Fluorochinolony działania uboczne

[JanuszBa 4]

piszę i w sprawie z pogranicza biochemii i farmacji i medycyny, jednocześnie zaniepokojony rozwojem problemu rozwijającego się i obserwowanego wśród naszych znajomych i postronnych osób. Pragnę także przestrzec przed bezkrytycznym stosowaniem tzw leków.

Około 3 lata temu moja żona Henia trafiła do szpitala w związku z bólami dróg moczowych. Ostatecznie zapisano jej antybiotyk „Cipronex” (fluorochinolony).

Po pewnym czasie (około ½ roku) zaczęła tracić na wadze, pojawiły się bóle mięśni, stawów itp. Ponieważ zbiegło się to z nabyciem ogródka działkowego, więc kojarzyliśmy problemy z zwiększonym wysiłkiem. Henia zdecydowała się (2017/2018) na zabiegi masażu, masażystka zwróciła uwagę na „zlepienie mięśni”. Konsultacje lekarzy nie ustaliły przyczyny dolegliwości. W miarę upływu czasu dolegliwości pogłębiają się, olbrzymie trudności w poruszaniu się, w chodzeniu, wejściu po schodach, …… dramat….

W lutym 2018 roku czytając książkę dr Marka Sircusa „Leczenie magnezem – metoda przezskórna” gdzie na stronie 17 znalazła doniesienie medyka George’a Eby’ego na temat spustoszenia jakie uczyniła u jego córki antybiotykoterapia środkiem specjalnej grupy noszącym nazwę „Cypro”, a należącym do substancji zwanych fluorochinolonami.

Okazało się, że w wśród naszych znajomych jest kilka osób z podobnymi problemami (wręcz nie mogących wyjść z mieszkania), które w przeszłości poddane zostały „terapii” ciproneksem. Ponieważ, by wykluczyć przyczynę, Henia poddała się rtg kręgosłupa i miednicy, podczas oczekiwania na rtg, pod gabinetem spotkała człowieka, który okazało się „brał” cipo i rozmowa pozwoliła mu na skojarzenie jego problemów (olbrzymie bóle mięśni, trudności w poruszaniu) z przedmiotowym antybiotykiem. Mąż znajomej fryzjerki (50cio latek) brał cipro i jest kaleką.

Jak zagłębić się w internet, okazuje się że „Cipro” jest podmiotem olbrzymiej ilości doniesień, że służby medyczne na tzw zachodzie zgłosiły krytyczne uwagi, zrozumieliśmy że „Cipro” zostało mocno ograniczone czy wycofane, natomiast w Polsce jego stosowanie kwitnie, a wśród naszych znajomych jest osoba, która na działaniach antybakteryjnych (bardzo szerokie spektrum) Cipro habilitowała się !!!!!. Na facebooku jest strona osób poszkodowanych przez cipro(setki osób). https://www.facebook.com/groups/785081024892381/

Podstawowym problemem stosowania cipro są często negatywne objawy pojawiające się bardzo długo po zastosowaniu, stąd nikt ich nie kojarzy z ciproterapią.

Piszę , dla ostrzeżenia, zdaję sobie z problemów jakie napotkałby dociekliwy poszukiwacz wyjaśnienia. Z dotychczasowej naszej wiedzy wynika, że brak procedur, metod umożliwiających potwierdzenie uszkodzenia cipro.

materiał z informacją : 

http://mgr.farm/content/fluorochinolony-fda-ostrzega
Autor: Redakcja mgr.farm

Fluorochinolony – FDA ostrzega
 Sierpień 05, 2016 - 
 
 
Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) zaktualizowała dane dotyczące bezpieczeństwa fluorochinolonów (podawanych doustnie lub pozajelitowo). Według FDA, leki z tej grupy związane są z potencjalnie trwałymi działaniami niepożądanymi uszkadzającymi układ mięśniowo-szkieletowy (ścięgna, mięśnie, stawy) i zaburzającymi funkcjonowanie OUN. Według FDA działania te są na tyle poważne, że zostały one umieszczone w tzw. Black Box Warnining – ostrzeżeniu wyróżnionym czarną ramką na ulotce pacjenta.
 
Nowe zalecenia są efektem przeglądu bezpieczeństwa rozpoczętego w 2013 r. Na podstawie raportów post-marketingowych odnotowano przypadki trwałych uszkodzeń obejmujących dwa lub więcej układów u zdrowych wcześniej osób przyjmujących fluorochinolony. Działania te wystąpiły w ciągu kilku godzin do kilku tygodni po rozpoczęciu leczenia. Skutki uboczne utrzymywały się średnio 14 miesięcy, a w rekordowym przypadku nawet do 9 lat po odstawieniu leku.
FDA zaleca, aby fluorochinolony były zarezerwowane do użycia w przypadku, kiedy nie istnieją inne opcje terapeutyczne. W popularnym u nas wskazaniu – niepowikłanym zakażeniu układu moczowego, a także ostrym bakteryjnym zapaleniu zatok i zaostrzeniu przewlekłego zapalenia oskrzeli, ryzyko ciężkich działań niepożądanych przewyższa korzyści ze stosowania. Amerykańscy specjaliści uważają, że fluorochinolony powinny być dostępne tylko na wypadek ciężkich bakteryjnych infekcji.
Pacjenci powinni zostać poinstruowani przez lekarzy i farmaceutów o działaniach niepożądanych i zgłaszaniu o zaobserwowaniu podejrzanych objawów. Należą do nich: nietypowy ból ścięgien lub stawów, osłabienie mięśni, mrowienie, uczucie kłucia, drętwienie, halucynacje, lęki czy splątanie.
W Polsce wśród fluorochinolonów stosowanych systemowo dostępne są: ciprofloksacyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna i ofloksacyna.
źródło: www.fda.gov
 

tekst wypowiedzi osoby poszkodowanej, naukowiec 32 latek, obecnie kaleka: 

