Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Kwaśne środowisko sprzyja przerzutom nowotworowym

Recommended Posts

Od dawna wiadomo, że w guzach nowotworowych znajdują się obszary o wysokiej kwasowości (niskim pH). Zwykle obszary takie znajdowały się głęboko wewnątrz guza, gdzie było dostępne niewiele tlenu. Jednak nowe badania przeprowadzone przez naukowców z MIT wskazują, że również powierzchnia guza jest wysoce kwasowa, dzięki czemu guz jest bardziej agresywny i tworzy przerzuty.

Okazuje się bowiem, że kwaśne środowisko pomaga komórkom nowotworowym w produkcji protein, które czynią chorobę bardziej agresywną. Naukowcy wykazali również, że spowodowanie, by guz był mniej kwasowy zmniejsza jego agresywność.

To, co odkryliśmy, wspiera pogląd mówiący, że środowisko kwaśne jest ważnym kołem zamachowym stopnia agresywności. Wskazuje też, że wzięcie na celownik pH guza może wspomóc leczenie, mówi jeden z autorów badań, profesor Frank Gertler.

Naukowcy zwykle łączą wyższą kwasowość guza z brakiem tlenu, czyli hipoksją. Ma ona często miejsce, gdyż guzy nowotworowe nie tworzą wystarczającej sieci naczyń krwionośnych. Jednak dotychczas trudno było precyzyjnie określić pH poszczególnych obszarów guza i jednoznacznie stwierdzić, czy obszary o niskim pH nakładają się na obszary hipoksji.

Uczeni z MIT wykorzystali próbnik o nazwie pH (Low) Insertion Peptide (pHLIP). To opracowany na University of Rhode Island peptyd, który przy neutralnym pH jest miękki, ale gdy wartość pH spada staje się bardziej stabilny i sztywny. Dzięki temu jest w stanie przeniknąć przez błony komórkowe. Jego wykorzystanie pozwoliło precyzyjnie ocenić, które komórki znajdują się w obszarach o podwyższonej kwasowości. Zostało one bowiem oznaczone przez peptyd, który do nich wniknął.

Ku swojemu zaskoczeniu naukowcy zauważyli, że obszary o zwiększonej kwasowości znajdują się nie tylko głęboko we wnętrzu guza, ale również w zrębie guza, czyli w obszarze granicznym pomiędzy guzem a tkanką go otaczającą.

W przypadku wielu guzów zauważyliśmy, że mają one obszary o wysokiej kwasowości, a jednocześnie obszary te nie wykazują żadnych cech hipoksji. Przyjrzeliśmy się temu dokładnie i zdaliśmy sobie sprawę, że hipoksja nie wyjaśnia występowania większości kwasowych obszarów w guzie, wyjaśnia Gertler.

Kolejne analizy wykazały, że wiele komórek na powierzchni guza przestawia swój metabolizm na glikolizę aerobową, w wyniku której powstaje kwas mlekowy i to on może odpowiadać za podwyższoną kwasowość. Okazało się też, że w takich obszarach o niższym pH w komórkach guza dochodzi do ekspresji genów powiązanych z inwazyjnością i przerzutami. Zmiany aktywności uzależnione od poziomu pH zaobserwowano w niemal 3000 genów, a niemal 300 z nich dotyczyło zmian w sposobie składania genów (splicingu).

Zmiany w aktywności dotyczą m.in. genu Mena, który koduje proteinę biorącą udział w rozwoju embrionalnym. Już wcześniej zespół Gertlera odkrył, że w niektórych nowotworach Mena jest składany inaczej, wskutek czego wytwarza proteinę MenaINV (inwazyjna). Proteina ta pomaga komórkom w migrowaniu do naczyń krwionośnych i rozprzestrzenianiu się po organizmie.
Kolejnym kluczowym genem, która działa inaczej w warunkach wyższej kwasowości jest CD44. Koduje on proteinę, która powoduje, że komórki nowotworowe są bardziej agresywne i przedostają się przez otaczającą je tkankę.

Obecne badania są pierwszymi, które pokazały, że w warunkach obniżonego pH oba wspomniane geny są składane inaczej niż normalnie.

