Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Układ odpornościowy ponosi częściowo "winę" za próchnicę i uszkodzenia plomb.

Naukowcy z Uniwersytetu w Toronto wykazali, że za niszczenie kolagenu zębiny i wypełnień (żywicy kompozytowej) nie odpowiadają wyłącznie bakterie. Unikatowa działalność komórek odpornościowych zwanych neutrofilami może bowiem wzmacniać wpływ mikroorganizmów.

Nikt by nie uwierzył, że nasz układ odpornościowy może odgrywać jakąś rolę w próchnicy. [Jednak] teraz mamy na to dowód - podkreśla prof. Yoav Finer.

Neutrofile dostają się do jamy ustnej przez dziąsła. Podczas inwazji bakterii organizm wysyła je do ataku. Niestety, kiedy neutrofile ścigają i niszczą wroga, mogą "przy okazji" siać zniszczenie w otoczeniu.

To trochę tak, jakby próbować zabić muchę na ścianie za pomocą młota kowalskiego.

Same w sobie neutrofile nie mogą uszkodzić zębów. "Nie dysponują kwasami, niewiele więc zdziałają w przypadku zmineralizowanych struktur zębowych". Podczas ataku neutrofili bakterie produkują jednak demineralizujące kwasy, a wtedy enzymy zarówno patogenów, jak i neutrofili mogą niszczyć zęby i powodować "poboczne" uszkodzenia żywicy metakrylanowej.

Autorzy publikacji z pisma Acta Biomaterialia podkreślają, że już od jakiegoś czasu podejrzewano, że neutrofile z jamy ustnej mogą zawierać czynniki o działaniu esterazy cholesterolowej i kolagenazy (MMP, od ang. matrix metalloproteinases); miałyby się one przyczyniać do degradacji kompozytów i kolagenu zębiny, prowadząc m.in. do zniszczenia (hydrolizy) wiązań estrowych w żywicach metakrylanowych.

Degradację kolagenu dentyny i żywicy kompozytowej przez czynniki neutrofili oceniano, mierząc uwalnianie, odpowiednio, hydroksyproliny (Hyp) oraz bisHPPP (od ang. bishydroxy-propoxy-phenyl-propane). W tym celu przeprowadzono chromatografię cieczową sprzężoną ze spektrometrią mas.

Okazało się, że neutrofile niszczyły spolimeryzowane żywice i po 2 dobach inkubacji wytwarzały większe ilości bisHPPP niż bufor. Podobnie było w przypadku zdemineralizowanej dentyny; tutaj powstawało więcej Hyp.

To szybki proces, który zachodzi na przestrzeni godzin - zaznacza Finer. Mamy do czynienia z niszczycielską współpracą podyktowaną różnymi motywami - dodaje prof. Michael Glogauer.

Studium zapewnia bezpośrednie dowody, że odpowiedź immunologiczna może się przyczyniać zarówno do zainicjowania, jak i nawrotów próchnicy. Toruje też drogę nowym kierunkom badań. Możemy się przecież zabrać za opracowanie metod zapobiegania immunopośredniczonym zniszczeniom zębów - uważa Glogauer.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zęby składają się z trzech zasadniczych warstw: szkliwa, zębiny i cementu. Ten ostatni pokrywa korzeń i budową przypomina kość. Układa się on w charakterystyczne pierścienie, podobne do pierścieni drzew, które rosną z każdym rokiem. Naukowcy z Northumbria University chcieli sprawdzić, czy cement można wykorzystać w medycynie sądowej, na przykład do określania wieku ofiar przestępstw lub katastrof. I odkryli, że palenie papierosów pozostawia w cemencie trwałe ślady.
      Po przeanalizowaniu 88 zębów, zarówno od osób żyjących, jak i ze znalezisk archeologicznych, zauważyli, że na cemencie niektórych zębów widoczne są uszkodzenia. Objawiały się one zmianami w grubości i regularności pierścieni. Po bliższych badaniach naukowcy zdali sobie sprawę, że zaburzenia te spowodowane są paleniem papierosów. Było je widać u 3% osób, które nigdy nie paliły, u 70% byłych palaczy i u 33% obecnych palaczy. Okazało się też, że u byłych palaczy warstwa cementu jest grubsza.
      Badacze sądzą, że zjawisko te jest spowodowane powrotem cementu do prawidłowego poziomu po rzuceniu palenia. Wówczas na górze uszkodzonych paleniem pierścieni odkładają się grubsze warstwy materiału, przez co cała warstwa cementu jest grubsza. Zjawisko to nie zachodzi u osób, które wciąż palą. Ich cement jest ciągle bowiem niszczony przez nałóg.
      Nasze badania pokazały, że na podstawie samego cementu można stwierdzić, czy ktoś był palaczem. Zauważyliśmy bowiem, że regularne doroczne wzrosty pierścieni są u niektórych zaburzone i okazało się, iż jest to związane z tym, czy ktoś pali lub palił. U osób nigdy nie palących, takie zaburzenia występowały bardzo rzadko, mówi doktor Ed Schwalbe.
      Co więcej, na podstawie szczegółowych badań zęba od żyjącej osoby można było dokładnie stwierdzić, w jakim okresie życia osoba ta paliła. Badania cementu wskazywały, że człowiek ten palił papierosy między 22. a 41. rokiem życia. Osoba ta, obecnie 58-letnia, potwierdziła, że paliła papierosy między 28. a 38. rokiem życia.
      Możliwość uzyskania z cementu informacji o używaniu tytoniu będzie przydatna dla archeologów i historyków. Dzięki niej będzie można zebrać więcej danych o stylu życia, zwyczajach społecznych czy potencjalnym stanie zdrowia badanej osoby z przeszłości.
      Źródło: Reconstructing smoking history through dental cementum analysis - a preliminary investigation on modern and archaeological teeth, https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0323812