Jaroslaw L 

1) What is your view on the role of quinolones and fluoroquinolones in the treatment of infections? 
    Fluoroquinolone (FQs) antibiotics are currently one of the most frequently prescribed drugs in Europe and play a very important role in treatment for bacterial infections, such as pneumonia, sinusitis, bronchitis, urinary tract infections, as well as for prostatitis. However, FQs are extremely toxic, have high potentials for adverse effects (AE) and associated with potentially long-lasting, frequently permanent, serious sides effects. Adverse reactions (ADRs) are often delayed for some weeks or months after cessation of FQs drug therapy, which makes it extremely difficult to make a correct medical diagnosis and apply symptomatic treatment. They belong to the group of broad-spectrum antibiotics, effective for both gram-positive and gram-negative bacteria. FQs employ their antibacterial effect by preventing bacterial DNA from unwinding and duplicating through inhibition of their topoisomerase and gyrase, which differentiate them from other common antibacterial agents. This mechanism places them closer to chemotherapy drugs then other antibiotics, which mostly interfere with specific steps in homeostatic cell wall biosynthesis. As a result of this broad-spectrum and misunderstanding of their safety profile, doctors in Europe consider them as a safe treatment option and prescribe them even as an empirical first line antibiotics therapy. This is leading to an overuse of FQs, and in consequence tens of thousands of people suffer by them each year, yet nearly all those damages remain misdiagnose or undiagnosed. Patients after FQs ADRs frequently are diagnosed as having Lyme disease, multiple sclerosis, neuropathies of every kind, lupus, rheumatoid diseases and most often fibromyalgia. Only a handful of doctors are aware of a devastating effects of FQs. The rest are uninformed and often deny the existence of fluoroquinolone associated disability (FQAD). 
==
1) Jakie jest Pana zdanie na temat roli chinolonów i fluorochinolonów w leczeniu zakażeń?
Antybiotyki fluorochinolowe (FQ) są obecnie jednym z najczęściej przepisywanych leków w Europie i odgrywają bardzo ważną rolę w leczeniu zakażeń bakteryjnych, takich jak zapalenie płuc, zapalenie zatok, zapalenie oskrzeli, infekcje dróg moczowych, a także zapalenie gruczołu krokowego. Jednak FQ są niezwykle toksyczne, mają wysoki potencjał niepożądanych efektów (AE) i wiążą się z potencjalnie długotrwałymi, często stałymi, poważnymi efektami ubocznymi. Działania niepożądane (ADR) są często opóźnione przez kilka tygodni lub miesięcy po zaprzestaniu terapii lekami FQ, co bardzo utrudnia dokonanie prawidłowej diagnozy medycznej i zastosowanie leczenia objawowego. Należą one do grupy antybiotyków o szerokim spektrum działania, skutecznych zarówno dla bakterii Gram-dodatnich, jak i Gram-ujemnych. FQ stosują swoje działanie antybakteryjne, zapobiegając odwijaniu się bakteryjnego DNA i duplikacji poprzez hamowanie ich topoizomerazy i gyrazy, co odróżnia je od innych powszechnych środków przeciwbakteryjnych. Mechanizm ten przybliża je do leków stosowanych w chemioterapii, a następnie innych antybiotyków, które w większości przeszkadzają w specyficznych etapach biosyntezy homeostatycznej ściany komórkowej. W wyniku tego szerokiego spektrum i niezrozumienia ich profilu bezpieczeństwa, lekarze w Europie uważają je za bezpieczną opcję leczenia i przepisują je nawet jako empiryczną terapię antybiotykową pierwszego rzutu. Prowadzi to do nadużywania FQ, aw konsekwencji dziesiątki tysięcy ludzi cierpią z tego powodu każdego roku, ale prawie wszystkie te uszkodzenia pozostają błędne lub nierozpoznane. Pacjenci po FQs ADR często zdiagnozowano jako cierpiących na chorobę z Lyme, stwardnienie rozsiane, neuropatie wszelkiego rodzaju, toczeń, choroby reumatoidalne i najczęściej fibromialgię. Tylko garstka lekarzy zdaje sobie sprawę z niszczących skutków FQ. Reszta jest niedoinformowana i często zaprzecza istnieniu niepełnosprawności związanej z fluorochinolonem (FQAD)

