Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Układ odpornościowy ponosi częściowo "winę" za próchnicę i uszkodzenia plomb.

Naukowcy z Uniwersytetu w Toronto wykazali, że za niszczenie kolagenu zębiny i wypełnień (żywicy kompozytowej) nie odpowiadają wyłącznie bakterie. Unikatowa działalność komórek odpornościowych zwanych neutrofilami może bowiem wzmacniać wpływ mikroorganizmów.

Nikt by nie uwierzył, że nasz układ odpornościowy może odgrywać jakąś rolę w próchnicy. [Jednak] teraz mamy na to dowód - podkreśla prof. Yoav Finer.

Neutrofile dostają się do jamy ustnej przez dziąsła. Podczas inwazji bakterii organizm wysyła je do ataku. Niestety, kiedy neutrofile ścigają i niszczą wroga, mogą "przy okazji" siać zniszczenie w otoczeniu.

To trochę tak, jakby próbować zabić muchę na ścianie za pomocą młota kowalskiego.

Same w sobie neutrofile nie mogą uszkodzić zębów. "Nie dysponują kwasami, niewiele więc zdziałają w przypadku zmineralizowanych struktur zębowych". Podczas ataku neutrofili bakterie produkują jednak demineralizujące kwasy, a wtedy enzymy zarówno patogenów, jak i neutrofili mogą niszczyć zęby i powodować "poboczne" uszkodzenia żywicy metakrylanowej.

Autorzy publikacji z pisma Acta Biomaterialia podkreślają, że już od jakiegoś czasu podejrzewano, że neutrofile z jamy ustnej mogą zawierać czynniki o działaniu esterazy cholesterolowej i kolagenazy (MMP, od ang. matrix metalloproteinases); miałyby się one przyczyniać do degradacji kompozytów i kolagenu zębiny, prowadząc m.in. do zniszczenia (hydrolizy) wiązań estrowych w żywicach metakrylanowych.

Degradację kolagenu dentyny i żywicy kompozytowej przez czynniki neutrofili oceniano, mierząc uwalnianie, odpowiednio, hydroksyproliny (Hyp) oraz bisHPPP (od ang. bishydroxy-propoxy-phenyl-propane). W tym celu przeprowadzono chromatografię cieczową sprzężoną ze spektrometrią mas.

Okazało się, że neutrofile niszczyły spolimeryzowane żywice i po 2 dobach inkubacji wytwarzały większe ilości bisHPPP niż bufor. Podobnie było w przypadku zdemineralizowanej dentyny; tutaj powstawało więcej Hyp.

To szybki proces, który zachodzi na przestrzeni godzin - zaznacza Finer. Mamy do czynienia z niszczycielską współpracą podyktowaną różnymi motywami - dodaje prof. Michael Glogauer.

