Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Syrop glukozowo-fruktozowy sprzyja wzrostowi guzów jelita grubego
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Im więcej ludzi mieszka w mieście, tym bogatsza jest jego elita i tym większe nierówności społeczne, informują naukowcy z Instytutu Geoantropologii im. Maxa Plancka (MPI-GEA). Uczeni odkryli istnienie tego typu korelacji zarówno w miastach starożytnego Rzymu, jak i we wspólczesnych metropoliach. A wyniki ich analizy sugerują, że nierówności są wpisane w samo środowisko miejskie oraz proces rozrastania się miasta, niezależnie od kultury czy okresu historycznego.
Nierówności, jakie widać w miastach każdego okresu historycznego kazały naukowcom zadać sobie pytanie, czy jest to przypadek czy też mają one jakieś głębsze przyczyny. Uczeni z MPI-GEA znaleźli uderzające podobieństwa ilościowe pomiędzy miastami starożytnymi a współczesnymi pod względem tego, jak powierzchnia miasta przekłada się na bogactwo jego elit. Wszystko wskazuje na to, że ten sam proces, który powoduje, że miasta są coraz bogatsze, przyczynia się do powstawania w nich nierówności.
Nasze badania pokazują, że nierówności w miastach nie są czymś przypadkowym, co w nich występuje. To coś, co wraz z nimi się rozrasta według przewidywalnych wzorców związanych ze skalą miasta. Wygląda to tak, jakby nierówności nie były efektem ubocznym miasta rozwijającego się w konkretnych warunkach kulturowych czy gospodarczych, a były wbudowaną konsekwencją samego rozwoju miasta, mówi główny autor badań, Christopher Carleton.
Uczeni przeanalizowali dane z miast Imperium Romanum i miast współczesnych, by sprawdzić, jak bogactwo, szczególnie bogactwo elit, zmienia się wraz z rozmiarami miasta. Dane dotyczące rzymskich miast brały pod uwagę liczbę pomników i dedykacji poświęconych patronom. W przypadku miast współczesnych brano pod uwagę zarówno bardzo wysokie budynki, jak Burj Khalifa czy Trump Tower, jak i liczbę miliarderów żyjących w danym mieście. Następnie za pomocą metod statystycznych badano związek pomiędzy rozmiarami miasta, a zamożnością elit.
Analizy wykazały, że wraz ze powiększaniem się miasta, rośnie bogactwo jego elit, ale jest to wzrost podliniowy. Oznacza to, że w każdym kolejnym kroku wzrostu miasta elity bogacą się w coraz mniejszym stopniu. Innymi słowy, tempo akumulacji bogactwa przez elity spada w miarę rozwoju miasta.
Czynniki wpływające na wzrost nierówności w miastach są więc bardziej skomplikowane, niż sądzono. Uczeni MPI-GEA rozszerzają obecnie swoje badania na kolejne obszary. Chcą na przykład sprawdzić, czy różne rodzaje planowania miasta miał różny wpływ na rozwój nierówności. Poszukują też historycznych przykładów miast w których udało się zapobiec wzrostowi nierówności i gdzie wszyscy mieszkańcy bogacili się w równym tempie warz z ich rozwojem.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od kilku dekad naukowcy obserwują, że coraz więcej osób dorosłych przed 50. rokiem życia zapada na nowotwory. Naukowców z Brigham and Women's Hospital zauważyli, że liczba przypadków wczesnych nowotworów – w tym nowotworów piersi, okrężnicy, nerek, wątroby, przełyku i trzustki – gwałtownie rośnie na całym świecie, a wzrost ten nagle przyspieszył około 1990 roku. Podjęli się więc bardziej szczegółowej analizy, której wyniki opublikowali na łamach Nature Reviews Clinical Oncology.