2) What is your view of the risks associated with quinolone and fluoroquinolone use?
    According to the latest research and available literature, FQs toxicity results from many causes, including the formation of reactive oxygen species, and generation of oxidative stress damage of the mitochondrial DNA, as well as from the chelation of metals and a change in gene expression. These mechanisms explain the reason why FQs are often reported,  to cause permanent and serious sides effects to:  tendon, muscles, joints, nerves and other organs. Other long-lasting problems involve the cardiovascular system (QT interval prolongation), musculoskeletal system disorders (arthropathy, muscle weakness, joint pain and swelling), chronic fatigue and diabetes mellitus. Moreover, FQs have recently been discovered to induce delayed adverse neuropsychiatric effects including dizziness, sleep disturbance, anxiety, suicidal thoughts, hallucinations, psychosis, depression and recurrent mania. All the side effects should be mentioned on the patient info label, especially including psychiatric and potential delayed mitochondrial toxicity (like mitochondrial DNA depletion and mutations.) 
===
2) Jaki jest twój pogląd na ryzyko związane z używaniem chinolonu i fluorochinolonu?
Zgodnie z najnowszymi badaniami i dostępną literaturą, toksyczność FQ wynika z wielu przyczyn, w tym z tworzenia reaktywnych form tlenu i generowania stresu oksydacyjnego, uszkodzenia mitochondrialnego DNA, a także z chelatowania metali i zmiany w ekspresji genów. Mechanizmy te wyjaśniają przyczynę częstego zgłaszania częstości występowania FQ, powodując trwałe i poważne skutki uboczne: ścięgna, mięśnie, stawy, nerwy i inne narządy. Inne długotrwałe problemy dotyczą układu sercowo-naczyniowego (wydłużenie odstępu QT), zaburzeń układu mięśniowo-szkieletowego (artropatia, osłabienie mięśni, ból stawów i obrzęk), przewlekłego zmęczenia i cukrzycy. Co więcej, niedawno odkryto, że FQ wywołują opóźnione niekorzystne efekty neuropsychiatryczne, w tym zawroty głowy, zaburzenia snu, lęki, myśli samobójcze, halucynacje, psychozy, depresję i nawracającą manię. Wszystkie skutki uboczne powinny być wymienione na etykiecie informacyjnej pacjenta, w tym zwłaszcza psychiatrycznej i potencjalnie opóźnionej toksyczności mitochondrialnej (np. Mitochondrialnego zubożenia DNA i mutacji).

3) In your opinion, what further measures could be taken to optimise the safe use of quinolones and fluoroquinolones?
The overuse of FQs and the growing number of reports on ADRs often leading to the fluoroquinolone associated disability (FQAD)  is the main reason to avoid FQs when other safer alternatives are available. FQs should only be used as the last resort, exclusively in a hospital, by a well trained specialist. Unfortunately routine blood and urine tests are generally non-contributory to diagnoses of FQ's ADR or FQAD, so specific molecular and genetic tests should be provided as quickly as possible. Special studies are necessary to find genetic factors underling susceptibility and the genotypes predisposing to ADRs. Multicenter clinical trials on long-lasting FQAD in large groups of patients are also required. Immediately, the basic guidelines and standard treatment methods for ADR and  FQAD should be developed. This can't be left to desperate patients and only several aware doctors who try to help them, like it was in my case. After one year of visiting numerous clinics in Poland, Germany, China, and USA I have finally found doctors, who were willing to help me and are aware of the FQ toxicity syndrome. Based on published data analysis and subsequent empirical searching, an individualised treatment plan was developed, which significantly reduced or even reversed some of  my damage caused  by Levofloxacine. Although, after three years  my quality of life is better, a lot of environmental factors can induce intermittent episodes of symptoms. I am still suffering from chronic fatigue, Achilles and other tendons tendinopathy, multilevel degenerative disc disease, peripheral and small fibre neuropathy, uncommon food sensitivities, muscle weakness and headaches. A Review of currently available knowledge of possible ways to treat of FQAD, inspired by my case, was published last year in the Oxidative Medicine and Cellular Longevity under the title: "Treatment of the Fluoroquinolone-Associated Disability: The Pathobiochehemical Implications" 
    I hope that a PRAC meeting will set new restrictions for FQs and new procedures of their use only in hospitals, under long-term supervision and as a last resort treatment. Limited action from EMA such as just copying FDA's warning from June 26, 2016 will probably keep the current status quo for their use and spreading of their devastating delayed side effects, what we can still observe with the growing number of cases of FQAD from the United States. 
===
3) Jakie Państwa zdaniem dalsze środki można by podjąć, aby zoptymalizować bezpieczne stosowanie chinolonów i fluorochinolonów?
Nadużywanie FQ i rosnąca liczba zgłoszeń dotyczących działań niepożądanych często prowadzących do niepełnosprawności związanej z fluorochinolonem (FQAD) jest głównym powodem uniknięcia FQs, gdy dostępne są inne bezpieczniejsze alternatywy. FQ powinny być stosowane tylko w ostateczności, wyłącznie w szpitalu, przez dobrze wyszkolonego specjalistę. Niestety, rutynowe badania krwi i moczu nie są zwykle związane z diagnozami ADR FQAD lub FQAD FQAD, więc specyficzne testy molekularne i genetyczne powinny być dostarczone tak szybko, jak to możliwe. Potrzebne są specjalne badania, aby znaleźć podatność na czynniki genetyczne i genotypy predysponujące do ADR. Wymagane są również wieloośrodkowe badania kliniczne dotyczące długotrwałej FQAD w dużych grupach pacjentów. Natychmiast należy opracować podstawowe wytyczne i standardowe metody leczenia ADR i FQAD. Nie można tego pozostawić zdesperowanym pacjentom i tylko kilku świadomym lekarzom, którzy próbują im pomóc, tak jak to było w moim przypadku. Po roku odwiedzania licznych klinik w Polsce, Niemczech, Chinach i USA, w końcu znalazłem lekarzy, którzy byli gotowi pomóc mi i są świadomi zespołu toksyczności FQ. Na podstawie opublikowanej analizy danych i późniejszych poszukiwań empirycznych opracowano zindywidualizowany plan leczenia, który znacznie zmniejszył lub nawet odwrócił część moich uszkodzeń spowodowanych lewofloksacyną. Chociaż po trzech latach jakość mojego życia jest lepsza, wiele czynników środowiskowych może wywoływać sporadyczne epizody objawów. Nadal cierpię na przewlekłe zmęczenie, ścięgna Achillesa i innych ścięgien, wielopoziomową chorobę zwyrodnieniową dysku, neuropatię obwodową i małą włóknistość, niezbyt częste wrażliwości pokarmowe, osłabienie mięśni i bóle głowy. Przegląd aktualnie dostępnej wiedzy na temat możliwych sposobów leczenia FQAD, zainspirowany moim przypadkiem, został opublikowany w ubiegłym roku w Oxidative Medicine and Cellular Longevity pod tytułem: "Leczenie związanej z fluorochinolonem niepełnosprawności: implikacje związane z patobiochemią"
Mam nadzieję, że spotkanie PRAC ustanowi nowe ograniczenia dla FQ i nowych procedur ich stosowania tylko w szpitalach, pod nadzorem długoterminowym i jako leczenie w ostateczności. Ograniczone działania ze strony EMA, takie jak kopiowanie ostrzeżeń FDA z 26 czerwca 2016 r. Prawdopodobnie utrzymają obecny status quo w zakresie ich wykorzystania i rozprzestrzeniania się ich niszczących opóźnionych skutków ubocznych, co nadal możemy zaobserwować wraz z rosnącą liczbą przypadków FQAD ze Stanów Zjednoczonych Stany Zjednoczone.