Studium zapewnia bezpośrednie dowody, że odpowiedź immunologiczna może się przyczyniać zarówno do zainicjowania, jak i nawrotów próchnicy. Toruje też drogę nowym kierunkom badań. Możemy się przecież zabrać za opracowanie metod zapobiegania immunopośredniczonym zniszczeniom zębów - uważa Glogauer.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Tufts University odkryli, że bakterie istotne dla dojrzewania sera reagują na lotne związki organiczne (ang. volatile organic compounds, VOCs) produkowane przez grzyby ze skórki. Powoduje to silniejszy wzrost niektórych z nich. Skład mikrobiomu sera ma krytyczne znaczenie dla smaku i jakości produktu, dlatego ustalenie, jak można go kontrolować czy modyfikować, sporo znaczy dla sztuki serowarniczej.
      Wyniki badań, które ukazały się w piśmie Environmental Microbiology, zapewniają także model dla zrozumienia i modyfikacji innych istotnych mikrobiomów, np. glebowego czy jelitowego.
      Ludzie od stuleci cenią rozmaite aromaty serów, ale dotąd nie badano, jak aromaty te wpływają na biologię mikrobiomu sera - podkreśla prof. Benjamin Wolfe.
      Amerykanie opowiadają, że wiele mikroorganizmów wytwarza lotne związki organiczne w ramach interakcji ze środowiskiem. Dobrze znanym tego rodzaju związkiem jest geosmina emitowana przez mikroorganizmy glebowe; można ją wyczuć w lesie po dużym deszczu.
      Jak podkreślają uczeni, bakterie i grzyby rosnące w dojrzewającym serze wydzielają enzymy, które rozkładają aminokwasy (powstają m.in. alkohole, aldehydy, aminy czy różne związki siarki) i kwasy tłuszczowe (do estrów, ketonów metylowych i alkoholi drugorzędowych). Wszystkie powstałe związki przyczyniają się do zapachu i smaku serów.
      Zespół z Tufts University odkrył, że tak naprawdę VOCs spełniają 2 funkcje. Przyczyniają się do wrażeń zmysłowych i dodatkowo pozwalają grzybom komunikować się i odżywiać bakterie mikrobiomu sera.
      Parując 16 bakterii serowych z 5 grzybami ze skórki sera, naukowcy zauważyli, że grzyby wywoływały u bakterii szereg reakcji (od silnej stymulacji po silne hamowanie). Jeden z gatunków bakteryjnych, Vibrio casei, reagował, rosnąc szybko w obecności VOCs wszystkich 5 grzybów. Inne bakterie, takie jak Psychrobacter, rosły zaś wyłącznie w odpowiedzi na grzyby Galactomyces. Liczebność dwóch innych bakterii spadała natomiast znacząco podczas wystawienia na oddziaływanie VOCs wytwarzanych przez Galactomyces.
      Uczeni stwierdzili, że lotne związki organiczne zmieniały ekspresję wielu genów bakterii, w tym genów wpływających na sposób metabolizowania składników odżywczych.
      Jednym ze wzmacnianych mechanizmów metabolicznych jest szlak glioksalowy (ang. glyoxylate shunt). W ten sposób bakterie mogą skuteczniej wykorzystywać pewne VOCs jako źródła energii i wzrostu.
      Bakterie są w stanie "zjadać" to, co my postrzegamy jako zapachy. To ważne, gdyż ser nie stanowi bogatego źródła łatwo metabolizowanych cukrów, takich jak np. glukoza. Za pośrednictwem VOCs grzyby wspomagają więc bakterie - wyjaśnia dr Casey Cosetta.
      Teraz, gdy wiemy, że związki znajdujące się w powietrzu są w stanie kontrolować skład mikrobiomów, możemy zacząć myśleć o tym, jak kontrolować skład mikrobiomów innych niż serowe, np. w rolnictwie, by poprawić jakość gleby i plony, czy w medycynie, by lepiej sobie radzić z chorobami mikrobiomozależnymi - podsumowuje Wolfe.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wcześniejsze zarażenie jednym ze znanych od dawna koronawirusów może łagodzić objawy infekcji SARS-CoV-2, wynika z prac grupy badawczej, na czele której stali naukowcy z Boston Medical Center i Boston University. Nie chroni jednak przed samą infekcją. Badania, których wyniki opublikowano w Journal of Clinical Investigation, dają istotny wgląd w kwestie związane z reakcją układu odpornościowego na kontakt z SARS-CoV-2.
