar powoduje utratę tej koordynacji, a fizyczna rehabilitacja ją przywraca.
Naukowcy zidentyfikowali dwie molekuły, które mogłyby przywracać fale gamma po udarze. Oba bowiem pobudzają neurony PV. Badania wykazały, że jeden z leków – DDL-920 – doprowadził do znaczącego odzyskania przez myszy funkcji ruchu. Zanim jednak potencjalny lek trafi na rynek, konieczne będą dalsze badania, by ocenić jego efektywność i bezpieczeństwo u ludzi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W East Corinth w hrabstwie Orange ktoś ukradł duże rekwizyty ze scenografii filmu „Sok z żuka 2”. Najpierw zniknął słup latarni zwieńczony dekoracją w formie dyni, później spora abstrakcyjna rzeźba. Dochodzenie w tej sprawie prowadzi policja stanowa z Vermont.
Tajemnicze zniknięcia zaczęły się 14 lipca, gdy krótko po północy ktoś podjechał pick-upem, zdjął z podstawy słup latarni z dynią, załadował go na samochód i przykrył brezentem. Później szybko odjechał. Policję zawiadomił strażnik.
Sprawa stała się jeszcze bardziej tajemnicza, gdy 17 lipca produkcja filmu zauważyła, że z okolic cmentarza zniknęła ważąca ok. 68 kg abstrakcyjna rzeźba. Wydaje się, że ktoś zabrał ją między siedemnastą trzynastego lipca a jedenastą siedemnastego lipca.
Policja próbuje ustalić wartość skradzionych przedmiotów. O pomoc w ich znalezieniu prosi mieszkańców. Rzecznik stanowej policji Adam Silverman podkreśla, że rekwizyty mogą „wypłynąć” na stronach dla kolekcjonerów pamiątek filmowych.
Skradziona rzeźba bardzo przypomina tę, która pojawiła się w „Soku z żuka” Tima Burtona w 1988 r. Nie wiadomo jednak, czy to oryginał, czy rekwizyt odtworzony na potrzeby nowego filmu.
Premiera „Soku z żuka 2” jest zapowiadana na wrzesień przyszłego roku.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W zeszłym tygodniu sfilmowano turystę, który kluczem wydrapywał napis - „Ivan + Hayley ‘23” - na ścianie Koloseum. Grozi mu kara grzywny, a nawet więzienia.
Gdy wydrapujący napis mężczyzna zorientował się, że ktoś go nagrywa, zareagował uśmiechem. Wszystkiemu przyglądała się stojąca obok kobieta - zapewne Hayley.
Autorem filmu jest 38-letni geograf z Kalifornii - Ryan Lutz.
Lutz pokazał nagranie i parę strażnikowi, który stwierdził, że nie może nic zrobić, bo nie widział aktu wandalizmu na własne oczy. Zasugerował, by Amerykanin zgłosił się do jego szefa. Usłyszawszy, że wezwano policję, geograf opuścił Koloseum. W nadziei, że ktoś rozpozna młodych ludzi, zamieścił wideo na Reddicie i na YouTube'ie.
Minister kultury Gennaro Sangiuliano napisał na Twitterze, że uznaje sfilmowane działanie za niegodne. To bardzo niegrzeczne, że by wyryć imię narzeczonej, turysta niszczył jedno z najsłynniejszych miejsc na świecie. Mam nadzieję, że ktokolwiek to zrobił, zostanie zidentyfikowany i ukarany zgodnie z naszym prawem.
W wypowiedzi dla Daily Mail Alfonsina Russo, dyrektorka Parku Archeologicznego Koloseum, ujawniła, że karabinierzy tropią mężczyznę. Zobaczymy, czy uda się go znaleźć.
Warto przypomnieć, że w 2014 r. 42-letni turysta z Rosji został przyłapany na wydrapywaniu w murze Koloseum inicjału „K”. Musiał zapłacić 20 tys. euro grzywny. Wymierzono mu również karę 4 miesięcy pozbawienia wolności w zawieszeniu.
Rok później podobnie postąpiły 2 turystki z USA, które odłączyły się od swojej grupy i przed zatrzymaniem przez policję zdołały wydrapać litery „J” i „N” i zrobiły sobie zdjęcie.
W styczniu 2017 r. ktoś wysprejował na filarze Koloseum dwa słowa: „Balto” i „Morte”. W znalezieniu winnego bądź winnych miały pomóc nagrania z kamer. W 2020 r. irlandzki turysta został z kolei przyłapany przez strażnika na gorącym uczynku. Mężczyzna wyrył swoje inicjały. Aresztowano go i oskarżono o uszkodzenie zabytku. Jak wiele innych zabytków reprezentujących naszą wspólną historię, Koloseum powinno być zachowane i przekazane [w stanie zbliżonym do pierwotnego] następnym pokoleniom. Abstrahując od tego, że to przestępstwo, rycie inicjałów można postrzegać jako próbę zawłaszczenia [...]. Lepiej zrobić sobie selfie! - powiedziała wówczas CNN-owi archeolog Federica Rinaldi.
