Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

To, czy rana, np. owrzodzenie cukrzycowe, goi się, czy jej stan się pogarsza, zależy od mikrobiomu. Naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii stwierdzili, że z ranami, które się nie goją, są związane pewne szczepy gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus). Zidentyfikowali też inne pospolite bakterie, które mogą zarówno upośledzić, jak i usprawnić gojenie.

Uzyskane wyniki sugerują, że monitorowanie mikroorganizmów z ran może zapewnić lekarzom informacje na temat tego, jakie terapie najlepiej zastosować.

U części pacjentów z zespołem stopy cukrzycowej powstaną niegojące się rany. W najgorszych przypadkach konieczna będzie amputacja. Bywa, że przez neuropatię cukrzycową pacjent przez jakiś czas nie dostrzega rozwoju owrzodzenia. Obecne metody leczenia są niewystarczające, co oznacza, że chory żyje z niezagojonymi ranami przez wiele miesięcy, a nawet lat.

[...] Ranom nie poświęca się tyle uwagi, co innym chorobom, a są one bardzo powszechne. Nasze badanie poprawia wiedzę o tym, jak bakterie upośledzają albo usprawniają gojenie - podkreśla prof. Elizabeth Grice.

W ramach najnowszego studium Amerykanie posłużyli się sekwencjonowaniem DNA o wyższej niż dotąd rozdzielczości. Zidentyfikowali gatunki i podgatunki mikroorganizmów z przewlekłych ran i sprawdzili, jak się one mają do rokowań pacjentów. Z ran 46 chorych próbki pobierano co dwa tygodnie przez pół roku (albo do czasu amputacji czy wygojenia się rany).

W większości wrzodów wykryto S. aureus. Chodzi jednak nie tyle o obecność gronkowców, co o występowanie pewnych konkretnych szczepów. Sekwencjonowanie DNA wykazało bowiem, że niektóre z nich występowały wyłącznie w ranach, które nie zagoiły się w trakcie półrocznego studium. Dalsze testy ujawniły, że szczepy "niegojenia" były lepiej wyposażone pod kątem powodowania uszkodzenia tkanek i wymykania się antybiotykom. Wyniki te udało się potwierdzić na myszach.

Dla odmiany inna często występująca bakteria, Alcaligenes faecalis, wiązała się z szybszym gojeniem ran.

Możliwe, że istnieją bakterie, które de facto korzystnie wpływają na rany. [...] Mamy nadzieję, że nasze badanie pozwoli w przyszłości identyfikować pacjentów z grupy ryzyka i doprowadzi do innowacji terapeutycznych, które są tak bardzo potrzebne - podsumowuje Grice.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Alcaligenes faecalis  w wolnym tłumaczeniu "Zasadorodnik kałowy"