      Jak już wcześniej informowaliśmy, od dziesiątków lat wśród ludzi krążą co najmniej 4 koronawirusy (polecamy nasz artykuł: Koronawirusy znamy od 60 lat. Niektóre są z nami na stałe). Zwykle wywołują one łagodne przeziębienie, więc wiele osób może nawet nie wiedzieć, że w przeszłości zetknęło się z koronawirusem. Jako, że sekwencje genetyczne tych wirusów są częściowo podobne do SARS-CoV-2, układ odpornościowy osoby, która w przeszłości chorowała, ma pewne doświadczenie z koronawirusami.
      W miarę trwania epidemii pojawia się coraz więcej badań, których autorzy starają się dowiedzieć, dlaczego SARS-CoV-2 różnie wpływ na różne populacje, dlaczego u niektórych zarażonych objawy choroby nie występują czy też jakie czynniki zwiększają ryzyko zgonu.
      Autorzy najnowszych badań przeanalizowali dane osób, którym pomiędzy 18 maja 2015 roku a 11 marca 2020 roku wykonano test CRP-PCR. Test ten wykrywa różne patogeny dróg oddechowych, w tym koronawirusy. Naukowcy wzięli też pod uwagę dane osób, które testowano na obecność SARS-CoV-2 pomiędzy 12 maja 2020 a 12 czerwca 2020. Po uwzględnieniu takich czynników jak wiek, płeć, BMI oraz występowanie cukrzycy, okazało się, że osoby u których wcześniej test CRP-PCR wykazał obecność w drogach oddechowych jednego z koronawirusów, z mniejszym prawdopodobieństwem trafiały na OIOM po zarażeniu SARS-CoV-2. Jeśli zaś na OIOM trafiły, to z mniejszym prawdopodobieństwem wymagały podłączenia do respiratora. Osoby takie miały też znacznie większą szansę na przeżycie. Jednocześnie wcześniejsza infekcja którymś z koronawirusów nie zmniejszała prawdopodobieństwa zarażenia się SARS-CoV-2.
      Nasze badania wykazały, że osoby wcześniej zainfekowane jakimś koronawirusem miały lżejsze objawy COVID-19, mówi współautor badań, specjalista chorób zakaźnych, profesor Manish Sagar. To pokazuje, że układ odpornościowy najwyraźniej inaczej reaguje na SARS-CoV-2 niż na inne koronawirusy. Obie grupy pacjentów – ci, którzy wcześniej zetknęli się z koronawirusami i ci, którzy z nimi się nie zetknęli – były tak samo narażone na infekcję SARS-CoV-2, ale widoczne były wyraźne różnice w ciężkości choroby i ryzyku zgonu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Gladstone Institutes we współpracy z badaczami z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) i Uniwersytetu Technicznego w Monachium (TUM) stworzyli mapę genetyczną, dzięki której są w stanie odróżnić regulatorowe limfocyty T od pozostałych limfocytów T. Odkrycie to pozwoli na stworzenie terapii, które pozwolą na wzmacnianie lub osłabianie działania regulatorowych limfocytów T.
      Odkrycie sieci powiązań genetycznych, które kontrolują biologię regulatorowych limfocytów T to pierwszy krok w kierunku znalezienia leków zmieniających funkcję tych komórek, co pomoże w terapii nowotworów i chorób autoimmunologicznych, mówi doktor Alex Marson, dyrektor Gladstone-UCSF Institute of Genomic Immunology. Ludzkie regulatorowe limfocyty T (Treg) są niezbędnym składnikiem homeostazy immunologicznej. [...] zidentyfikkowaliśmy czynniki transkrypcyjne, które regulują krytyczne proteiny Treg zarówno w warunkach bazowych, jak i prozapalnych, stwierdzają naukowcy.
      Dotychczasowe badania na myszach wskazują, że zwiększenie liczby regulatorowych limfocytów, T, a tym samym wytłumienie układu odpornościowego, pomaga zwalczać objawy chorób autoimmunologicznych. Z drugiej zaś strony, zablokowanie Treg, a tym samym zwiększenie aktywności układu odpornościowego, może pomagać w skuteczniejszej walce z nowotworami.
      Obecnie testowane są na ludziach terapie polegające na zwiększeniu liczby Treg. Polegają one na pobieraniu od pacjentów tych komórek, namnażaniu ich i ponownych wstrzykiwaniu. Dotychczas jednak w takich terapiach nie zmienia się samego działania komórek.
      Większość naszej wiedzy o Treg pochodzi z modeli mysich. Chcieliśmy zidentyfikować geny związane z działaniem Treg, by lepiej zrozumieć, jak wszystko jest ze sobą połączone i móc manipulować działaniem tych komórek. Gdy już rozumiemy funkcje każdego z genów możemy precyzyjnie edytować komórki i zwalczać choroby, wyjaśnia profesor Kathrin Schumann z Monachium.