Naukowcy postanowili następnie zbadać, jak wspomniane geny zareagują na zmniejszenie kwasowości guza. Aby tego dokonać, do wody, którą piły myszy z nowotworami, dodano wodorowęglan sodu. Zmniejszyło to kwasowość guza, a ekspresja wspomnianych genów zbliżyła się do normalnej. Ponadto wodorowęglan sodu zmniejszył liczbę przerzutów w modelach mysich.
Profesor Gerlter mówi, że sam wodorowęglan sodu nie jest dobrze tolerowany przez ludzi, zatem nie będzie dobrym środkiem walki z nowotworami. Jednak warto zbadać inne metody zmniejszenia kwasowości guzów. Metody, które lokalnie zmniejszą kwasowość mogły by być bardzo pomocne, stwierdza uczony.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy w Polsce wkrótce zostanie zastosowana nowa przełomowa metoda przeciwnowotworowa o nazwie CAR-T, ma ona pomóc w leczeniu jednej z odmian opornych na terapię chłoniaków – poinformowała PAP prof. Lidia Gil z Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.
      Uzyskaliśmy już trudną do spełnienia akredytację, mamy również zapewnione finansowanie jej użycia, czynimy zatem ostatnie przygotowania do wprowadzenia tej przełomowej metody przeciwnowotworowej – powiedziała specjalistka. Wyjaśniła, że chodzi o immunoterapię CAR-T stosowaną w leczeniu tzw. chłoniaków rozlanych z dużych komórek B. Dla niektórych chorych jest to terapia ostatniej szansy, gdy po zastosowania różnych metod leczenia doszło u nich do nawrotu choroby.
      Nowa immunoterapia u pierwszych dwóch pacjentów z tego rodzaju chłoniakiem ma być zastosowana w najbliższych tygodniach w Klinice Hematologii i Transplantologii Szpiku Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, którym kieruje prof. Lidia Gil. Specjalistka podkreśla, że jest to najbardziej zaawansowana i spersonalizowana technologia jaką stosuje się w leczeniu chorób hematoonkologicznych. Przygotowywana jest indywidualnie dla każdego pacjenta i ma ponownie zaaktywizować jego układ immunologiczny do walki z komórkami nowotworowymi.
      Od chorego - tłumaczy ekspertka - najpierw pobierane są limfocyty T, komórki odpornościowe wytwarzane w szpiku kostnym i dojrzewające w grasicy. Limfocyty te u chorych na nowotwory przestają odróżniać komórki zmutowane i nie atakują ich, co umożliwia rozwój choroby nowotworowej. Terapia CAR-T ma przywrócić im tę umiejętność. W tym celu po pobraniu są one zamrażane i przekazywane do laboratorium, gdzie poddawane są modyfikacji genetycznej.
      Polega ona na tym, że do DNA limfocytu T przy użyciu wirusa wszczepia się gen kodujący receptor, rozpoznający antygen specyficzny dla nowotworu, z którym ta komórka ma walczyć - wyjaśnia prof. Gil. Jest to receptor CAR, stąd nazwa terapii – CAR-T (literka T dotyczy limfocytu T).
      Modyfikacja limfocytu T zostanie przeprowadzona w jednym z laboratoriów Uniwersytetu Stanforda. W Europie nie ma jeszcze takiego ośrodka, na razie przygotowuje się do tego jedno z laboratoriów w Amsterdamie (zacznie działać prawdopodobnie w 2020 r.). Przeprogramowane limfocyty są podawane pacjentowi w jednorazowym wlewie dożylnym, trwającym około 30 minut. To drugi, najtrudniejszy etap tej terapii, dlatego do jej zastosowania wybierane są wyselekcjonowane ośrodki, które mają duże doświadczenia w przeszczepach komórek szpiku kostnego, bo sposób postępowania w obu przypadkach jest podobny.
      Chodzi o działania niepożądane, które najczęściej pojawiają się w ciągu pierwszych 10 dni, pacjent przebywa wtedy w szpitalu i jest pod ścisłą kontrolą – wyjaśnia prof. Gil. Najgroźniejsze z nich to wywołany rozpadem komórek nowotworowych tzw. wyrzut cytokin, który może doprowadzić do niewydolności narządów, oraz zaburzenia neurologiczne, w tym głównie encefalopatia (uszkodzenie mózgu).