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zastanawialiście się kiedyś, dlaczego zęby są tak wrażliwe na temperaturę, nacisk i mogą bardzo boleć? A to wszystko mimo tego, że szkliwo jest najtwardszą tkanką ludzkiego organizmu? Za dyskomfort i cierpienia powodowane przez zęby musimy podziękować... rybie sprzed 465 milionów lat. Paleontolodzy od dawna przypuszczali, że zęby wyewoluowały z wyrostków na egzoszkielecie zwierzęcia, które żyło w ordowiku. Nie mieli jednak pojęcia, do czego wyrostki te służyły. Dowiedzieli się tego naukowcy z University of Chicago.
      Autorzy najnowszych badań potwierdzili, że wypustki te zawierały zębinę – bardzo wrażliwą na bodźce tkankę leżącą pod szkliwem – i prawdopodobnie służyły rybie do odbierania sygnałów z otoczenia, takich jak warunki panujące w wodzie. Uczeni z Chicago wykazali też, że struktury, które uważamy za zęby pochodzące z kambru sprzed 485–540 milionów lat, były podobnymi – jak w przypadku wspomnianej ryby – narządami na muszlach bezkręgowców i przekształciły się w podobne organy w muszlach współczesnych skorupiaków. To wskazuje, że organy czuciowe ewoluowały osobno u kręgowców i bezkręgowców.
      Jeśli wyobrazimy sobie wczesne zwierzęta, pływające w pancerzu, musiały one jakoś wyczuwać otoczenie. Żyły w środowisku pełnym drapieżników i zdolność do wyczuwania tego, co dzieje się wokół, musiała być bardzo ważna, mówi profesor Neil Shubin. Współczesne bezkręgowce posiadające pancerz, jak skrzypłocze, również muszą mieć możliwość wyczuwania otocznia i, jak się okazuje, wykorzystują takie samo rozwiązanie, dodaje uczony.
      Badania, które doprowadziły do odkrycia, nie miały na celu przyjrzenie się ewolucji zębów. Ich główna autorka, Yara Haridy, chciała odpowiedzieć na pytanie, jaka jest najstarsza skamieniałość kręgowca. Poprosiła muzea w USA o przysłanie jej swoich okazów z kambru, by mogła za pomocą tomografu komputerowego poszukać w nich cech wskazujących, że skamieniałość należy do wczesnego kręgowca. Uczona zebrała między innymi setki skamieniałości ryb z wypustkami (odontodami, zębami skórnymi). Zabrała je do Argonne National Laboratory i przez całą noc skanowała za pomocą urządzenia Advanced Photon Source, które pozwala na uzyskanie obrazu o ekstremalnie wysokiej rozdzielczości.
      Okaz zwany Anatolepis miał cechy ryby, a w odontodach materiał, którego struktura chemiczna przypominała zębinę. Naukowcy sądzili, że mają w rękach pierwszą kambryjską strukturę przypominającą zęby u kręgowców. Jednak gdy porównali Anatolepis z innymi okazami, w tym ze znaną skamieniałością stawonoga z Milwaukee Public Museum okazało się, że Anatolepis, o którym w 1996 roku Nature informowało, że jest kręgowcem, okazał się stawonogiem.
      Jednak pochodząca z ordowiku skamieniałość zwana Eriptychius okazała się z pewnością kręgowcem, a zwierzę posiadało na pancerzu wypustki wypełnione zębiną. To pokazało, że zarówno stawonogi, jak i ryby, posiadały pancerze z organami czuciowymi. To wyjaśnia pomyłkę odnośnie wczesnego zwierzęcia z kambru. Sądzono, że to kręgowiec, a okazało się, że to stawonóg, mówi Haridy.
      Badania uczonych z Chicago pokazują, że najpierw pojawiły się organy czuciowe na zewnątrz organizmów kręgowców, z których z czasem wyewoluowały zęby. Haridy nie znalazła najstarszego kręgowca, ale odkryła coś znacznie bardziej interesującego.
      Źródło: The origin of vertebrate teeth and evolution of sensory exoskeletons
       