      Podczas swoich najnowszych badań naukowcy selektywnie usuwali jeden z 40 czynników transkrypcyjnych, by zmienić działanie Treg. Wybrali te właśnie czynniki, gdyż wcześniejsze badania wskazywały, że mogą one odgrywać specyficzne funkcje w działaniu Treg w odróżnieniu od innych limfocytów T. Następnie skupili się na 10 czynnikach, które wywierały największy wpływ na funkcjonowanie regulatorowych limfocytów T. Za każdym razem przyglądali się tysiącom genów, by sprawdzić, jak zmieniło się ich działanie w wyniku manipulacji czynnikiem transkrypcyjnym. W ten sposób przebadali aż 54 424 indywidualne komórki Treg.
      Dzięki tak szczegółowej analizie byli w stanie stworzyć rozległą mapę powiązań genetycznych i czynników transkrypcyjnych, które wpływały na pracę Treg. Jednym z najbardziej zaskakujących odkryć było spostrzeżenie, że słabo poznany czynnik HIVEP2 bardzo silnie oddziałuje na funkcjonowanie Treg. Po przeprowadzeniu badań na myszach naukowcy zauważyli, że usunięcie genu HIVEP2 obniżyło zdolność Treg do zwalczania stanu zapalnego. To ważne odkrycie. Wcześniej tak naprawdę nigdy nie rozważano roli HIVEP2 w biologii Treg, mówi Sid Raju z MIT i Harvarda.
      Naukowcy mówią, że ich badania pokazują też, jak potężnymi narzędziami badawczymi obecnie dysponujemy. Teoretycznie możemy wziąć dowolną komórkę ludzkie organizmu, wybiórczo usuwać z niej pojedyncze geny i badać wpływ takich działań na funkcjonowanie tej komórki. To naprawdę otwiera drogę do traktowania ludzkich komórek jako eksperymentalnego systemu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Przed 240 milionami lat w płytkim morzu, które obecnie stanowi lądową część południowo-zachodnich Chin, podobny do delfina gad połknął niemal równej sobie wielkości ofiarę podobną do jaszczurki. Napastnikiem był 4,5-metrowy ichtiozaur, a jego ofiarą – liczący 3,9 metra thalattosaur. Wkrótce potem ichtiozaur padł i uległ fosylizacji wraz ze znajdującym się w jego wnętrzu posiłkiem. Dzięki temu paleontolodzy przekonali się, jak bardzo mylili się odnośnie diety ichtiozaurów.
      Zęby ichtiozaurów nie są zbyt ostre, przez co paleontolodzy sądzili, że zwierzęta te były przystosowane do miękkiego pokarmu, jak np. głowonogi. Tutaj mamy dowód, że te zęby mogły być użyte do polowania na coś naprawdę wielkiego. A to oznacza, że inne gatunki o podobnych zębach również mogły być megadrapieżnikami, mówi główny autor najnowszych badań, Ryosuke Motani z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis.
      Nie można więc wykluczyć, że ichtiozaur nie przegryzał ofiary jak np. współczesny żarłacz biały, ale rozrywał ją jak krokodyl. Naukowcy przypominają, że współczesne krokodyle również mają tępe zęby i atakują bardzo duże ofiary.
      Niezwykła skamieniałość została odkryta w 2010 roku. Dopiero teraz ukazały się szczegółowe badania na jej temat. Naukowcy nie są w stanie stwierdzić, czy ichtiozaur zaatakował i zabił thalattosaura, czy też znalazł i połknął martwe zwierzę. Jednak wskazówką może być fakt, że w brzuchu ichtiozaura znalazła się niemal cała ofiara. Jeśli thalattosaura zabiło inne zwierzę, to byłoby dziwne, gdyby porzuciło go nietkniętego, stwierdzają autorzy badań. W pobliżu zwłok ichtiozaura znaleziono skamieniałość, którą prawdopodobnie jest ogon jego ofiary.
      Naukowcy przypuszczają, że ofiara bardzo aktywnie się broniła. W czasie walki mogło dojść do uszkodzenia karku ichtiozaura. Ten, po zabiciu thalattosaura, szarpiąc i skręcając odgryzł jego głowę i ogon, a następnie, wspomagając się grawitacją, połknął tułów ofiary. Te manipulacje mogły pogłębić uszkodzenia karku do tego stopnia, że zabiły one ichtiozaura. Zwierzęta te miały wąską szyję i gdy nie była ona w stanie utrzymać ich głowy w odpowiedniej pozycji, ichtiozaur nie mógł oddychać. Padł więc w pobliżu miejsca, w którym znaleźliśmy ogon, mówi Motani.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na zębach ludzi, żyjących niemal 9 tys. lat temu na terenie dzisiejszej Polski, naukowcy wykryli ślady próchnicy. Najstarsze oznaki tej bakteryjnej choroby mogły być efektem spożywania owoców i miodu - przypuszczają badający to zjawisko naukowcy z UKSW w Warszawie.