Poniżej nagranie Lutza:
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W ubiegłym tygodniu japońska firma Eisai i brytyjska Biogen poinformowały o statystycznie wysoce znaczącym zmniejszeniu spadku zdolności poznawczych u osób na początkowym etapie choroby Alzheimera, którym w ramach testów klinicznych podano lecanemab. Część mediów i naukowców ogłosiło przełom, inni specjaliści studzą zapał, chcąc najpierw szczegółowo przeanalizować dane. Jeśli jednak wyniki badań się potwierdzą, będziemy mieli do czynienia z pierwszą metodą leczenia, która daje wyraźnie dobre wyniki.
Lecanemab to przeciwciało monoklonalne, które ma oczyszczać mózg ze złogów amyloidowych. Według rozpowszechnionej „hipotezy amyloidowej” to właśnie złogi beta amyloidu, gromadząc się w mózgu, powodują postępy choroby, prowadząc w końcu do demencji. Jeśli lecanemab rzeczywiście działa tak, jak ogłosili jego twórcy, będzie to silne wsparcie hipotezy amyloidowej. Jednak, jak zauważa neurobiolog George Perry z University of Texas w San Antonio "amyloid jest związany z problemem, ale nie jest problemem. Jeśli ten lek wpływ na jego ilość, to będziemy mieli z tego jakieś korzyści".
Nie sądzę, by jedno badania udowadniało prawdziwość kontrowersyjnej hipotezy. Jednak ją wspiera, dodaje Brent Forester, dyrektor Geriatric Psychiatry Research Program at McLean Hospital, który brał udział w testach klinicznych lecamenabu.
Wyniki uzyskane podczas badań nowego leku są zachęcające. Na 18-stopniowej skali CDR-SB służącej ocenie postępów choroby, pacjenci otrzymujący lecanemab uzyskali o 0,45 punktu więcej, niż pacjenci, którym podawano placebo. Warto dodać, że spodziewany roczny spadek zdolności poznawczych wynosi 1 punkt. Profesor psychiatrii geriatrycznej, Rob Howard z University College London, komentując te wyniki stwierdził: To niewątpliwie znaczący statystycznie wynik i wyznacza historyczny moment, w którym widzimy pierwsze przekonujące wyniki w leczeniu alzheimera. Uczony dodaje jednak, że akceptowane minimum poprawy wynosi od 0,5 do 1,0 punktu. A to oznacza, że w najbliższych tygodniach i miesiącach czeka nas wiele trudnych rozmów i decyzji.
Wszystko wskazuje na to, że postęp – choć niewielki – jednak jest i może być to przełomowy moment. Otwartym pozostaje pytanie, jak długo utrzymają się pozytywne wyniki przyjmowania nowego leku. Badani kliniczne prowadzono bowiem przez 1,5 roku, specjaliści zadają sobie więc pytanie, czy po czasie dłuższym niż 18 miesięcy zażywanie lecanemabu nadal będzie powiązane ze spowolnieniem postępów choroby, a jeśli tak, to jak duże będzie to spowolnienie.
Leki na alzheimera są pilnie potrzebne. W ubiegłym roku amerykańska FDA podjęła dość kontrowersyjną decyzję dopuszczając na rynek inne przeciwciało monoklonalne, aducanumab firmy Biogen. Decyzja wywołała zdumienie, gdyż w przypadku tego leku nie zauważono wyraźnych korzyści dla pacjentów. Przeprowadzono dwa niekompletne badania kliniczne fazy III, które wykazały, że co prawda lek może oczyszczać mózg ze złogów amyloidu, ale tylko u jednej z grup pacjentów zauważono spowolnienie postępów choroby.
W przypadku lecanemabu było inaczej. Faza III trwała 18 pełnych miesięcy i sygnał o spowolnieniu postępów choroby jest wyraźny, informują Eisai i Biogen. Uczestnicy badań co dwa tygodnie otrzymywali dożylnie lecanemab lub placebo. Jak już wspomnieliśmy, pacjenci przyjmujący lek uzyskali 0,45 punktu więcej, a więc wynik na granicy akceptowalnego minimum, powyżej którego lek uznawany jest za wart poświęcenia mu uwagi. U około 20% osób otrzymujących lecanemab wystąpiły w mózgu niepożądane zmiany, jak obrzęk czy krwawienie, ale u mniej niż 3% wystąpiły symptomy powiązane z tymi zmianami. Z drugiej strony warto przypomnieć, że w przypadku zatwierdzonego aducanumabu obrzęk mózgu występował u 40% badanych.
Z powodu braku skutecznych leków na chorobę alzheimera FDA – na podstawie wyników II fazy testów klinicznych, które wykazały, że nowy środek oczyszcza mózg ze złogów amyloidu – uruchomiła szybką ścieżkę zatwierdzania lecanemabu. Decyzja ma zapaść 6 stycznia. Prawdopodobnie wyniki III fazy, chociaż formalnie nie są brane pod uwagę, spowodują, że agencja dopuści nowy lek na rynek.
W ciągu najbliższych miesięcy poznamy też wyniki badań leków, nad którymi pracują tacy giganci jak Roche czy Eli Lilly.
Specjaliści zwracają uwagę, że obok beta amyloidu istnieje jeszcze inny czynnik, który ma swój udział w rozwoju choroby Alzheimera, białko tau. I to właśnie ono jest silnie powiązane ze spadkiem zdolności poznawczych. Dlatego też wielu uważa, że prawdziwy przełom czeka nas, gdy będziemy w stanie jednocześnie oczyszczać mózg z obu tych białek.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.