[JanuszBa 4]

https://www.collective-evolution.com/2014/01/06/gulf-war-illness-tied-to-cipro-antibiotics/?fbclid=IwAR1mFDO5--tHffOVUAQP0wRYPSJrjwoquet0-acvxVqdnG54Bq01Rae7ezM

Choroba w Zatoce Perskiej związana z antybiotykami Cipro

googletłumacz

 

Amerykańska publikacja wojskowa, The Air Force Times , sprawiła, że ofiary syndromu toksyczności fluorochinolonu („ Floxies ”) krzyczą od lat - że choroba w Zatoce Perskiej jest związana z Cipro. W artykule zatytułowanym „ Nowe ostrzeżenia FDA dotyczące Cipro mogą wiązać się z chorobą wojenną w Zatoce Perskiej ”, zauważono, że aktualizacja etykiet ostrzegawczych wszystkich antybiotyków fluorochinolonowych z sierpnia 2013 r. Stwierdzająca, że PERMANENTNA neuropatia obwodowa jest możliwym niekorzystnym skutkiem, skłoniła The Air Force Times, aby nawiązać połączenie.

Cywile cierpiący na zespół toksyczności fluorochinolonu (niepożądana reakcja na fluorochinolon - Cipro / Ciprofloxacin, Levaquin / Lewofloksacyna, Avelox / Moxifloxacin, Floxin / Ofloksacyna i inni) od lat zauważają podobieństwa między chorobą w Zatoce Perskiej a zespołem toksyczności fluorochinolonu. Jest prawdopodobne, że jest prawdopodobne, że są jednym w tym samym.

Symptomy

VA definiuje Choroba Gulf War jako „przewlekłe, niewyjaśnione objawy istniejących na okres 6 miesięcy lub więcej”, które są co najmniej dziesięć procent wyłączającą. Definicja przypadku CDC z Chorobami Gulf War „wymaga przewlekłych objawów w dwóch z trzech domen zmęczenia, poznawczo-nastroju i mięśniowo-szkieletowego.”

Zespół toksyczności fluorochinolonu jest przewlekłą, niewyjaśnioną chorobą z objawami trwającymi od miesięcy, lat lub, jak zauważa zaktualizowana etykieta ostrzegawcza , na stałe. Objawy zespołu toksyczności fluorochinolonu są zbyt liczne, aby je wymienić, ale pobieżne spojrzenie na etykietę ostrzegawczą dla Cipro / Ciprofloxacin powie, że skutki obejmują problemy z układem mięśniowo-szkieletowym i problemy z ośrodkowym układem nerwowym. Dodatkowo, jako leki, które uszkadzają mitochondria , centra energetyczne komórek, fluorochinolony często wywołują poważne zmęczenie.

Badanie z 1998 r. Zatytułowane „ Przewlekła wielopostaciowa choroba atakująca weteranów sił powietrznych wojny w Zatoce ” wykazało, że najczęściej zgłaszanymi objawami choroby w Zatoce Perskiej są przekrwienie zatok, bóle głowy, zmęczenie, bóle stawów, trudności z zapamiętywaniem lub koncentracją, sztywność stawów, trudności sen, ból brzucha, problemy ze znalezieniem słów, (uczucie) nastrojowe lub drażliwe, wysypka lub owrzodzenia, drętwienie lub mrowienie i bóle mięśni.