      Potrafimy jednak sobie z tym radzić, ponieważ sytuacja ta jest podobna jak po przeszczepach szpiku – zapewnia. Po tym najtrudniejszym zwykle okresie wystarczająca jest obserwacje ambulatoryjna pacjenta przez około półtora miesiąca. Jeśli wszystko jest w porządku – nie wymaga on innego leczenia, może być potrzebna jedynie terapia wspomagająca.
      Prof. Iwona Hus z Kliniki Hematologii Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie zwraca uwagę, że terapia CAR-T w przeciwieństwie np. do chemioterapii czy innych terapii, polegających na podawaniu leków przeciwnowotworowych, jest jednorazowa. Przyznaje, że jest to kosztowne leczenie. Jedynie za modyfikację limfocytów T ośrodki w Europie Zachodniej płacą od 300 do 350 tys. euro, a do tego dochodzą jeszcze koszty specjalistycznej opieki nad pacjentem. Jednak inne nowoczesne terapie wymagają stałego podawania leków nawet przez kilka lat, co w sumie czasami wychodzi drożej.
      Nie wiemy jeszcze, czy CAR-T zapewnia trwałe wyleczenie, bo jest jeszcze zbyt krótki okres obserwacji – podkreśla specjalistka. Metodę tę po raz pierwszy zastosowano w 2012 r. w Filadelfii w USA, w leczeniu opornej na terapie ostrej białaczki limfoblastycznej. Od tego czasu jest ona stosowana coraz częściej, choć wciąż jedynie u pojedynczych pacjentów. Z dotychczasowym badań wynika, że odpowiedź na leczenie uzyskuje się u zdecydowanej większości chorych.
      W Polsce są już pierwsi pacjenci leczeni terapią CAR-T, ale zastosowano ją za granicą. Są teraz starania, żeby była ona wykorzystywana również w naszym kraju, w kilku ośrodkach m.in. w Gdańsku i Wrocławiu. Prowadzone są w tej sprawie rozmowy z ministerstwem zdrowia - powiedziała prof. Gil. Dotyczą one dwóch zarejestrowanych w USA i Unii Europejskiej metod tej technologii. Jedna stosowana jest u dzieci i młodych dorosłych z ostrą białaczką limfoblastyczną, druga u dorosłych pacjentów z oporne na leczenie chłoniaki z dużych komórek B.
      CAR-T to z całą pewnością terapia przełomowa, daje szanse chorym, dla których wcześniej nie było żadnej skutecznej opcji leczenia – podkreśla prof. Hus.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Terapia przeciwnowotworowa, której celem było usunięcie guza bez potrzeby odwoływania się do radio- i chemioterapii czy chirurgii, pomyślnie przeszła kolejny etap badań klinicznych. Rok po leczeniu u 13 z 15 pacjentów cierpiących wcześniej na nowotwór prostaty, nie wykryto śladów choroby.
      Terapia, opracowana na Rice University, jest prawdopodobnie pierwszą fototermalną terapią przeciwnowotworową, której pozytywne wyniki zostały opublikowane w piśmie recenzowanym. Jej opis ukazał się na łamach PNAS.
      W badaniach wzięło udział 16 mężczyzn w wieku 58–79 lat ze zlokalizowanym rakiem prostaty stwarzającym niskie i średnie ryzyko wzrostu i przerzutowania. Terapia polegała na zlokalizowanej ablacji za pomocą nanocząstek złota. Piętnastu pacjentom pierwszego dnia dożylnie podano nanocząstki złota, a drugiego dnia przeprowadzono zabieg ablacji. Wszyscy tego samego dnia wrócili do domu. Po 3, 6 i 12 miesiącach po zabiegu przeprowadzono badania pod kątem występowania u nich nowotworu. Jedynie u 2 z 15 mężczyzn wykryto guza.
      Wstrzyknięcie nanosfer ze złota i krzemu pozwoliło na precyzyjne usunięcie guza i oszczędzenie reszty prostaty. W ten sposób uniknęliśmy niekorzystnych skutków ubocznych i poprawiliśmy komfort życia pacjentów, którzy po tradycyjnych zabiegach mogliby mieć m.in. problemy z erekcją czy utrzymaniem moczu, powiedział główny autor badań, profesor Ardeshir Rastinehad.