Kupą mości panowie. Kupa ma wiele zalet. Nawet rany leczy, jak się okazuje ;-)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Tufts University odkryli, że bakterie istotne dla dojrzewania sera reagują na lotne związki organiczne (ang. volatile organic compounds, VOCs) produkowane przez grzyby ze skórki. Powoduje to silniejszy wzrost niektórych z nich. Skład mikrobiomu sera ma krytyczne znaczenie dla smaku i jakości produktu, dlatego ustalenie, jak można go kontrolować czy modyfikować, sporo znaczy dla sztuki serowarniczej.
      Wyniki badań, które ukazały się w piśmie Environmental Microbiology, zapewniają także model dla zrozumienia i modyfikacji innych istotnych mikrobiomów, np. glebowego czy jelitowego.
      Ludzie od stuleci cenią rozmaite aromaty serów, ale dotąd nie badano, jak aromaty te wpływają na biologię mikrobiomu sera - podkreśla prof. Benjamin Wolfe.
      Amerykanie opowiadają, że wiele mikroorganizmów wytwarza lotne związki organiczne w ramach interakcji ze środowiskiem. Dobrze znanym tego rodzaju związkiem jest geosmina emitowana przez mikroorganizmy glebowe; można ją wyczuć w lesie po dużym deszczu.
      Jak podkreślają uczeni, bakterie i grzyby rosnące w dojrzewającym serze wydzielają enzymy, które rozkładają aminokwasy (powstają m.in. alkohole, aldehydy, aminy czy różne związki siarki) i kwasy tłuszczowe (do estrów, ketonów metylowych i alkoholi drugorzędowych). Wszystkie powstałe związki przyczyniają się do zapachu i smaku serów.
      Zespół z Tufts University odkrył, że tak naprawdę VOCs spełniają 2 funkcje. Przyczyniają się do wrażeń zmysłowych i dodatkowo pozwalają grzybom komunikować się i odżywiać bakterie mikrobiomu sera.
      Parując 16 bakterii serowych z 5 grzybami ze skórki sera, naukowcy zauważyli, że grzyby wywoływały u bakterii szereg reakcji (od silnej stymulacji po silne hamowanie). Jeden z gatunków bakteryjnych, Vibrio casei, reagował, rosnąc szybko w obecności VOCs wszystkich 5 grzybów. Inne bakterie, takie jak Psychrobacter, rosły zaś wyłącznie w odpowiedzi na grzyby Galactomyces. Liczebność dwóch innych bakterii spadała natomiast znacząco podczas wystawienia na oddziaływanie VOCs wytwarzanych przez Galactomyces.
      Uczeni stwierdzili, że lotne związki organiczne zmieniały ekspresję wielu genów bakterii, w tym genów wpływających na sposób metabolizowania składników odżywczych.
      Jednym ze wzmacnianych mechanizmów metabolicznych jest szlak glioksalowy (ang. glyoxylate shunt). W ten sposób bakterie mogą skuteczniej wykorzystywać pewne VOCs jako źródła energii i wzrostu.
      Bakterie są w stanie "zjadać" to, co my postrzegamy jako zapachy. To ważne, gdyż ser nie stanowi bogatego źródła łatwo metabolizowanych cukrów, takich jak np. glukoza. Za pośrednictwem VOCs grzyby wspomagają więc bakterie - wyjaśnia dr Casey Cosetta.
      Teraz, gdy wiemy, że związki znajdujące się w powietrzu są w stanie kontrolować skład mikrobiomów, możemy zacząć myśleć o tym, jak kontrolować skład mikrobiomów innych niż serowe, np. w rolnictwie, by poprawić jakość gleby i plony, czy w medycynie, by lepiej sobie radzić z chorobami mikrobiomozależnymi - podsumowuje Wolfe.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wbrew dotychczasowym badaniom i przekonaniom, pokarmy bogate w przeciwutleniacze – jak czarna herbata, czekolada czy jagody – mogą zwiększać ryzyko wystąpienia niektórych nowotworów, ostrzegają uczeni z Uniwersytetu Hebrajskiego.
      Naukowców od dawna zastanawiał pewien fenomen. Jak to się mianowicie dzieje, że nowotwór jelita cienkiego jest dość rzadki, natomiast nowotwór jelita grubego, atakujący znacznie mniejszy sąsiedni organ, jest jedną z głównym przyczyn zgonów z powodu raka. Co powoduje, że jelito grube wydaje się „przyciągać” nowotwory?
