Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Naukowcy z UW odkryli nowy mechanizm powstawania chorób mitochondrialnych

Recommended Posts

Choroby mitochondrialne objawiają się zwykle zaburzeniami w funkcjonowaniu układu nerwowego lub mięśni. Wywołują je zmiany genetyczne w obrębie komórek. Dr Karthik Mohanraj i dr Michał Wasilewski z Centrum Nowych Technologii UW to członkowie zespołu badaczy, który odkrył nieznany dotąd mechanizm powstawania tego typu chorób, dzięki czemu możliwe stało się zastosowanie nowych strategii leczenia. Wyniki badań naukowców zostały opublikowane na łamach czasopisma EMBO Molecular Medicine.

Mitochondria są częścią komórki odpowiedzialną za produkcję energii. Mutacje ich genomów lub zmiany w genach jądrowego DNA wywołują choroby mitochondrialne. Wspomniane geny jądrowego DNA kodują większość białek niezbędnych do prawidłowej budowy i sprawnego funkcjonowania mitochondriów. Białka te powstają poza mitochondriami i są importowane do wnętrza wspomnianych organelli przez wyspecjalizowane mechanizmy transportujące.

Dr Karthik Mohanraj i dr Michał Wasilewski z Laboratorium Biogenezy Mitochondriów CeNT UW, prowadzonego przez prof. Agnieszkę Chacińską, przyjrzeli się importowi zmutowanych form białka COA7 zidentyfikowanych u pacjentów. COA7 pełni istotną rolę w powstawaniu maszynerii białkowych produkujących energię, tzw. kompleksów oddechowych. Badania były prowadzone we współpracy z uczonymi z Instytutu Biochemii i Biofizyki PAN oraz uniwersytetów w Cambridge i Getyndze.

Z naszych obserwacji wynika, że import zmutowanego białka COA7 zachodzi wolniej niż białka zdrowego. W wyniku wolniejszego importu jest ono dłużej wystawione na działanie proteasomu – systemu niszczącego białka uszkodzone lub nieprawidłowo zlokalizowane. Prowadzi to do niemal zupełnego braku białek zmutowanych w komórkach pacjentów – mówi dr Michał Wasilewski. Naukowcy dowiedli, że proces ten można zahamować dzięki specyficznym inhibitorom proteasomu, czyli substancjom spowalniającym reakcje chemiczne. Prowadzi to nie tylko do powstrzymania degradacji zmutowanego białka COA7, ale również częściowego przywrócenia funkcji mitochondriów.

Inhibitory proteasomu, takie jak bortezomib, są obecnie stosowane w leczeniu pewnych form nowotworów. Badacze twierdzą, że wiele chorób mitochondrialnych, które są związane ze znacznym ubytkiem zmutowanych białek w komórkach pacjentów, może wynikać z ich niewłaściwej lokalizacji i przedwczesnej degradacji poza mitochondriami. Odkrycie dokonane przez członków zespołu kierowanego przez prof. Agnieszkę Chacińską daje podstawy do poszerzenia zastosowania leków przeciwnowotworowych, takich jak bortezomib, o leczenie chorób mitochondrialnych. Odkrycie jest na drodze do uzyskania międzynarodowej ochrony patentowej.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mutacje w koronawirusach są czymś naturalnym, zachodzić mogą również i u ludzi. Nie ma jeszcze dowodu, że koronawirus zmutował akurat w norkach – komentują w rozmowie z PAP epidemiolodzy weterynaryjni dr Tadeusz Jakubowski i prof. Jan Siemionek.
      Pojawienie się na duńskich fermach koronawirusa, w tym jego niestandardowego wariantu, wpłynęło na decyzję premier Danii Mette Frederiksen o wybiciu wszystkich norek w kraju, bez względu na to, czy są chore czy zdrowe. Okazało się, że decyzja nie ma podstaw prawnych, w związku z czym do dymisji podał się minister ds. żywności Mogens Jensen. Jeszcze jesienią tamtejszy rząd chce jednak uchwalić ustawę pozwalającą na uśmiercenie wszystkich norek.