      Badania kliniczne wciąż trwają i dotychczas wzięło w nich udział 44 pacjentów leczonych Nowym Jorku, Teksasie i Michigan.
      Autorkami nowej terapii są inżynier Naomi Halas i bionżynier Jennifer West. Przed około 20 laty postanowiły one skupić się na terapii bazującej na nanocząstkach i od około roku 2000 nad takim rozwiązaniem pracowały.
      Same nanocząstki, krzemowe sfery pokryte złotem, zostały stworzone przez Halas w 1997 roku. Uczona wykazała, że zmieniając grubość warstwy złota można spowodować, że nanocząstki będą reagowały na światło o różnej długości fali. Około 2000 roku wraz z West opracowała sposób niszczenia komórek nowotworowych poprzez podgrzanie nanocząstek za pomocą lasera o niskiej mocy pracującego w bliskiej podczerwieni. Ten zakres fali światła penetruje tkanki nie czyniąc im krzywdy. Panie zyskały rozgłos i założyły firmę Nanospectra Biosciences, której celem było przystosowanie nowej terapii do zastosowań klinicznych. W tym samym czasie ojciec pani Halas zachorował na nowotwór prostaty i widząc, jak cierpi w wyniku skutków ubocznych leczenia, uczona zdecydowała, że będzie prowadziła badania nanocząstek pod kątem opracowania terapii bez skutków ubocznych.
      Prace trwały tak długo m.in. z tego powodu, że West i Halas stworzyły zupełnie nową technologię i Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) nie wiedziała, jak się do niej odnieść. To były pierwsze nanocząstki, które rzeczywiście nadawały się do wprowadzenia do ludzkiego organizmu. Miałyśmy coś, co wyglądało jak kroplówka. FDA nie wiedziała, czy traktować je jak lek czy jako urządzenie. W pewnym momencie w FDA zastanawiano się nawet nad stworzeniem osobnego wydziału zajmującego się nanoterapiami, wspomina West.
      W końcu agencja zdecydowała się na regulowanie nowej terapii i uznanie jej za leczenie urządzeniem. Przed około 10 lat rozpoczęły się pierwsze testy kliniczne, których celem była ocena bezpieczeństwa terapii. Testy prowadzono na pacjentach z najbardziej zaawansowanymi stadiami rozwoju nowotworów głowy i szyi. W 2015 roku do obu pań dołączył doktor Rastinehad, który był jednym z autorów nowej techniki precyzyjnego obrazowania nowotworów prostaty. To on zaproponował wykorzystanie tej techniki – łączącej rezonans magnetyczny i ultradźwięki – jako platformy do minimalnie inwazyjnego precyzyjnego leczenia guzów prostaty za pomocą nanocząstek Halas i West.
      Ta praca pokazuje, jakie możliwości stoją za połączonymi siłami inżynierii i medycyny. Pozwalają one na praktyczne zastosowanie nowych technologii w medycynie klinicznej i poprawienie komfortu życia pacjentów, mówi West.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W ubiegłym tygodniu odbyła się 3-dniowa burza mózgów, w czasie której około 200 naukowców i przedstawicieli pacjentów chorujących na nowotwory dyskutowało o propozycji prezydenta Trumpa, który podczas styczniowego State of the Union zapowiedział przeznaczenie w ciągu 10 lat 500 milionów dolarów na badania nad nowotworami u dzieci. Jednym z głównych elementów planu jest utworzenie olbrzymiej bazy danych.
      Każdego roku nowotwory są diagnozowane u około 16 000 dzieci w USA. Nie wszystkie z nich przeżyją, a te, którym się to uda, często zmagają się ze skutkami ubocznymi leczenia. A gdyby wszystkie dane dotyczące takich dzieci, włącznie z datami ich urodzenia, wynikami testów genetycznych, informacjami o zażywanych lekach i wszelkimi danymi zdrowotnymi trafiły do jednej bazy danych, do której mieliby dostęp naukowcy zajmujący się badaniami nad nowotworami?