Badanie z 2011 r. Przeprowadzone przez Quinolone Vigilance Foundation wykazało, że najczęściej zgłaszanymi objawami zespołu toksyczności fluorochinolonu są ścięgna, bóle stawów i mięśni, zmęczenie, trzaski / stawy, osłabienie, ból neuropatyczny, parestezje (mrowienie), drżenie mięśni, depresja , lęk, bezsenność, ból pleców, utrata pamięci, szum w uszach, zanik mięśni.

Objawy są na tyle podobne, że można unieść kilka brwi. Należy zauważyć, że gdy przewlekła choroba wieloobjawowa nagle wywołuje mdłości pacjenta lub żołnierza, a on lub ona przechodzi od bycia zdrowym i aktywnym do nagłego wyczerpania i niezdolności do poruszania się lub myślenia, trudno jest dokładnie określić i opisać co jest nie tak w jego ciele. Tak więc, nawet jeśli objawy są identyczne, nie można ich opisać w identyczny sposób ze względu na kontekst i różne obszary skupienia.

Dla ofiar fluorochinolonów jest tak, jakby w ciele ofiary wybuchła bomba, ale wszystkie testy wracają „normalnie”, więc oprócz bólu fizycznego i cierpienia, przez które przechodzi żołnierz / pacjent, musi on cierpią z powodu zwolnienia i odmowy ze strony personelu medycznego. Ani tradycyjne choroby w Zatoce, ani zespół toksyn fluorochinolonowych nie są wykrywane przez tradycyjne badania medyczne i dlatego obie choroby są systematycznie zaprzeczane. Wszystkie markery krwi i moczu wracają w normalnych granicach, jednak pacjent lub żołnierz nagle nie jest w stanie 90% tego, co kiedyś mógł zrobić. Kiedy duża liczba pacjentów lub żołnierzy ( prawie 30% żołnierzy służących w Zatoce zgłosiło objawy. Dokładne liczby cywilówpacjenci cierpiący na zespół toksyczności fluorochinolonu są nieznani zpowodu opóźnionych reakcji, błędnego diagnozowania choroby, progów tolerancji itp.) doświadczają działań niepożądanych, których nie można wykryć za pomocą dostępnych testów, coś jest nie tak z testami. Pacjenci i żołnierze nie kłamią, a ich utrata zdolności nie jest „w ich głowach”.

Ekspozycja na tę samą truciznę

Innym rażącym podobieństwem między chorobą wojenną w Zatoce Perskiej a zespołem toksyczności fluorochinolonu jest to, że każdy z każdym zespołem zajął fluorochinolon.

Na Weterana Marines, który skomentował na healthboards.com o stosowaniu cyprofloksacyny przez żołnierzy w Zatoce Perskiej:

„Ciprofloksacyna w dawce 500 mg była zalecana do przyjmowania dwa razy na dobę. Marines byli jedyną służbą, którą z pewnością dostałem od tych rozkazów. Rozkazano nam je wystartować przed wojną powietrzną, a rozkazem zaprzestania ich przyjmowania był dawny dowódca dywizji dywizji 1-szej dywizji Marine 1. 06. 06. 1991. Musieliśmy brać Cipro 500 mg dwa razy dziennie przez 40 dni. więc Marines otrzymali NAPP (pigułki chroniące agentów nerwowych) lub pirydiostygminę, aby chronić nas przed działaniem nerwów, i otrzymaliśmy polecenie przyjęcia Cipro w celu ochrony przed wąglikiem. Byliśmy częścią badania na ludziach przeprowadzonego przez korporację Bayer przy tworzeniu nowych tabletek wąglika. W tym czasie nie mieli pojęcia o skutkach ubocznych mąkoochinolonów. To klasa leków, w które wpada Cipro. Po wojnie w Zatoce FDA i Bayer co. zacząłem publikować listę skutków ubocznych. Musisz wiedzieć, co ci zrobiono, więc będziesz musiał przeprowadzić własne badania. Powodzenia dla was wszystkich i Semper Fi. ”

Z definicji każdy, kto cierpi na zespół toksyczności fluorochinolonu, przyjmował fluorochinolon - Cipro / Ciprofloxacin, Levaquin / Levofloxacin, Avelox / Moxifloxacin lub Floxin / Ofloxacin. Cywile są także częścią „badania na ludziach prowadzonego przez korporację Bayer”, a także Johnson & Johnson, Merck i wielu producentów leków generycznych, którzy sprzedają fluorochinolony jako „bezpieczne antybiotyki.

https://www.militarytimes.com/2013
/11/01/new-fda-warnings-on-cipromay-
tie-into-gulf-war-illness/?
fbclid=IwAR38N8M2gyQVP3LM_tg8S
z_

https://www.militarytimes.com/2013
/11/01/new-fda-warnings-on-cipromay-
tie-into-gulf-war-illness/?
fbclid=IwAR38N8M2gyQVP3LM_tg8S
z_