      Wiadomo już, że na zakażenie wirusem SARS-CoV-2 wrażliwych jest ponad 50 gatunków zwierząt. Wśród nich są m.in. norki, tchórzofretki, koty, psy. I o ile wiadomo, że zwierzęta te mogą być zakażane przez człowieka, to nie ma obecnie dowodów, że człowiek może zakażać się od nich – mówi w rozmowie z PAP epidemiolog weterynaryjny (epizootiolog) dr Tadeusz Jakubowski z Polskiego Związku Hodowców i Producentów Zwierząt Futerkowych, wykładowca SGGW i Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu. I wyjaśnia, że SARS-CoV-2 niekoniecznie musi mutować przy przekraczaniu barier międzygatunkowych.
      W Danii pojawiły się opinie, że norki mutują wirusa – mówi naukowiec. I zwraca uwagę, że w opiniach tych nie dodaje się, że wirus może się mutować również u człowieka. A takim zmutowanym wirusem można zakazić norki. Nie ma żadnego dowodu, że norki zakażają człowieka zmutowanym wirusem – zauważa. Dodaje, że takie mutacje mogą równie dobrze zajść przy przenoszeniu się wirusa między ludźmi i to oni mogli tą mutacją zakazić norki. Nie ma dowodów, że kiedykolwiek w przeszłości jakieś choroby przeskakiwały z norek na ludzi. Norka jest jednym z najbezpieczniejszych zwierząt hodowanych jako zwierzęta gospodarskie – uważa ekspert.
      Krajowy specjalista chorób zwierząt futerkowych, epizootiolog dr hab. Jan Siemionek, profesor z Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego, w rozmowie z PAP przypomina, że SARS-CoV-2 uważa się za tzw. zoonozę, czyli chorobę odzwierzęcą. Przeniosła się ona na ludzi prawdopodobnie z nietoperzy (jeszcze nie wiadomo, jakimi drogami). I zawsze istnieje prawdopodobieństwo, że z człowieka może przenosić się na inny gatunek.
      Tłumaczy jednak, że w koronawirusach zachodzą naturalnie mutacje, niezależnie od tego, czy przenoszą się z jednego gatunku na drugi, czy między osobnikami tego samego gatunku. Zgadza się z opinią dr. Jakubowskiego: Nie ma dowodów, że koronawirus mutował w norkach – mówi.
      W Danii stwierdzono u norek pięć odmian SARS-CoV-2; Duński Statens Serum Institut oznaczył je jako klastry 1–5.
      Prof. Siemionek podsumowuje, że na kilkunastu fermach norek w Holandii i u 12 osób stwierdzono mutacje (tzw. klaster 5 - przyp. PAP), które odbiegają od mutacji występujących najczęściej przy tym wirusie u ludzi. Część naukowców przestraszyła się, że w związku z tą mutacją może dojść do problemów ze skutecznością szczepionki i że zmutowane wirusy u ludzi będą trudniejsze do wykrycia przy zastosowaniu testów antygenowych. Inni naukowcy uważali zaś jednak, że na to dowodów naukowych nie ma. To spowodowało panikę w Danii. I rząd podjął decyzję, obawiając się, że norki mogą stać się tzw. zbiornikiem, rezerwuarem dla utrzymywania się zakażeń covidowych dla ludzi. Premier Danii podjęła decyzję o wybiciu norek ze wszystkich ferm – streszcza prof. Siemionek.
      W czwartek duński resort zdrowia poinformował, że obserwowana na fermach norek mutacja koronawirusa, tzw. klaster 5, prawdopodobnie wyginęła.
      W ocenie dr. Jakubowskiego duńska decyzja o wybiciu norek nie ma podłoża merytorycznego, popartego nauką, ale jest decyzją polityczną. Jak przypomina, rządzące tam partie lewicowe od jakiegoś czasu dążyły do tego, by zlikwidować niektóre hodowle zwierząt. W ocenie dr. Jakubowskiego COVID-19 stał się więc okazją, by szybciej doprowadzić do likwidacji hodowli norek. Jego zdaniem, jeśli parlament duński chce wybić norki, musi stworzyć do tego odpowiednie podstawy prawne.