      Childhood Cancer Data Initiative (CCDI), jak taki projekt jest nazywany w National Cancer Institute (NCI), to ważna część planu zarysowanego przez prezydenta Trumpa. Mogłaby ona przynieść olbrzymie korzyści. Naukowcy mogliby dzięki niej opracować mniej szkodliwe metody leczenia czy w końcu dowiedzieć się, dlaczego u około 10% małych pacjentów chorujących na białaczkę choroba albo nie reaguje na leczenie, albo nawraca. Taka baza pomogłaby też w zwalczaniu rzadkich nowotworów, na które obecnie nie ma lekarstwa, gdyż naukowcy mogąc przeanalizować większą liczbę przypadków mogliby wyciągnąć jakieś wnioski.
      Jednak, jak zauważa szef NCI, Doug Lowy, gdyby stworzenie takiej bazy było prosto, to już byśmy ją stworzyli.
      Problem w tym, że dane medyczne dzieci i młodych dorosłych cierpiących na nowotwory są porozrzucane po wielu niekompatybilnych bazach danych. Znajdują się one m.in. w stanowych rejestrach osób cierpiących na nowotwory, bazach zawierających zsekwencjonowane genomy guzów nowotworowych, które są tworzone na potrzeby konkretnych projektów badawczych, znajdziemy je w bazie bazie Children's Oncology Group NCI, która prowadzi testy kliniczne. Wiele innych użytecznych danych pacjentów znajduje się w prywatnych praktykach lekarskich, różnych szpitalach, klinikach. Bardzo często nie są one zdigitalizowane, więc trzeba by te informacje ręcznie wprowadzić do systemów komputerowych. Osobny problem to dane z badań obrazowych, które trzeba by umieścić w takiej bazie wraz z odpowiednimi opisami i oznaczeniami. Żeby stworzyć taką jednolitą bazę trzeba  podjąć wiele decyzji dotyczących tego, jak głęboko sięgać w przeszłość. Czy na przykład, NCI powinna tworzyć profile genetyczne posiadanych przez siebie próbek guzów nowotworowych itp. itd.
      Eksperci, którzy uczestniczyli we wspomnianej burzy mózgów, zgodzili się co do tego, że w pierwszym etapie prac NCI musi stworzyć spis wszystkich istniejących baz danych i magazynów próbek. Pojawiła się też sugestia, że Instytut powinien w ciągu roku opracować sposób na połączenie pięciu największych istniejących pediatrycznych onkologicznych baz danych w jedną. Inny pomysł to wprowadzenie przez NCI numerów identyfikacyjnych pacjentów tak, by możliwe było ich śledzenie w różnych bazach. Jeszcze inny pomysł to stworzenie federalnej bazy danych badań przedklinicznych na zwierzętach, na wzór już istniejącej bazy danych badań klinicznych.
      Najbardziej jednak śmiałą propozycją było wpisanie każdego pacjenta nowotworowego do długoterminowego projektu danych populacyjnych. Niektórzy uczestnicy spotkania ostrzegali jednak przed „wynajdywaniem prochu na nowo”. Zauważyli, że istnieją już rozbudowane projekty badań populacyjnych, które obejmują wiele tysięcy ludzi. Nie ma sensu uwzględnianie w nich każdego człowieka, gdyż spowoduje to znaczące zwiększenie kosztów.
      National Cancer Institute zapowiada zebranie wszystkich pomysłów i przygotowanie podsumowania spotkania. Na razie wielką niewiadomą jest, jakie decyzje zapadną w Kongresie. Administracja prezydenta domaga się, by w budżecie na rok 2020 uwzględniono 50 milionów USD na rozpoczęcie prac nad CCDI. Kwota ta została uwzględniona w propozycji budżetowej Izby Reprezentantów, jednak Senat nie zaprezentował jeszcze projektu swojego budżetu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na Uniwersytecie Stanforda powstały syntetyczne proteiny, które rozpoznają komórki nowotworowe i uruchamiają w nich mechanizm apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórkowej), oszczędzając przy tym zdrowe komórki.