Profesor Shuji Ogino mówi o zidentyfikowaniu zjawiska, które badacze nazwali „efektem kohorty urodzenia”. Okazuje się, że osoby urodzone później są narażone na większe ryzyko rozwoju nowotworu niż osoby urodzone wcześniej. Ludzie urodzeni w roku 1960 są bardziej narażeni na rozwój nowotworu przed 50. rokiem życia niż ludzie urodzeni w roku 1950, wyjaśnia Ogino. Ma to prawdopodobnie związek z czynnikami, na których działanie byli wystawieni w młodym wieku. Zauważyliśmy, że ryzyko takie rośnie w kolejnych pokoleniach, dodaje uczony.
Ogino, doktor Tomotaka Ugai i ich zespół przeprowadzili globalną analizę 14 różnych typów nowotworów w latach 2000–2012 oraz przeanalizowali dostępną literaturę naukową opisującą podobne analizy dla wcześniejszych okresów. Analizie poddali też artykuły dotyczące możliwych czynników ryzyka oraz opisującą kliniczne i biologiczne charakterystyki nowotworów rozwijających się przed 50. rokiem życia i tych, które wystąpiły po 50. roku życia.
Naukowcy zauważyli, że w ciągu ostatnich dekad doszło do znaczącej zmiany ekspozycji na czynniki ryzyka – takie jak dieta, styl życia, masa ciała, skład mikrobiomu oraz czynniki środowiskowe – w młodym wieku. Na tej podstawie wysunęli hipotezę, że za obserwowany wzrost liczby przypadków wczesnych nowotworów odpowiadają takie zmiany, jak coraz bardziej zachodnia dieta i styl życia. Możliwymi czynnikami ryzyka, związanymi z taką dietą i stylem życia są spożycie alkoholu, zbyt mała ilość snu, palenie papierosów, otyłość i spożywanie wysoko przetworzonej żywności.
Ku swojemu zdumieniu uczeni zauważyli, że o ile średnia długość snu u dorosłych nie uległa dużej zmianie w ostatnich dekadach, to dzieci śpią obecnie znacznie krócej niż kilkadziesiąt lat temu. Ponadto od lat 50. obserwuje się rozpowszechnienie siedzącego trybu życia, znaczące wzrosty liczby przypadków cukrzycy, otyłości, spożycia alkoholu, wysoko przetworzonej żywności i napojów gazowanych. To, jak przypuszczają naukowcy, mogło doprowadzić do zmian w składzie mikrobiomu. Wśród 14 badanych przez nas rodzajów nowotworów 8 było powiązanych z układem trawienia. Pokarm, który spożywamy, odżywia mikroorganizmy w naszych jelitach. Dieta bezpośrednio wpływa na skład mikrobiomu, a jego zmiany mogą wpływać na ryzyka związane z zachorowaniami, mówi Ugai. Najważniejszymi czynnikami ryzyka z wyraźnym trendem wzrostowym w ostatnich dekadach w niemal wszystkich badanych rodzajach raka były otyłość i konsumpcja alkoholu.
Uczeni zauważyli na przykład, że o ile liczba przypadków późnego (po 50. roku życia) nowotworu okrężnicy zaczęła rosnąć w latach 50., to od roku 1990 widoczny jest dramatyczny wzrost przypadków tego nowotworu u osób przed 50. rokiem życia.
Naukowcy mówią, że część obserwowanych wzrostów mogła być spowodowana polepszeniem diagnostyki. Nie byli w stanie ocenić, jaka to część, ale są pewni, że udoskonalenie metod i narzędzi diagnostycznych nie wyjaśnia wzrostów we wszystkich 14 rodzajach nowotworów.
Jednym z ograniczeń badań była niedostateczna ilość danych z krajów o niskich i średnich dochodach, co nie pozwoliło na śledzenie liczby przypadków nowotworów na przestrzeni dekad. Naukowcy chcą kontynuować swoje badania zapraszając do współpracy większa liczbę instytucji, co pozwoli lepiej monitorować globalne trendy. Chcą też rozpocząć więcej długotrwałych studiów, w ramach których różne zespoły naukowe będą śledziły losy ludzi od dzieciństwa po wiek senioralnych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Analiza 3 butów, które mogły należeć do Michała Anioła, pokazała, że renesansowy artysta nie był zbyt wysoki. Wg naukowców, miał ok. 1,6 m wzrostu. Wyniki uzyskane przez parę badaczy z Forensic Anthropology, Paleopathology, and Bioarchaeology Research Center (FAPAB) ukazały się właśnie w piśmie Anthropologie.