      Pytany, czy ma uzasadnienie wybijanie norek ze wszystkich ferm, prof. Siemionek odpowiada: Z mojego punktu widzenia to totalny błąd. Jeśli chce się wybijać zwierzęta, trzeba to robić w stadach, gdzie się stwierdziło się coś takiego (zakażenie - przyp. PAP) i monitoruje się je. Zaznacza jednak, że hodowla norek w Danii ma inną specyfikę niż w Polsce - hodowle norek skupione są bowiem w północnej części tamtego niedużego kraju. Ubój dotyczy regionów, gdzie ferma jest przy fermie – mówi. Dodaje, że koncentracja hodowli w jednym miejscu może sprzyjać przenoszeniu się jakiejkolwiek choroby. Zwraca uwagę, że w Polsce takiej koncentracji ferm norek nie ma. Badacz zaznacza, że polskie fermy norek (może poza pewnymi wyjątkami niektórych małych zakładów) to nowoczesne obiekty, na światowym poziomie pod względem bezpieczeństwa biologicznego. Nie ma możliwości wyjścia wirusa poza obręb ferm – ocenia.
      Naukowiec z UWM zauważa jednak, że pracownicy ferm, aby nie stali się dla zwierząt źródłem zakażenia, powinni zachować ostrożność. Poza rękawicami powinni też nosić maski, a u personelu warto kontrolować temperaturę ciała. W przypadku zachorowań u człowieka i norek zaś – być może jego zdaniem warto przeprowadzić screeningowe badania. Zaznacza, że u norek choroba objawia się m.in. dusznością, wymiotami, biegunką. Jeśli u norek wystąpią takie symptomy, właściciel powinien zgłosić się do lekarza weterynarii, a on sam powinien być w kontakcie z Państwowym Instytutem Weterynaryjnym – PIB, który monitoruje zoonozy w Polsce. Badacz apeluje jednak o odpowiedzialne działania, aby w ramach walki z koronawirusem nie doszło do zubożenia kolejnej grupy społecznej – hodowców.
      10 listopada br. polski resort rolnictwa poinformował, że służbom weterynaryjnym zlecono przeprowadzenie badań na fermach norek na obecność koronawirusa u tych zwierząt.
      To eksperyment, a nie badanie urzędowe – komentuje dr Jakubowski. Zaznacza, że powiatowy lekarz weterynarii ma prawo wejść na fermy, bo one są przez niego nadzorowane, ale nie ma podstawy prawnej, aby prowadzić urzędowe badania norek na obecność SARS-CoV-2. Tłumaczy, że SARS-CoV-2 nie jest wpisane na listę chorób zakaźnych w załączniku 2. do Ustawy o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt. A norki nie są wpisane na listę gatunków, za które przysługuje odszkodowanie – w przypadku poddania ich ubojowi przy okazji zwalczania chorób zakaźnych. Skoro zaś norki mogą – jak ok. 50 innych gatunków – zakazić się SARS-CoV-2, należałoby je wpisać do ustawy – uważa naukowiec.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koronawirus zmutował i obecnie mamy do czynienia z nową, bardziej zaraźliwą i niebezpieczną odmianą, twierdzą naukowcy z Los Alamos National Laboratory (LANL). Pojawiła się ona w Europie na początku lutego. Stamtąd zaczęła się rozprzestrzeniać i pod koniec marca dominowała na całym świecie. Naukowcy ostrzegają, że jeśli epidemia SARS-CoV-2 nie wygaśnie w sezonie letnim, jak ma to miejsce w przypadku grypy sezonowej, może nadal mutować, co znakomicie może utrudnić opracowanie szczepionki.
      To złe wiadomości, mówi główna autorka badań, Bette Korber. Nie powinno nas to jednak zniechęcać. Nasz zespół z LANL udokumentował te mutacja, a było to możliwe dzięki ogólnoświatowemu wysiłkowi naukowców, którzy natychmiast udostępniają genom lokalnie występującego wirusa.
      Przypomnijmy, że na początku marca chińscy naukowcy informowali o zidentyfikowaniu dwóch typów koronawirusa SARS-CoV-2, z których bardziej agresywny powodował 70% infekcji, a starszy i mniej agresywny – 30%. Typ bardziej agresywny miał być też bardziej rozpowszechniony w Wuhan na wczesnych etapach epidemii.
      Teraz naukowcy z Los Alamos, we współpracy z uczonymi z Duke University i brytyjskiego University of Sheffield przeanalizowali tysiące genomów SARS-CoV-2 zebranych przez Global Initiative for Sharing All Influenza Database (GISAID).