      Zagadkę tę postanowił rozwiązać profesor Yinon Ben-Neriah z Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie. Prowadzony przez niego zespół odkrył, że promujące nowotwór mutacje wcale nie muszą być czymś szkodliwym same w sobie. Wręcz przeciwnie. Mutacje takie, w środowisku panującym w jelitach, mogą pomagać organizmowi w zwalczaniu nowotworów.
      Jeśli jednak w mikrobiomie powstaje dużo metabolitów, takich jakie te wytwarzane przez niektóre bakterie i przeciwutleniacze jak czarna herbata czy gorąca czekolada, wówczas powstaje środowisko niezwykle przyjazne dla zmutowanych genów, a to z kolei przyspiesza wzrost nowotworu.
      Po tym odkryciu izraelscy naukowcy dokładniej przyjrzeli się mikrobiomowi jelit i być może znaleźli przyczynę, dla której występuje tak wielka różnica w zapadalności na nowotwory jelita cienkiego i jelita grubego. Okazało się, że w jelicie cienkim występuje niewiele bakterii, a w jelicie grubym mikrobiom jest niezwykle bogaty. Naukowcy coraz więcej uwagi przywiązują do roli, jaką mikrobiom jelit odgrywa w naszym zdrowiu. Badają zarówno jego wpływ pozytywny oraz, jak w naszym przypadku, rolę w rozwoju chorób, wyjaśnia Ben-Neriah.
      Uczeni skupili się na roli genu TP53. To gen obecny w każdej komórce. Wytwarza on proteinę p53, której zadaniem jest tłumienie niekorzystnych mutacji w komórce. Jeśli jednak p53 zostaje uszkodzona, to przestaje chronić komórkę. Zaczyna działać w sposób przeciwny, niż powinna. Pomaga w rozwoju i rozprzestrzenianiu się nowotworu.
      Naukowcy, chcąc sprawdzić zachowanie tej proteiny, postanowili przetestować ją w jelitach. Wprowadzili zatem zmutowaną, promującą nowotwór, p53 do jelita cienkiego. Ku ich zdumieniu proteina ta uległa tam zmianie w swoją normalną, tłumiącą nowotwór, wersję. Gdy jednak zmutowana – szkodliwa – proteina została wprowadzona do jelita grubego, nie uległa zmianie i pozostała w formie promującej nowotwór.
      Okazało się, że mikrobiom jelit odnośnie zmutowanej p53 zachowuje się jak doktor Jekyll i mr Hyde. W jelicie cienkim doprowadza do jej zmiany w proteinę chroniącą przed nowotworem, natomiast w jelicie grubym zmutowana p53 wspomaga rozwój nowotworu, mówią naukowcy.
      Izraelczycy jednak na tym nie poprzestali. Chcąc sprawdzić, czy to flora bakteryjna jest głównym czynnikiem decydującym o sposobie działania zmutowanej p53 w jelitach, zastosowali antybiotyki, którymi zabili mikrobiom jelita grubego. Po takim zabiegu zmutowana p53 nie mogła nadal wspierać rozprzestrzeniania się choroby.
      Bliższa analiza flory bakteryjnej jelita grubego wykazała, że to antyoksydanty wspomagają promujące rozwój nowotworu działanie zmutowanej p53. Okazało się bowiem, że u myszy karmionych dietę bogatą w przeciwutleniacze mikrobiom jelit przyspieszał działanie zmutowanej p53.
      To nowe terytorium badawcze. Byliśmy zaskoczeni, do jakiego stopnia mikrobiom wpływa na mutacje pronowotworowe. W niektórych przypadkach całkowicie zmienia ich naturę, mówi Ben-Neriach.
      Nie można wykluczyć, że osoby, w których rodzinie występował rak jelita grubego, powinny badać mikrobiom swoich jelit i dobrze zastanowić się nad swoją dietą.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowy stworzył wielką bazę danych wszystkich znanych genomów bakteryjnych obecnych w mikrobiomie ludzkich jelit. Baza umożliwia specjalistom badanie związków pomiędzy genami bakterii a proteinami i śledzenie ich wpływu na ludzkie zdrowie.
      Bakterie pokrywają nas z zewnątrz i od wewnątrz. Wytwarzają one proteiny, które wpływają na nasz układ trawienny, nasze zdrowie czy podatność na choroby. Bakterie są tak bardzo rozpowszechnione, że prawdopodobnie mamy na sobie więcej komórek bakterii niż komórek własnego ciała. Zrozumienie wpływu bakterii na organizm człowieka wymaga ich wyizolowania i wyhodowania w laboratorium, a następnie zsekwencjonowania ich DNA. Jednak wiele gatunków bakterii żyje w warunkach, których nie potrafimy odtworzyć w laboratoriach.