Nowe ostrzeżenia FDA dotyczące
Cipro mogą wiązać się z chorobą
związaną z wojną w Zatoce Perskiej

http://www.czytelniamedyczna.pl/6048,antybiotyki-fluorochinolonowe-tradycyjne-niepostrzegane-i-nowe-dzialania-niepoz.html
 Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2017, s. 434-439
*Jacek Borawski, Barbara Łabij-Reduta, Justyna Żółtko, Marcin Kazberuk, Beata Naumnik
Antybiotyki fluorochinolonowe – tradycyjne, niepostrzegane i nowe działania niepożądane
Fluoroquinolone antibiotics – traditional, overlooked and emerging adverse drug reactions
I Klinika Nefrologii i Transplantologii z Ośrodkiem Dializ, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Beata Naumnik
fragment:
TRADYCYJNE DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE
Tendinopatia, zapalenie i zerwanie ścięgien piętowych (Achillesa) zostały zidentyfikowane około 10 lat temu jako pierwsze objawy „kolagenotoksyczności” FQNL (kolagen stanowi 70% suchej masy ścięgna, 90% to kolagen typu I, a 10% – typu III) (2). Powikłania te dotyczą wszystkich antybiotyków z grupy FQNL. Objawami klinicznymi są: ból ścięgna (samoistny, przy chodzeniu i uciskowy) i obrzęk w jego przebiegu oraz, w przypadku zerwania – m.in. zniknięcie zarysu ścięgna, nagłe osłabienie zgięcia podeszwowego stopy lub jego zniesienie i niemożność stania na palcach. Tendinopatia może ujawnić się już w trakcie leczenia FQNL (nawet 2 godz. po pierwszej dawce) lub do 6 miesięcy po jego zakończeniu; mediana czasu przyjmowania FQNL przed zerwaniem ścięgna Achillesa to 8 dni, a większość powikłań występuje w ciągu pierwszego miesiąca od ekspozycji na lek (8). Powikłanie to nie jest szczególnie częste – analiza reprezentatywnej bazy danych 6 milionów osób leczonych FQNL w USA ujawniła około 30 000 przypadków tendinopatii (0,5%) i 8000 przypadków zerwania ścięgna Achillesa (0,15%) (9). W badaniu prospektywnym 1,7 miliona osób w Kanadzie (przynajmniej 1 raz leczonych FQNL, okres obserwacji do 15 lat) zerwanie ścięgna nastąpiło u 2,1% pacjentów (10). Niemniej jednak ryzyko zapalenia ścięgna Achillesa u osób, które kiedykolwiek przyjmowały FQNL, ulegało w istocie ponad czterokrotnemu zwiększeniu, zaś ryzyko okaleczającego zerwania – dwukrotnemu (9). Czynniki predysponujące to: wiek > 60 lat, płeć żeńska, szczupła budowa ciała (ang. nonobese), niewydolność nerek, przyjmowanie glikokortykosteroidów i stan po transplantacji narządów (8, 9).
Powikłania „żołądkowo-jelitowe” są najczęstszymi działaniami niepożądanymi FQNL (do 17% leczonych). Leki te mogą powodować: utratę apetytu, nudności, wymioty i dolegliwości dyspeptyczne. Znaczne obawy budzi możliwość zakażenia toksyczną Clostridium difficile, objawiającego się początkowo nasiloną, wodnistą biegunką bez domieszki krwi i mogącego doprowadzić nawet do ostrego rozdęcia okrężnicy (łac. megacolon toxicum). Infekcja ta staje się coraz częstszym powikłaniem (szczególnie u pacjentów hospitalizowanych), sprawiającym ogromne trudności lecznicze, epidemiologiczne i ekonomiczne. Ryzyko klostrydiozy ulega zwiększeniu o 500% podczas leczenia FQNL (zarówno doustnie, jak i parenteralnie), jest porównywalne lub nieznacznie niższe od ryzyka stosowania penicylin, cefalosporyn i karbapenemów i znacznie niższe do sugestywnych 1600% w przypadku klindamycyny (11, 12). W 2007 roku w Wielkiej Brytanii zalecono ścisłe ograniczenie stosowania FQNL. Po 10 latach stwierdzono, że używanie tych antybiotyków spadło o 50%, a występowanie biegunki Clostridium difficile obniżyło się o 80% (13).
Fluorochinolony są najbardziej „neurotoksyczne” ze wszystkich grup antybiotyków. Powikłania dotyczące ośrodkowego układu nerwowego są częste (około 10%), niemniej jednak niedostatecznie postrzegane (2, 3). Obejmują one bowiem zarówno łagodne bóle i zawroty głowy, zaburzenia snu i subtelne zmiany nastroju, jak i znaczną sedację, splątanie, delirium, ostrą psychozę (np. manię), halucynacje i całe spektrum napadów drgawkowych – łącznie z dużymi napadami padaczkowymi. Podstawowym mechanizmem neurotoksyczności FQNL jest kompetycyjne „wypieranie” kwasu gamma-aminomasłowego (ang. gamma-butyric acid – GABA) z jego receptorów neuronalnych, a za czynniki ryzyka uznaje się: starszy wiek, zaawansowaną miażdżycę, nadczynność tarczycy i jednoczesne stosowanie teofiliny lub niesteroidowych leków przeciwzapalnych (2, 3, 14).