      Analizą zajął się zespół, który dotychczas zajmował się tworzeniem bazy danych nt. wirusa HIV. Od dwóch miesięcy specjaliści ci rozwijają narzędzia do śledzenia i analizy SARS-CoV-2 w czasie rzeczywistym. Bo bazy GISAID trafiają obecnie setki genomów koronawirusa dziennie, a eksperci z Los Alamos na bieżąco je analizują.
      Dotychczas zidentyfikowano mutacje w 14 miejscach proteiny S, za pomocą której wirus przyłącza się do komórek. Najbardziej niepokojące są dwie z nich. Są too mutacja D614G, czyli zmiana nukleotydów G na A w pozycji 23403 w szczepie referencyjnym z Wuhan. Z nieznanych obecnie przyczyn wiąże się ona z większą zaraźliwością wirusa. Naukowców martwi też mutacja S943P. Co prawda występuje ona wyłącznie na terenie Belgii, ale wiele wskazuje na to, że jest ona skutkiem rekombinacji. Ten proces wymaga zaś jednoczesnej infekcji organizmu gospodarza dwoma odmiennymi szczepami wirusa.
      Cała praca, wraz ze szczegółowym opisem wszystkich mutacji, została opublikowana w biorxiv [PDF].

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wszystko wskazuje na to, że istnieją już 2 odmiany koronawirusa. Do takiego wniosku doszli naukowcy z Uniwersytetu w Pekinie, którzy przeanalizowali genom SARS-CoV-2 pobranego od 103 osób. Naukowcy zidentyfikowali mutacje w dwóch miejscach genomu. Na tej podstawie stwierdzili, że mamy do czynienia z „typem L” i „typem S”. Typ „L” zidentyfikowano u 72 osób, a 29 pacjentów było zarażonych typem „S”. Tymczasem WHO twierdzi, że „nie ma dowodów, by wirus się zmieniał”.
      Analiza przeprowadzona przez zespół Xialou Tanga wykazała też, że „L” pochodzi od starszego „S”. Pojawił się on wkrótce po tym, jak typ „S” przeszedł ze zwierząt na człowieka. Fakt, że więcej osób jest zarażonych typem „L” sugeruje, iż rozprzestrzenia się w sposób bardziej agresywny.
      Jak mówi Ian Jones z University of Readking, wirusy zawsze mutują, szczególnie wirusy RNA, a do tej grupy należą koronawirusy. Gdy taki wirus trafi do układu oddechowego, zaczyna się namnażać i za każdym razem pojawia się u niego kilka mutacji genetycznych.
      Wydaje się, że mamy do czynienia z dwoma typami. Typ L może bardziej agresywnie się rozprzestrzeniać, ale w tej chwili nie wiadomo, czy przekłada się to na przebieg samej choroby COVID-19, dodaje Ravinder Kanda z Oxford Brookes University. Z kolei Erik Volz z Imperial College London przypomina, że u wirusów to normalne, iż przechodzą ewolucję, gdy trafiają do nowego gospodarza.
      Na razie, zdaniem Jonesa, różnica pomiędzy oboma typami jest tak niewielka, że trudno je uznać za osobne szczepy. Wiele z mutacji nie wpływa na sposób kodowania białek, zatem nie zmienia sposobu działania wirusa, ani objawów chorobowych. Nie można stwierdzić, że któryś z typów jest bardziej śmiercionośny. Właśnie takie stanowisko reprezentuje WHO, która podkreśla, że badania zespołu Tanga dowodzą jedynie istnienia pewnych różnic genetycznych, a nie istnienia osobnych szczepów.
      Jednak, prawdę mówiąc, nie możemy być tego pewni. Koronawirus SARS-CoV-2 zainfekował już ponad 100 000 osób, a to tylko te przypadki, o których wiemy na pewno. Zbadane genomy 103 wirusów reprezentują niewielki wycinek całości.
      Jeśli nawet jeszcze nie nie pojawiły się nowe szczepy SARS-CoV-2 to możemy spodziewać się, że się pojawią. Epidemiolodzy generalnie zgadzają się, że jeśli ktoś został zainfekowany koronawirusem i się wyleczył, to nie może zostać zainfekowany po raz drugi. Jego układ odpornościowy zapamięta bowiem wirusa i następnym razem go zwalczy. Wiemy już o przypadkach powtórnych zakażeń.