Elena Varotto, która zajmuje się antropologią sądową i paleopatolog Francesco Galassi zajęli się parą skórzanych butów i pojedynczym klapkiem (drugi, lewy, został skradziony 14 stycznia 1873 r.) z muzeum Casa Bunarroti we Florencji. Obuwie znaleziono w domu mistrza po jego śmierci. Buty miały zbliżony rozmiar, co sugeruje, że nosiła je ta sama osoba. Para uczonych zastosowała wzory, dzięki którym można było oszacować wzrost na podstawie wymiarów stopy (Uhrová et al.). Średnia ze wszystkich wyników dała 160,3 cm.
Choć dziś artysta nie uchodziłby za zbyt wysokiego, w XV-XVI w. jego wzrost nie odbiegałby od normy (taki wynik pasuje do średniej dla okresu od średniowiecza po renesans). Oszacowania autorów publikacji pasowałyby też do opisu Michała Anioła z "Żywotów najsławniejszych malarzy, rzeźbiarzy i architektów" Giorgia Vasariego (pierwsze wydanie tego dzieła ukazało się w 1550 r.; prace nad 2. edycją książki Vasari zaczął dzień po pogrzebie Michała Anioła w 1564 r.). Historiograf sztuki stwierdził tam, że Michał Anioł był przeciętnego wzrostu (Fu di statura mediocre).
Buty były tradycyjnie uznawane za należące do Michała Anioła. Jak zauważają Galassi i Varotto, ich styl odpowiada okresowi, w jakim żył mistrz. Ze względu na zastrzeżenia natury konserwatorskiej, nigdy nie przeprowadzono ich datowania radiowęglowego, dlatego nie można wyciągać ostatecznych wniosków odnośnie do ich autentyczności i trzeba wziąć pod uwagę możliwość, że np. należały do innego członka rodziny.
Naukowcy podkreślają, że wysunięto kilka hipotez odnośnie do stanu zdrowia Michała Anioła; wspominano m.in. o wolu czy zatruciu ołowiem. [...] Sugerowano także, że w ostatnich latach przed śmiercią, wskutek ciężkiego i długiego życia, jego dłonie były naznaczone przewlekłym zapaleniem stawów. Propozycje te są spójne z paleopatograficznymi diagnozami, stawianymi w oparciu o źródła pośrednie, np. portrety artysty czy jego własne zapiski. Dotąd jednak nikt nie wziął pod uwagę bezpośrednich śladów biologicznych pozostawionych przez samego Michała Anioła.
Warto dodać, że szczątków Michała Anioła nigdy nie ekshumowano (artystę pochowano w kościele Santa Croce we Florencji) i choćby z powodów etycznych nie będzie to możliwe w najbliższej przyszłości. Możność zidentyfikowania niektórych biologicznych śladów pozostawionych przez wielkiego artystę - tak jak w przypadku prowadzonego przez nas badania odcisków palców - pozwoli jednak zdobyć więcej informacji nt. biologicznego wymiaru tego geniusza [...].
Jak pamiętamy, niedawno pracownicy Victoria and Albert Museum poinformowali o znalezieniu prawdopodobnego odcisku palca Michała Anioła. Odcisk zauważono na woskowym modelu, którego autorstwo jest przypisywane wielkiemu artyście. Konserwatorzy mówią, że stał się on widoczny dzięki zmianom temperatury i wilgotności w miejscu przechowywania dzieła.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Po przebadaniu 40 000 przypadków raka jelita grubego naukowcy doszli do wniosku, że istnieje oczywisty związek pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków a rozwojem tej choroby w ciągu 5–10 lat. Autorzy badań, uczeni z Uniwersytetu w Umeå w Szwecji, przypuszczają, że przyczyną zwiększenia ryzyka nowotworu jest wpływ antybiotyków na mikrobiom jelit.