      Naukowcy, chcąc zdobyć informacje na temat tych gatunków, posługują się metagenomiką. Pobierają próbkę interesującego ich środowiska, w tym przypadku ludzkiego układu pokarmowego, i sekwencjonują DNA z całej próbki. Następnie za pomocą metod obliczeniowych rekonstruują indywidualne genomy tysięcy gatunków w niej obecnych.
      W ubiegłym roku trzy niezależne zespoły naukowe, w tym nasz, zrekonstruowały tysiące genomów z mikrobiomu jelit. Pojawiło się pytanie, czy zespoły te uzyskały porównywalne wyniki i czy można z nich stworzyć spójną bazę danych, mówi Rob Finn z EMBL's European Bioinformatics Institute.
      Naukowcy porównali więc uzyskane wyniki i stworzyli dwie bazy danych: Unified Human Gastrointestinal Genome i Unified Gastrointestinal Protein. Znajduje się w nich 200 000 genomów i 170 milionów sekwencji protein od ponad 4600 gatunków bakterii znalezionych w ludzkim przewodzie pokarmowym.
      Okazuje się, że mikrobiom jelit jest nie zwykle bogaty i bardzo zróżnicowany. Aż 70% wspomnianych gatunków bakterii nigdy nie zostało wyhodowanych w laboratorium, a ich rola w ludzkim organizmie nie jest znana. Najwięcej znalezionych gatunków należy do rzędu Comentemales, który po raz pierwszy został opisany w 2019 roku.
      Tak olbrzymie zróżnicowanie Comentemales było wielkim zaskoczeniem. To pokazuje, jak mało wiemy o mikrobiomie jelitowym. Mamy nadzieję, że nasze dane pozwolą w nadchodzących latach na uzupełnienie luk w wiedzy, mówi Alexancre Almeida z EMBL-EBI.
      Obie imponujące bazy danych są bezpłatnie dostępne. Ich twórcy uważają, że znacznie się one rozrosną, gdy kolejne dane będą napływały z zespołów naukowych na całym świecie. Prawdopodobnie odkryjemy znacznie więcej nieznanych gatunków bakterii, gdy pojawią się dane ze słabo reprezentowanych obszarów, takich jak Ameryka Południowa, Azja czy Afryka. Wciąż niewiele wiemy o zróżnicowaniu bakterii pomiędzy różnymi ludzkimi populacjami, mówi Almeida.
      Niewykluczone, że w przyszłości katalogi będą zawierały nie tylko informacje o bakteriach żyjących w naszych jelitach, ale również na skórze czy w ustach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bifidobacteria - bakterie mikrobiomu - akumulują się w guzach nowotworowych i zwiększają skuteczność immunoterapii u myszy. Wyniki, które opisano na łamach Journal of Experimental Medicine (JEM), sugerują, że w przyszłości leczenie chorych onkologicznie tymi bakteriami może zwiększyć ich reakcję na terapię przeciwciałami anty-CD47.
      Obecność CD47 na komórkach nowotworowych hamuje ich fagocytozę. Hamowanie tego białka mogłoby pozwolić układowi odpornościowemu pacjenta zaatakować i zniszczyć guz. Obecnie przeciwciała anty-CD47 są testowane w ramach licznych testów klinicznych. Badania na myszach laboratoryjnych dawały jednak mieszane rezultaty: niektóre gryzonie reagowały na terapię, inne nie.
      By ustalić, czy skuteczność terapii zależy od mikrobiomu jelitowego myszy, naukowcy UT Southwestern i Uniwersytetu w Chicago posłużyli się myszami typu dzikiego z 2 instytucji: Jackson Laboratory (Jax) i Taconic Biosciences (Tac); wcześniej zauważono, że mają one unikatową mikroflorę jelitową, która przyczynia się do unikatowych sygnatur immunologicznych.
      Amerykanie zaobserwowali, że myszy Jax z guzem reagowały na blokadę CD47, a myszy Tac nie. Chcąc ustalić, czy reakcja na immunoterapię anty-CD47 zależy do mikroflory jelitowej, naukowcy kohodowali wszystkie zwierzęta przez 3 tygodnie. Okazało się, że później obie grupy podobnie odpowiadały na blokadę CD47. To pokazuje, że transfer bakterii komensalnych od myszy reagujących (Jax) - oralnie albo przez kontakt fizyczny - pozwala uzyskać reakcje przeciw guzowi u gryzoni wcześniej niereagujących.
      W kolejnym etapie eksperymentu przed zaszczepieniem guza myszom Jax i Tac podano koktajl z antybiotyków. Stwierdzono, że myszy Jax nie reagowały na terapię anty-CD47.