      W ten sposób na wirusa wywierana jest presja środowiskowa. Musi się on zmieniać, by mieć szansę na infekowanie takich osób. Stąd też biorą się nowe szczepy, co widzimy chociażby w grypie sezonowej. Wirus zmienia się, by infekować kolejne osoby, niezależnie od tego, czy były już one w przeszłości chore czy też nie.
      Dlatego też możemy spodziewać się podobnego wzorca w działaniu SARS-CoV-2. Coraz bardziej prawdopodobne stają się przewidywania specjalistów, którzy twierdzą, że koronawirus zarazi 40–70% ludzkości i już z nami pozostanie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niektórzy ludzie mówią, że nie są w stanie żyć bez kawy. O ile w ich przypadku to jawna przesada, o tyle w przypadku pewnego 11-latka z Francji takie sformułowanie należy traktować dosłownie. Pita 2 razy dziennie mocna kawa, a właściwie kofeina, pozwala mu bowiem radzić sobie z bardzo rzadką chorobą neurologiczną.
      Naukowcy ze szpitala Salpêtrière w Paryżu oraz Instytutu Mózgu i Rdzenia Kręgowego (CNRS/Inserm/Sorbonne Université) wykazali, że kawa przynosi wymierne korzyści w leczeniu dyskinez wywołanych mutacją genu ADCY5. Ich studium przypadku ukazało się piśmie Annals of Internal Medicine.
      Prof. Emmanuel Flamad-Roze i dr Aurélie Méneret poświęcili 5 lat na lepsze zrozumienie dyskinez związanych z ADCY5 i na znalezienie skutecznych metod terapii (pacjenci dotknięci tą chorobą zmagają się z gwałtownymi mimowolnymi ruchami mięśni całego ciała). Prawidłowa wersja genu odpowiada za produkcję enzymu, który pomaga regulować skurcze mięśni.
      Lekarze stwierdzili, że u badanego przez nich 11-latka 2 kawy dziennie pozwalają zmniejszyć objawy aż o 90%.
      Pewnego razu rodzice chłopca pomyłkowo kupili kapsułki do ekspresu z kawą bezkofeinową. Gdy po 4 dniach z atakami rodzice zdali sobie sprawę z tego, co się stało i ponownie zaczęli przygotowywać kawy kofeinowe, stan ich syna ponownie się poprawił.
      Naukowcy podkreślają, że pomijając kwestie etyczne, na świecie jest zbyt mało chorych, by dało się przeprowadzić eksperyment z losowaniem do grup, z których jedna pije kawę z kofeiną, a druga napar bezkofeinowy. Rodzice nastolatka nieświadomie przeprowadzili jednak coś w rodzaju takich testów.
      Pijąc 2 kawy dziennie, chłopiec mógł prowadzić normalne życie (wracać pieszo ze szkoły, jeździć na rowerze i brać udział w zajęciach sportowych z rówieśnikami). Przy braku kofeiny nie był w stanie tego robić...
      Francuzi tłumaczą, że przez podobieństwo strukturalne do cząsteczki adenozyny kofeina wiąże się z jej receptorami na powierzchni komórek bez ich aktywacji. Zjawisko to modyfikuje działanie białka zmienionego przez mutację genu ADCY5. Warto dodać, że silna jego ekspresja zachodzi w głębokiej strukturze mózgu - prążkowiu, które reguluje ruchy.
      Flamad-Roze i Méneret kontynuują badania i mają nadzieję, że wyniki uda się powtórzyć u większej liczby pacjentów. Na razie poza 11-latkiem udokumentowali jeszcze m.in. przypadki ojca i córki z paroksymalną dyskinezą dzienną i nocną. To właśnie oni wspominali o zapobieganiu epizodom za pomocą kawy. Ojciec powiedział lekarzom, że nigdy nie kładzie się spać, nie wypiwszy przedtem kawy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wskutek nowo opisanego zestawu mutacji pewna kobieta ze Szkocji właściwie nie odczuwa bólu, lęku i strachu. Oprócz tego jej rany goją się wyjątkowo dobrze.
      Autorzy publikacji z British Journal of Anaesthesia uważają, że ich odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia wielu chorób.
      W wieku 65 lat pacjentka uskarżała się na problemy z biodrem. Mimo że nie miała żadnych doznań bólowych, badania ujawniły ciężkie zwyrodnienie/degenerację stawu. W wieku 66 lat kobieta przeszła operację złamanego lewego nadgarstka, która normalnie jest bardzo bolesna, i również nie wspominała o bólu pooperacyjnym. Niewrażliwość na ból diagnozował dr Devjit Srivastava.