      Nowa technika nazwana przez jej twórców RASER (rewiring of aberrant signaling to effector release) wykorzystuje dwie proteiny. Pierwsza z nich jest aktywowana w obecności sygnału permanentnego wzrostu komórkowego, który jest obecny w wielu rodzajach nowotworów, a druga z protein jest nośnikiem zaprogramowanej przez naukowców reakcji, którą może być np. zapoczątkowywanie apoptozy komórki nowotworowej.
      Co prawda eksperymenty z techniką RASER były prowadzone w kontrolowanym środowisku laboratoryjnym, jednak naukowcy uważają, że może to doprowadzić do pojawienia się nowego typu celowanej terapii antynowotworowej, podczas której odpowiednio spreparowane proteiny będą precyzyjnie niszczyły komórki nowotworowe, co pozwoli uniknąć efektów ubocznych pojawiających się w innych metodach leczenia.
      Udało się nam przeprogramować komórkę nowotworową, by zachowywała się tak, jak sobie życzymy, mówi profesor neurobiologii i bioinżynierii Michael Lin. Zawsze poszukiwaliśmy sposobu, by zabić komórki nowotworowe, ale oszczędzić zdrowe komórki. Komórki nowotworowe pojawiają się jako skutek nieodpowiednich sygnałów, przez które się rozrastają w sposób niekontrolowany, zatem włamaliśmy się do komórek nowotworowych, by wykorzystać ten sygnał w pożytecznym celu.
      Wiele nowotworów polega na sygnałach pochodzących z receptorów obecnych na ich powierzchni. Te ścieżki sygnałowe są używane przez zdrowe komórki do wzrostu w odpowiedzi na czynniki zewnętrzne, np. na zranienie. Jednak w komórkach nowotworowych proteiny receptorów są często zmutowane lub dochodzi do ich nadmiernej ekspresji, przez co receptor „ciągle włączony” i bez przerwy wysyła do komórki sygnał prowadzący do jej wzrostu.
      Badacze ze Stanforda skupili się na dwóch receptorach z rodziny ErbB – EGFR i HER2. Często napędzają one nowotwory mózgu, piersi i płuc. Wiele leków działa poprzez blokowanie kaskady sygnałowej rozpoczynanej przez receptory. Jednak leki nie nie odróżniają komórek nowotworowych od komórek zdrowych i również w nich blokują szlaki sygnałowe.
      Nie mamy leku, który potrafiłby odróżnić prawidłowo działający szlak sygnałowy od nadmiernie aktywnego. Wiedzieliśmy, że potrzebujemy odpowiedniej strategii, ale do niedawna nią nie dysponowaliśmy, mówi Lin.
      Naukowcy najpierw zaprojektowali sztuczną proteinę złożoną z dwóch naturalnych protein. Jedna z nich łączy się z aktywnym receptorem ErbB, a druga wycina odpowiednią sekwencję aminokwasów. Następnie stworzyli drugą proteinę, która łączy się z wewnętrzną stroną błony komórkowej i niesie ze sobą odpowiedni „ładunek”, który w docelowej komórce wywołuje zaprogramowaną reakcję. Gdy pierwsza z protein połączy się z aktywnym receptorem ErbB, wycina z drugiej proteiny sekwencję „ładunku”, ten trafia do wnętrza komórki i rozpoczyna się zaprojektowany przez naukowców proces.
      Gdy receptor jest ciągle aktywny, a tak się dzieje w komórkach nowotworowych, uwolniony ładunek akumuluje się z czasem w komórce. W końcu jest go tak dużo, że rozpoczyna się pożądany proces. W ten sposób jest on uruchamiany wyłącznie w komórkach nowotworowych, wyjaśniają uczeni.
      Po licznych próbach i dostrajaniu nowej techniki, naukowcy byli w stanie precyzyjnie atakować konkretne komórki nowotworowe zależne od aktywności receptora ErbB. Rozpoczęto więc testy z proteiną uruchamiającą apoptozę.
      Uczeni porównali skuteczność techniki RASER z dwoma powszechnie stosowanymi technikami walki z dającymi przerzuty rakiem piersi – chemioterapią oraz leczeniem środkami blokującymi receptory ErbB. Badania prowadzono na różnych laboratoryjnych kulturach. Część stanowiły kultury komórek raka piersi i płuc, w których szlak sygnałowy ErbB był nadaktywny, część kultury komórek raka piersi z normalną aktywnością ErbB, a część prawidłowe komórki piersi i płuc.