      Próchnica to dziś choroba bardzo rozpowszechniona. Z analiz opublikowanych w 2015 r. przez międzynarodowy zespół kierowany przez prof. Wagnera Marcenesa z Queen Mary University w Londynie wynika, że na nieleczoną próchnicę cierpi ponad 2,4 mld ludzi. Co roku pojawia się ponad 190 milionów nowych zachorowań.
      Badacze odległej przeszłości człowieka zakładali, że próchnica stała się powszechna dopiero w czasach, kiedy człowiek zaczął prowadzić osiadły tryb życia i korzystać z bardziej przetworzonych produktów zbożowych. Na terenie Polski pierwsi rolnicy pojawili się około 7 tys. lat temu. Dlatego najnowsze wyniki badań zębów ludzi, którzy żyli w obecnej północno-wschodniej Polsce jeszcze tysiące lat wcześniej, czyli niemal 9 tys. lat temu - są dla naukowców pewnym zaskoczeniem.
      Próchnicę wykryliśmy zarówno na zębach trzyletniego dziecka, jak i dwóch dorosłych osób - opowiada PAP prof. Jacek Tomczyk z Instytutu Nauk Biologicznych Uniwersytetu Kardynała Stefana Wyszyńskiego (UKSW) w Warszawie. Szczątki pochodzą z dwóch miejsc: Pierkunowa-Giżycka na Mazurach i Woźnejwsi na skraju Biebrzańskiego Parku Narodowego. W przypadku szczątków dziecka zachowały się nawet fragmenty jego żuchwy i szczęki.
      Wszystkie wspomniane kości odkryto jeszcze w latach 60. XX w. Jak mówi prof. Tomczyk, wcześniej do ich badań zastosowano metody makroskopowe - wykonano podstawowe pomiary metryczne, określono też wiek i płeć osobników. Wówczas jednak nie stwierdzono u nich chorób zębów.
      Teraz jednak w ocenie chorób zębów stosowane są nie tylko metody makroskopowe. Do analiz wykorzystaliśmy kamerę fluorescencyjną i różne metody obrazowania rentgenowskiego. W ten sposób wykryliśmy próchnicę, która nie była dużym ubytkiem szkliwa - dodaje naukowiec. Ślady próchnicy zachowały się na zębach trzonowych, bogatych w bruzdy i zagłębienia, o nieregularnej powierzchni. Trudno, rzecz jasna, spekulować, czy próchnica ta rozwinęłaby się dalej, gdyby pradziejowi właściciele zębów żyli dłużej.
      Dzięki analizom izotopów węgla i azotu badacze ustalili, z czego składała się dieta zmarłych.
      W dużej mierze spożywali oni ryby, zapewne jesiotry. Ryby słodkowodne zawierają argininę, która ma działanie przeciwpróchnicze. Ta substancja jest nawet dziś dodawana do niektórych past do zębów. Wygląda więc na to, że dzięki diecie próchnica nie rozwinęła się u nich bardziej - sugeruje antropolog, prof. Krzysztof Szostek z Instytutu Nauk Biologicznych UKSW w Warszawie, który zajmował się analizami izotopów.
      Nasi przodkowie, żyjący w okresie mezolitu - epoce między paleolitem (starszą epoką kamienia) a neolitem (młodszą epoką kamienia, kiedy upowszechniło się rolnictwo) - często łowili ryby. Używali do tego harpunów, a nawet sieci plecionych z włókien roślinnych. Wówczas też po raz pierwszy korzystali z łodzi wiosłowych, tzw. dłubanek - wykonanych z pojedynczego pnia drzewa.
      Dlaczego próchnica pojawiła się w zębach osób, które prowadziły zbieracko-łowiecki tryb życia? Naukowcy wskazują, że ludzie ci żywili się tym, co znaleźli. Bywały to jagody i inne owoce runa leśnego, a może i miód. To oznaczać może całkiem sporo węglowodanów, które sprzyjają próchnicy.
      Próchnica ma różne przyczyny. Nie jest ona związana wyłącznie z dietą. Zależy też od nawyków żywieniowych - częstości spożywania posiłków czy składu i pH śliny. Chociaż osoby spożywające więcej słodkich produktów mają większe ryzyko rozwinięcia próchnicy. Z badań przeprowadzonych na szczątkach z tego samego okresu z Europy Południowej i Zachodniej - Hiszpanii czy Portugalii - wiemy, że tam próchnica była bardziej powszechna niż na obszarze północnej Europy. Zapewne jednym z głównych czynników tej różnicy była właśnie dieta - uważa prof. Szostek.
      Artykuł na temat badań ukazał się w Journal of Archaeological Science – Reports.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...