Nasze badania pokazują, że istnieje wiele powodów, by ograniczać użycie antybiotyków. Stosowanie antybiotykoterapii jest w wielu przypadkach konieczne i ratuje życie, jednak tam, gdzie mamy do czynienia z lżejszymi chorobami, należy stosować je bardzo ostrożnie. Przede wszystkim dlatego, by nie doprowadzić do rozwoju antybiotykooporności u bakterii. Ale również dlatego, że – jak pokazały nasze badania – antybiotyki zwiększają ryzyko pojawienia się w przyszłości nowotworu jelita grubego, mówi Sophia Harlid z Umeå University.
Przeprowadzone badania wykazały, że u osób, które przyjmowały antybiotyki przez ponad pół roku, ryzyko rozwoju nowotworu we wstępnicy (okrężnicy wstępującej) jest o 17% wyższe, niż u osób, które antybiotyków nie zażywały. Nie znaleziono natomiast dowodów, by antybiotyki zwiększały ryzyko nowotworu w zstępnicy (okrężnicy zstępującej). Nie zauważono też, by antybiotyki zwiększały ryzyko raka odbytnicy u mężczyzn, a u kobiet przyjmujących antybiotyki ryzyko rozwoju nowotworu odbytnicy było nawet nieco mniejsze niż u pań, które antybiotyków nie zażywały.
Zwiększone ryzyko raka wstępnicy pojawiało się 5 do 10 latach po przyjmowaniu antybiotyków przez ponad pół roku. Ryzyko było tym większe, im więcej antybiotyków przyjmowali badani, ale istniało nawet u osób, które jednorazowo przyjęły antybiotyki.
Autorzy badań wykorzystali dane 40 000 osób, które w latach 2010–2016 trafiły do Szwedzkiego Rejestru Raka Jelita Grubego. Dane te porównano z grupą 200 000 Szwedów, którzy nie chorowali na raka jelita grubego. Natomiast dane o użyciu antybiotyków pochodziły z centralnego Szwedzkiego Rejestru Przepisanych Leków z lat 2005–2016. Wnioski z tych badań są takie same, jak z wcześniejszych badań brytyjskich, które były jednak prowadzone na mniejszej grupie pacjentów.
Szwedzcy naukowcy, chcąc zrozumieć, w jaki sposób antybiotyki mogą zwiększać ryzyko zachorowania, wzięli też pod uwagę osoby, które w związku z infekcjami układu moczowego przyjmowały niebędące antybiotykami leki zabijające bakterie. Leki takie nie wpływają na mikrobiom. Okazało się, że u takich osób ryzyko raka jelita grubego nie rośnie. To zaś sugeruje, że tym, co zwiększa ryzyko raka u osób przyjmujących antybiotyki jest wpływ antybiotyków na mikrobiom.
Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Journal of the National Cancer Institute.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badacze z Dana-Barber Cancer Institute, Harvard Medical School (HMS) oraz Broad Institute of MIT and Harvard wykazali istnienie związku pomiędzy sygnaturą mutacji genu, która wskazuje na uszkodzenie DNA, z wysokim spożyciem czerwonego mięsa i zwiększonym odsetkiem zgonów u osób cierpiących na raka jelita grubego (CRC). Ich badania mogą doprowadzić do nowych testów na CRC i pomóc w opracowaniu metod leczenia.
Naukowcy pracowali pod kierunkiem profesora Mariosa Giannakisa z HMS. Przeprowadzili oni pełne sekwencjonowanie genomów prawidłowych oraz nowotworowych tkanek jelita grubego pobranych od setek osób cierpiących na raka jelita grubego. Dzięki temu po raz pierwszy udało się zidentyfikować alkilującą sygnaturę mutacji w komórkach jelita i połączyć ją ze spożyciem czerwonego mięsa oraz mutacjami prowadzącymi do nowotworu.