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W Polsce na stwardnienie rozsiane (SM) cierpi około 60 tysięcy osób. Jest więc ono jedną z najpowszechniej występujących chorób układu nerwowego. W jej przebiegu układ odpornościowy atakuje otoczkę mielinową nerwów, prowadząc do ich uszkodzenia. W zależności od miejsca ataku, choroba daje bardzo wiele objawów, włącznie z zaburzeniami widzenia czy paraliżem. Przyczyny stwardnienia rozsianego wciąż nie zostały poznane, jednak najprawdopodobniej są one liczne. Wśród nich wymienia się też rolę mikrobiomu jelit.
      Już wcześniejsze badania wskazywały na istnienie różnić w składzie mikrobiomu pomiędzy osobami cierpiącymi na SM, a zdrowymi. Jednak znacznie tych różnic nie zostało rozpoznane, gdyż wpływ na mikrobiom mają też czynniki genetyczne czy dieta. Trudno więc stwierdzić, na ile różnice mają związek ze stwardnieniem rozsianym, a na ile są spowodowane innymi czynnikami.
      Naukowcy z Niemiec i USA, chcąc zmniejszyć niepewność dotyczącą roli mikrobiomu w SM przeprowadzili badania na 101 parach bliźniąt jednojajowych, z których jedno cierpiało na stwardnienie rozsiane. Mieli więc do czynienia z osobami, które niemal nie różniły się genetycznie, a ponadto do wczesnej dorosłości mieszkały razem, więc były poddane wpływom bardzo podobnych czynników środowiskowych.
      Uczeni przeanalizowali próbki kału od 81 par bliźniąt i znaleźli 51 taksonów w przypadku których występowały różnice w ilości mikroorganizmów u osób zdrowych i chorych. Cztery pary bliźniąt zgodziły się też na pobranie wycinka jelita cienkiego. Natępnie mikroorganizmy tam znalezione zostały przeszczepione trangenicznym myszom. U zwierząt, których jelito cienkie zostało skolonizowane przez mikroorganizmy żyjące w jelicie cienkim osób z MS, znacznie częściej dochodziło do pojawienia się objawów przypominających stwardnienie rozsiane.
      Następnie naukowcy przeanalizowali odchody myszy wykazujących objawy stwardnienia rozsianego i uznali, że bakteriami najbardziej podejrzanymi o powodowanie choroby są dwaj członkowie rodziny Lachnospiraceae: Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi. Oba gatunki występują w jelitach w niewielkiej ilości, dlatego dotychczas tylko w szeroko zakrojonych i dobrze kontrolowanych badaniach pojawiały się wyniki wskazujące, że mogą mieć one coś wspólnego z MS. Teraz po raz pierwszy pojawił się dowód na ich szkodliwe działanie. Warto przy okazji przypomnieć, że Lachnospiraceae wiązane są też z depresją i atakami na komórki układu odpornościowego.
      Autorzy badań nie wykluczają, że i inne mikroorganizmy biorą udział w patogenezie stwardnienia rozsianego. W trakcie przyszłych badań warto też skupić się na roli Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi, lepiej poznać ich wpływ na myszy oraz przełożyć uzyskane wyniki na ludzi. Jeśli okazałoby się, że do rozwoju MS przyczynia się niewielka grupa bakterii, możliwe stało by się opracowanie nowych metod leczenia.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Udało się zidentyfikować warianty genów, które decydują o kształcie ludzkich zębów. Jeden z nich został odziedziczony po neandertalczykach. W artykule, opublikowanym na łamach Current Biology, badacze opisują różnice w kształcie zębów pomiędzy różnymi grupami etnicznymi. Częściowo wynikają one prawdopodobnie z faktu, że wspomniany gen odziedziczony po neandertalczykach obecny jest tylko u osób europejskiego pochodzenia.
      Zdaniem głównego autora badań, doktora Quing Li z Uniwersytetu Fudan, niektóre geny jednocześnie odpowiadają za prawidłowy i nieprawidłowy rozwój zębów. Dlatego też badacze mają nadzieję, że u osób, u których dochodzi do patologii rozwojowych, można będzie przeprowadzać testy genetyczne, by wspomóc diagnozę, a być może w przyszłości niektóre patologie uda się leczyć terapiami genowymi.
      Przeprowadzone badania mogą być pomocne nie tylko w medycynie, ale i w archeologii czy historii. Zęby wiele nam mówią o ludzkiej ewolucji, a dobrze zachowane stare zęby są szczególnie cenne dla archeologów, gdyż mogą rzucić światło na kamienie milowe naszej historii, takie jak rozpowszechnienie się gotowanego pożywienia. Niewiele jednak wiemy o genetycznych przyczynach różnic w kształcie i wielkości zębów wśród współczesnych ludzkich populacji, częściowo dlatego, że trudno jest mierzyć zęby. Teraz zidentyfikowaliśmy liczne geny, które wpływają na rozwój naszych zębów, a niektóre z nich są odpowiedzialne za różnice pomiędzy grupami etnicznymi, doktor Kaustubh Adhikari z University College London.
      Jednym z istotniejszych spostrzeżeń jest odkrycie w europejskiej populacji genu prawdopodobnie odziedziczonego po neandertalczykach. Gen ten występuje tylko u osób, które mają europejskich przodków. Posiadacze tego genu mają cieńsze siekacze, a Europejczycy mają mniejsze zęby od innych grup etnicznych. Badacze zauważyli też, że gen EDAR wpływa na szerokość zębów. Dotychczas było wiadomo, że ma on wpływ na kształt siekaczy mieszkańców Azji Wschodniej. Teraz okazuje się, że u każdego człowieka ma wpływ na to, jak szerokie są zęby.
      Nie wiadomo, w jaki sposób dochodziło do selekcji genów w trakcie ewolucji. Czy te, a nie inne, geny zachowały się na przykład dlatego, że zapewniały lepsze zdrowie zębów. A być może przyczyny były zupełnie inne, a wpływ zachowanych genów na kształt zębów to skutek uboczny?