      Szkotka powiedziała lekarzom, że po zabiegach, np. stomatologicznych, nigdy nie musiała sięgać po środki przeciwbólowe. Mając to wszystko na uwadze, skierowano ją do specjalistów od genetyki bólu z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) i Uniwersytetu w Oksfordzie, którzy zidentyfikowali 2 mutacje. Jedna była mikrodelecją w pseudogenie (wcześniej doczekał się on tylko krótkiej wzmianki w literaturze medycznej; teraz po raz pierwszy go opisano i nadano nazwę FAAH-OUT). Druga to mutacja w sąsiednim genie, który kontroluje FAAH, czyli hydrolazę amidów kwasów tłuszczowych.
      Dalsze testy przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Calgary ujawniły we krwi podwyższony poziom neuroprzekaźników, które są normalnie rozkładane przez FAAH (to kolejny dowód na utratę funkcji FAAH).
      Gen FAAH jest dobrze znany specjalistom od nocycepcji. Wiąże się on bowiem ze szlakiem endokanabinoidowym. Badania przeprowadzone na zwierzętach pokazały, że zablokowanie degradacji endokanabinoidów przez unieczynnienie enzymu FAAH ma działanie przeciwbólowe oraz przeciwzapalne; nie pojawiają się przy tym niepożądane efekty ze strony ośrodkowego układu nerwowego.
      Gen znany obecnie jako FAAH-OUT był dotąd uznawany za "śmieciowy". Naukowcy stwierdzili jednak, że nie jest on wcale taki nieważny, gdyż prawdopodobnie pośredniczy w ekspresji FAAH.
      W ramach wcześniejszych eksperymentów zaobserwowano, że w mózgu myszy z rozbiciem genu (po knock-oucie genowym, FAAH-/-) występował podwyższony poziom anandamidu (AEA) z układu endokanabinoidowego. Oprócz tego nie reagowały one na bodźce termiczne i wykazywały ograniczony ból w modelach zapalnych wywołanych karagenem czy formaliną.
      Szkotka wykazuje podobne cechy. Gdy w ciągu życia zdarzało jej się zranić czy oparzyć (często zdawała sobie sprawę z tego, co się dzieje, dopiero czując swąd palonych tkanek), gojenie zachodziło bardzo szybko. Kobieta jest gadatliwa i optymistycznie nastawiona do życia. Kiedy w wieku 70 lat poddano ją badaniu skalą do oceny lęku (Generalized Anxiety Disorder 7, GAD-7), uzyskała 0 na 21 punktów. Podobnie było z kwestionariuszem dotyczącym depresji - Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) - ponieważ i tu zdobyła 0 na 29 punktów. Jak sama podkreśla, nigdy nie zdarzyło się jej panikować, nawet w niebezpiecznych czy groźnych sytuacjach, np. niedawnym wypadku drogowym. Cierpi za to na luki pamięciowe, np. częste zapominanie słów podczas wypowiadania zdań (wcześniej zjawisko to powiązano ze wzmożoną sygnalizacją endokanabinoidową).
      Akademicy podejrzewają, że może istnieć więcej takich osób jak Szkotka, zwłaszcza że ona sama nie była świadoma swojej sytuacji do 7. dekady życia.
      Ludzie z rzadką niewrażliwością na ból mogą być cenną grupą do badań medycznych. Dzięki nim możemy się bowiem dowiedzieć, jak ich mutacje wpływają na doświadczanie bólu [...] - podkreśla dr James Cox z UCL.
      Ekipa kontynuuje prace. Od Szkotki pobierane są np. próbki komórek, które pomogą lepiej zrozumieć funkcje pseudogenu.
      Mimo postępów farmakologicznych, poczynionych od pierwszego wykorzystania eteru w 1846 r., umiarkowany-silny ból pooperacyjny [nadal] występuje u 1 na 2 pacjentów. Przeprowadzono już nieudane testy kliniczne obierające na cel białko FAAH. Choć mamy nadzieję, że FAAH-OUT może coś zmienić, zwłaszcza w dziedzinie bólu pooperacyjnego, trzeba dopiero sprawdzić, czy na postawie naszych wyników da się opracować nowe metody terapii" - podsumowuje dr Srivastava.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...