      By w jeszcze inny sposób potwierdzić znaczenie mikrobiomu, Amerykanie wykorzystali myszy nieposiadające flory bakteryjnej, tzw. myszy akseniczne (ang. germ free mice, GF). One także nie reagowały na terapię przeciwciałami anty-CD47.
      Podanie antybiotyków wpływało na społeczności bakteryjne z różnych części organizmu. Antynowotworowa skuteczność immunoterapii anty-CD47 bazuje zaś na niemal całkowitej blokadzie CD47 w mikrośrodowisku guza (chodzi o wyłączenie oddziaływań systemowych i ograniczenie ich do mikrośrodowiska guza). By określić lokalizację antynowotworowych oddziaływań bakterii wchodzących w interakcję z blokadą CD47, zespół podawał więc niewielkie dawki antybiotyków bezpośrednio do tkanki guza. Doguzowe iniekcje zmniejszały skuteczność terapii anty-CD47 u reagujących wcześniej myszy.
      Bifidobacteria migrują do guzów i aktywują szlak zależny od STING (STING, od ang. stimulator of interferon genes, to białko stymulujące geny interferonu). Skutkuje to produkcją cząsteczek sygnałowych i aktywacją komórek odpornościowych. W połączeniu z terapią anty-CD47 te aktywowane komórki mogą atakować i niszczyć otaczający guz.
      Ekipa podkreśla, że gdy u myszy niereagujących zastosowano suplementację bifidobakteriami, leczenie anty-CD47 stało się skuteczne. Warto przypomnieć, że wcześniejsze badania zademonstrowały, że Bifidobacteria wpływają korzystnie na chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
      Nasze studium pokazuje, że kolonizując guz, specyficzni reprezentanci mikrobiomu jelitowego zwiększają przeciwnowotworową skuteczność terapii anty-CD47. Podanie specyficznych gatunków bakterii albo ich opracowanych w laboratorium wersji może być nową strategią modulowania różnych [form] immunoterapii - podkreśla Yang-Xin Fu.
      Nasze wyniki otwierają nową ścieżkę badań nad wpływem bakterii z guzów. Mogą pomóc w wyjaśnieniu, czemu niektórzy pacjenci nie reagują na immunoterapię - podsumowuje Ralph R. Weichselbaum.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Psy pomagają ludziom w wielu zadaniach. Wygląda na to, że ich lista wydłuży się o kolejną pozycję, gdyż psi detektywi są w stanie wywęszyć wywoływane przez bakterie zielenienie cytrusów tygodnie, a nawet lata przed pojawieniem się objawów choroby na liściach i korzeniach.
      Zielenienie cytrusów (znane też pod chińską nazwą huánglóngbìng, HLB) zaatakowało sady pomarańczy, cytryn i grejpfrutów na Florydzie, w Kalifornii i Teksasie. Zielenienie cytrusów jest powodowane przez bakterie Candidatus Liberibacter spp. Przenoszą je żerujące na drzewkach miodówki - Diaphorina citri i Trioza erytreae. Liście zainfekowanego drzewka pokrywają się plamami i żółkną. Gałęzie i system korzeniowy obumierają.
      Wykorzystywana technologia ma tysiące lat - to psi nos. Po prostu wytresowaliśmy psy, by polowały na nową zdobycz: bakterie, które wywołują chorobę upraw cytrusów - opowiada Timothy Gottwald, badacz z amerykańskiego Departamentu Rolnictwa.
      Autorzy raportu z pisma Proceedings of National Academies of Sciences podkreślają, że psi detektywi są szybsi, tańsi i dokładniejsi od ludzi zbierających setki liści do analizy laboratoryjnej.
      Naukowcy tresowali 10 psów. Miały one wykrywać patogen Candidatus Liberibacter asiaticus (CLas). Jak napisano w artykule, czworonogi cechowała bardzo wysoka trafność, czułość oraz specyficzność.
      W jednym z eksperymentów, prowadzonym w gaju grejpfrutowym w Teksasie, odróżniając świeżo zainfekowane i zdrowe drzewka, wytresowane psy osiągnęły aż 95% trafność. Tymczasem testy DNA wykryły mniej niż 70% zainfekowanych roślin. Im szybciej wykryje się chorobę, tym większe szanse na zahamowanie epidemii.
      Widuje się psy pracujące na lotniskach, wykrywające narkotyki i materiały wybuchowe. Może wkrótce ujrzymy jest pracujące na większej liczbie farm.
       

       


      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...