Wysypki skórne, świąd i reakcje alergiczne występują rzadko – u około 2% leczonych FQNL. Sporadycznymi działaniami ubocznymi są: gorączka polekowa, fotodermatozy, leukocytoklastyczne zapalenie małych naczyń skóry, pokrzywka, anafilaktyczny obrzęk naczynioruchowy i ostre śródmiąższowe zapalenie nerek (2, 3). Równie rzadko występują też leukopenia i małopłytkowość.
Hepatotoksyczność FQNL może przejawiać się bezobjawowym i zwykle klinicznie niedostrzeganym wzrostem aktywności transaminaz (1-3% leczonych) i nieznaczną żółtaczką, aczkolwiek również pod postacią ostrej niewydolności wątroby (3, 15). Dane populacyjne (1,5 miliona osób w Kanadzie) wskazują jednak, że stosowanie doustnej moksy- lub lewofloksacyny związane jest z dwukrotnym wzrostem ryzyka hospitalizacji z powodu ostrego uszkodzenia wątroby w ciągu 30 dni od podania leku (16). Co ciekawe, zależności tej nie obserwowano w przypadku „biochemicznie starszej” FQNL II generacji – cyprofloksacyny.
Dysglikemia (zarówno hiper-, jak i hipoglikemia) jako efekt niepożądany FQNL została zidentyfikowana ponad 10 lat temu i była przyczyną wycofania gatyfloksacyny po spowodowaniu ponad 20 zgonów (3, 17). W praktyce efekt ten jest jednak zwykle niepostrzegany, szczególnie że już sama infekcja i uogólniony stan zapalny zaburzają homeostazę glukozy lub wyrównanie cukrzycy i mogą wydawać się jedyną przyczyną dysglikemii. Powikłanie to występuje ponad czterokrotnie częściej w porównaniu do „neutralnej” azytromycyny, szczególnie u osób z cukrzycą. Większość badań populacyjnych wskazuje na lewo- i moksyfloksacynę jako leki szczególnie predysponujące do dysglikemii, a niektóre – na relatywne bezpieczeństwo stosowania cyprofloksacyny (18, 19). Możliwość dysglikemii zasługuje na znaczną uwagę, szczególnie w przypadku osób z cukrzycą leczonych FQNL ambulatoryjnie i niedokonujących samokontroli glikemii.
Zaburzenia rytmu serca i nagły zgon sercowy są konsekwencją wydłużenia odstępu QT przez FQNL (20-23). Predysponuje to do groźnej dla życia arytmii, określanej jako częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes lub jako „balet serca”. Krzywa elektrokardiograficzna przypomina bowiem spiralę tańczącą wokół linii izoelektrycznej. W badaniu kanadyjskim (600 000 osób) częstość występowania arytmii komorowej w trakcie leczenia gatyfloksacyną wzrastała blisko 7,5-krotnie, moksyfloksacyną – ponad trzykrotnie, zaś cyprofloksacyną – ponad dwukrotnie (20). Co ciekawe, w innym badaniu populacyjnym nie stwierdzono istotnego wzrostu ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego podczas leczenia cyprofloksacyną (21). W reprezentatywnym badaniu tajwańskim (10 mln osób przez 10 lat) zwiększoną częstość arytmii komorowej i zgonu w ciągu pierwszych 7 dni leczenia FQNL stwierdzono jedynie w przypadku moksyfloksacyny oraz, w mniejszym stopniu – lewofloksacyny (22). Relatywnie niewielkie działanie arytmogenne cyprofloksacyny potwierdzono następnie w populacyjnym (1 mln osób) badaniu skandynawskim (23). Czynnikami ryzyka arytmii podczas przyjmowania FQNL są: starszy wiek, płeć żeńska, hipokaliemia i hipomagnezemia, niewydolność wątroby, wyniszczenie, infekcja HIV i niedoczynność tarczycy. Z praktycznego punktu widzenia przypomnieć warto niektóre z długiej listy leków wydłużających odstęp QT. Należą do nich m.in. często stosowane: amiodaron, propafenon i sotalol, hydroksyzyna, ketokonazol, flukonazol, loperamid, metoklopramid, cisapryd, buprenorfina, leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, leki rozszerzające oskrzela z grupy beta2-agonistów oraz antybiotyki makrolidowe (szczególnie azytromycyna). Podawanie FQNL osobom przyjmującym te popularne leki obarczone jest szczególnym i poważnym ryzykiem i powinno być – z oczywistych względów – unikane. Ponadto związek między nagłą śmiercią sercową, np. pacjenta w starszym wieku, po zawale serca i z chorobą obturacyjną płuc, a podaniem antybiotyku FQNL z powodu zapalenia płuc może umknąć uwadze lekarza ex post.