To wskazuje, że spożycie czerwonego mięsa może powodować alkilujące uszkodzenia, które z kolei prowadzą do wywołujących nowotwór mutacji genów KRAS i PIK3CA, prowadząc do rozwoju raka jelita grubego. To już kolejne badania wskazujące na spożycie czerwonego mięsa jako czynnika rozwoju raka jelita grubego. Dają one tez nadzieję, na rozwój metod zapobiegania, wykrywania i leczenia tej choroby, mówi Giannakis.
Po raz pierwszy mamy tutaj zatem sygnaturę mutacji w jelicie grubym powodowaną ze składnikiem diety i kolejne potwierdzenie roli czerwonego mięsa w inicjowaniu i rozwoju raka jelita grubego, stwierdzają autorzy badań.
Od pewnego czasu wiadomo, że konsumpcja przetworzonego mięsa i czerwonego mięsa jest czynnikiem ryzyka dla raka jelita grubego, mówi Giannakis. Uczony przypomina, że w 2015 roku International Agency for Research on Cancer uznała przetworzone mięso za czynnik rakotwórczy, a czerwone mięso za prawdopodobnie rakotwórczy. Testy na modelach przedklinicznych wskazywały, że spożycie czerwonego mięsa może prowadzić do tworzenia się karcynogenów w jelicie grubym, jednak nie wykazano bezpośredniego związku molekularnego pomiędzy spożyciem czerwonego mięsa a nowotworem.
Brakowało potwierdzenia, że specyficzne mutacje u osób cierpiących na raka jelita grubego są powiązane ze spożyciem czerwonego mięsa. Zidentyfikowanie zmian molekularnych powodowanych przez czerwone mięso, które prowadzą do rozwoju nowotworu, nie tylko potwierdza rolę tego produktu w zachorowaniu na raka jelita grubego, ale również daje nadzieję na jego leczenie i zapobieganie.
W ramach swoich badań naukowcy przeprowadzili pełne sekwencjowanie par tkanek nieleczonego guza jelita grubego oraz prawidłowej tkanki jelita pobranych od 900 osób cierpiących na CRC. Każdy z pacjentów dostarczył też informacji na temat swojej diety, stylu życia i innych czynników w latach poprzedzających zdiagnozowanie nowotworu. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące spożycia różnych rodzajów mięsa przez pacjentów.
Analiza DNA wykazała obecność wielu mutacji zarówno w tkance zdrowej jak i nowotworowej, w tym sygnatury wskazujące na alkilację, uszkodzenie DNA. Okazało się, że występowanie alkilacji było silnie powiązane ze spożyciem przez badanych przetworzonego i nieprzetworzonego czerwonego mięsa w latach poprzedzających diagnozę. Nie było natomiast związku pomiędzy alkilacją, a spożywaniem drobiu, ryb czy stylem życia i innymi wziętymi pod uwagę czynnikami. Wszelkie zmienne dotyczące czerwonego mięsa wykazywały silny dodatni związek z jego spożyciem a uszkodzeniem DNA prowadzącym do raka.
Co więcej, spożycie czerwonego mięsa nie wykazywało powiązania z żadnymi innymi mutacjami w CRC. Dodatkowo nic innego, w tym spożycie innych rodzajów mięsa, BMI, spożycie alkoholu, palenie papierosów, poziom aktywności fizycznej, nie wykazywało powiązania z alkilacją DNA.
Naukowcy wykorzystali następnie modele, na podstawie których stwierdzili, że mutacje wywoływane alkilacją najprawdopodobniej oddziałują na geny KRAS i PIK3CA. Przyjrzeli się więc jeszcze raz guzom nowotworowym. Stwierdzili, że w tych przypadkach raka jelita grubego, w których występowały mutacje KRAS G12D, KRAS G13D oraz PIK3CA E545K – a są to mutacje najczęściej spotykane w raku jelita grubego – poziom alkilacji jest znacząco wyższy niż w guzach bez tych mutacji.
Autorzy badań zauważyli też związek pomiędzy sygnaturą alkilacji a przeżywalnością pacjentów. U pacjentów z najwyższym poziomem alkilacji odsetek zgonów był o 47% wyższy niż u pacjentów z niższym poziomem tego typu uszkodzeń.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.