      Badania wykazały, że chemioterapia z użyciem karboplatyny i paklitakselu zabijała wszystkie komórki bez wyjątku. Terapia inhibitorem ErbB dawała niejednoznaczne wyniki i nie były one wiarygodnie skorelowane z poziomem aktywności receptora ErbB. Tylko technika RASER zabiła te komórki, które wykazywały nadmierną aktywność ErbB, a oszczędziła te o normalnej aktywności receptora.
      Uczonych czeka jeszcze sporo pracy zanim sprawdzą, czy RASER działa na komórkach ludzkiego guza. Wśród wyzwań przed jakimi stoją będzie znalezienie sposobu na dostarczenie sztucznych protein do guza czy zrozumienie, jak na ich obecność w organizmie zareaguje układ odpornościowy.
      Jednak profesor Lin jest optymistą. Mamy sporą wiedzę na temat genomu nowotworu, szlaków sygnałowych i interakcji komórek nowotworowych z układem odpornościowym. W końcu powinniśmy połączyć tę wiedzę, by opracować sposób na poradzenie sobie z jednymi z najpoważniejszych problemów zdrowotnych, przed jakimi stają ludzie. RASER to technika zarówno indywidualna jak i ogólna, po raz pierwszy możemy zaatakować chore komórki oszczędzając te zdrowe.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jak dowiadujemy się z pisma Breast Cancer Research and Treatment, badania przeprowadzone w Wielkiej Brytanii, Austrii i Hiszpanii wykazały, że test genetyczny EndoPredict pozwala przewidzieć, czy chemioterapia będzie skuteczna w przypadku konkretnej pacjentki cierpiącej na najbardziej rozpowszechniony nowotwór piersi, estrogenozależny HER2-ujemny. Test pozwoli określić, które pacjentki należy poddać chemioterpii, a dla których, ze względu na skutki uboczne, leczenie przyniesie więcej szkody niż pożytku.
      W około 85% przypadków rak piersi jest estrogenozależny. Lekarze coraz częściej korzystają z różnych testów genetycznych, by określić prognozę pacjentek, ryzyko przerzutów oraz dobrać odpowiednie leczenie.
      Badacze z Queen Mary University oraz z instytutów badawczych w Hiszpanii i Austrii przeanalizowali wyniki 3 dużych badań klinicznych, w których udział wzięło 3746 kobiet cierpiących bna raka piersi. Kobiety te były leczone w różny sposób, w tym hormono- i chemioterapią.
      Analiza dowiodła, że pacjentki, u których wykonano test EndoPredict, a jego wyniki wskazywały na duże ryzyko przerzutów, w związku z czym obok terapii hormonalnej były leczone też chemioterapią, miały statystycznie większe szanse na przeżycie, niż pacjentki leczone wyłącznie terapią hormonalną. Test EndoPredict okazał się zatem nie tylko dobrym narzędziem prognostycznym, ale jest też przydatny do oceny celowości stosowania chemioterapii.
      Tradycyjnie do prognozy i doboru leczenia wykorzystuje się wielkość guza, stopień jego złośliwości czy stan węzłów chłonnych. Tam, gdzie nie otrzymujemy jasnego obrazu z takich badań, EndoPredict może pomóc w określeniu szans kobiety na przeżycie i celowości leczenia chemią.
      Główna autorka badań, doktor Ivana Sestak Queen Mary Univeristy mówi: Wyniki naszych badań dostarczają lekarzom dobrej jakości danych na temat rekomendowania konkretnego rodzaju leczenia. Pokazują one, że wykorzystanie testu EndoPredict do oceny ryzyka przerzutów może oszczędzić kobietom niepotrzebnej chemioterapii tam, gdzie test wykazał niskie ryzyko przerzutów. Z kolei profesor Miguel Martin, przewodniczący hiszpańskiej grupy GEICAM, organizacji specjalizującej się w badaniu raka piersi dodał, że w czasach spersonalizowanej medycyny uniknięcie chemioterapii tam, gdzie nie przyniesie ona żadnej korzyści lub przyniesie małą korzyść, jest dla pacjentek niezwykle istotne.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...