[JanuszBa 4]

https://biuletyn-zdrowia.pl/pl/archiwum/nr-4-fluorochinolony 
 

Biuletyn Zdrowia nr 4
 
Wyjątkowo toksyczne antybiotyki...
 
dr n. med. inż. lek. neurolog
Krzysztof Piotr Michalak
 
Zbąszyńska 32/3, 60-359 Poznań, 
tel. 61 8436000, 600977004
 

[peceed 127]

W dniu 10.03.2019 o 23:23, JanuszBa napisał:

Około 3 lata temu moja żona Henia trafiła do szpitala w związku z bólami dróg moczowych. Ostatecznie zapisano jej antybiotyk „Cipronex” (fluorochinolony).

Po pewnym czasie (około ½ roku) zaczęła tracić na wadze, pojawiły się bóle mięśni, stawów itp. Ponieważ zbiegło się to z nabyciem ogródka działkowego, więc kojarzyliśmy problemy z zwiększonym wysiłkiem. Henia zdecydowała się (2017/2018) na zabiegi masażu, masażystka zwróciła uwagę na „zlepienie mięśni”. Konsultacje lekarzy nie ustaliły przyczyny dolegliwości. W miarę upływu czasu dolegliwości pogłębiają się, olbrzymie trudności w poruszaniu się, w chodzeniu, wejściu po schodach, …… dramat….

Jestem ofiarą od 25 lat. 
Niecałe 3 lata temu dostałem powikłań neurologicznych co rozwaliło mi życie praktycznie do końca, ironią losu jest to, że pracowałem nad książką o tym problemie, niestety nie zdążyłem :/

Ciekawostka z książki: po wprowadzeniu chinolonów (bo nie tylko fluorochinolony są problemem) do lekarzy amerykańskich zaczęli zgłaszać się ludzie twierdzący że są chorzy na beri-beri, wysyłani potem do psychiatrów i klasyfikowani jako czubki.
Oni byli wystarczająco starzy aby pamiętać z dzieciństwa jakie są objawy i doskonale je skojarzyli , są bardzo podobne w wielu aspektach i etiologia jest analogiczna. Potem problem się rozwiązał: pacjenci pamiętający o tej chorobie "skończyli się".

Jedynym pozytywem jest stosunkowo niski koszt najskuteczniejszej terapii jaka istnieje. Jest to acetylocysteina (antyutleniacz i prekusor glutationu) oraz piracetam (podnosi sprawność energetyczną mitochondriów). Do tego można dołączyć PQQ. Przydatna jest jeszcze suplementacja magnezu i potasu.
Cała reszta w porównaniu do tych środków to drogie cukiereczki, szczytem żerowania na pacjentach w USA są dożylne wlewy glutationu (acetylocysteina działa lepiej i kosztuje setki razy mniej). 
Witaminy są pomocne, zwłaszcza C (po FQ siada synteza kolagenu) K2, D3.

Efekt wprowadzenia tych leków jest ekstremalnie szybki - to kwestia godziny. Przez kilka dni odbiera się to jak zmartwychwstanie. Niestety trzeba je brać permanentnie, przerwa powoduje nieuchronny powrót symptomów: źródłem problemów jest permanentna mutacja mtDNA i na to nie ma lekarstwa. "Gojenie" tkanek to kilka tygodni do kilku miesięcy.
Trzeba wyeliminować wszystkie konserwanty i unikać antybiotyków, jedyna klasa która jest stosunkowo bezpieczna to beta-laktamy (jak penicylina, cefalosporyna).
Jakiekolwiek (fluoro)chinolony czy inne antybiotyki (i leki) niszczące dna są całkowicie zabronione, można się bardzo szybko przekręcić.
Osoba u której pojawiły się ostre objawy po prostu nie ma już rezerw na przyjęcie dodatkowych mutacji w mtDNA, ludzie którzy "doszli do siebie" potrafią umrzeć po przyjęciu kilku tabletek.
 

 

 

Kolejna ciekawostka: wszyscy pewnie pamiętają skandal z Vioxx'em, morderczym lekiem przeciwzapalnym. Tak się jednak składa, że wszystkie ofiary śmiertelne Vioxxa przyjmowały fluorochinolony. Skądinąd wiadome jest, że jakiekolwiek leki przeciwzapalne dramatycznie zwiększają "zjadliwość" (ilość mutacji mtDNA) wywoływaną przez  chinolony.

Klasyczny przypadek - kowal ukradł cygana powiesili. Vioxx był dla wielu pacjentów jedynym akceptowalnym lekiem przeciwzapalnym.
 

 

W dniu 13.08.2019 o 20:54, JanuszBa napisał:

Podstawowym mechanizmem neurotoksyczności FQNL jest kompetycyjne „wypieranie” kwasu gamma-aminomasłowego (ang. gamma-butyric acid – GABA) z jego receptorów neuronalnych,

Podstawowym mechanizmem długoterminowej neurotoksyczności jest zasysanie FQ przez pompy wychwytu zwrotnego neuronów GABA-ergicznych, przez co ten typ neuronów jest bardziej narażony na permanentne uszkodzenia mitochondriów, które są niszczone tak czy inaczej we wszystkich neuronach, więc jest to dokładnie ten sam mechanizm działania co w przypadku innych tkanek zmultiplikowany w układzie GABAergicznym.
Drugim "killerem" jest nadciśnienie śródczaszkowe (mechanizm mierzący ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego korzysta z neuronów GABAergicznych).
 

[maciejkaz@wp.pl 0]

W dniu 23.02.2020 o 21:47, JanuszBa napisał:

https://biuletyn-zdrowia.pl/pl/archiwum/nr-4-fluorochinolony 
 

Biuletyn Zdrowia nr 4
 
Wyjątkowo toksyczne antybiotyki...
 
dr n. med. inż. lek. neurolog
Krzysztof Piotr Michalak
 
Zbąszyńska 32/3, 60-359 Poznań, 
tel. 61 8436000, 600977004
 

JanuszBA proszę o kontakt maciejkaz@wp.pl