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Terapia przeciwnowotworowa, która zaprzęga układ immunologiczny do walki z rakiem, może spowodować, że pacjenci są narażeni na większe ryzyko ataku serca i udaru. Autorzy nowych badań – naukowcy z NYU Langone Health i Perlmutter Cancer Center – donoszą, że prawdopodobną przyczyną występowania tego efektu ubocznego może być fakt, iż terapia zaburza działanie układu odpornościowego w największych naczyniach krwionośnych serca.
      Naukowcy skupili się na inhibitorach punktów kontrolnych układu odpornościowego. Leki te blokują punkty kontrolne – molekuły znajdujące się na powierzchni komórek – które nie dopuszczają do zbytniej aktywności układu odpornościowego, pojawienia się zbyt silnego stanu zapalnego. Niektóre nowotwory przejmują te punkty, by osłabić system obronny organizmu. Zatem blokując te punkty za pomocą leków można spowodować, że układ odpornościowy poradzi sobie z nowotworem.
      Ten rodzaj terapii może jednak prowadzić do pojawienia się silnych stanów zapalnych w różnych organach. Z wcześniejszych badań wiadomo na przykład, że około 10% pacjentów z miażdżycą, po leczeniu inhibitorami, doświadcza ataku serca lub udaru.
      Dotychczas nie znano jednak szczegółowego mechanizmu, który za tym stoi. Bo go poznać, badacze sprawdzili na poziomie komórkowym, jak inhibitory punktów kontrolnych współpracują z komórkami układu odpornościowego w płytkach krwi. Analiza genetyczna wykazała, że inhibitory i komórki odpornościowe biorą na cel dokładnie te same punkty kontrolne.
      Nasze badania dostarczają bardziej precyzyjnych informacji na temat tego, w jaki sposób lek, który bierze na cel guzy nowotworowe, prowadzi do silniejszej reakcji immunologicznej w arteriach i zwiększa ryzyko chorób serca, mówi współautorka badań, doktor Chiara Giannarelli.
      Badania wykazały też, że przyjmowanie inhibitorów punktów kontrolnych może utrudniać leczenie miażdżycy. To pokazuje, że nowotwór, cukrzyca i choroby serca nie istnieją w próżni i należy rozważyć, jak leczenie jednej choroby wpływa na inne. Teraz, gdy naukowcy lepiej rozumieją zależności pomiędzy wymienionymi chorobami, mogą rozpocząć pracę nad strategiami zmniejszenia ryzyka, cieszy się doktor Kathryn J. Moore.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...