Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Drożdżaki stanowiące fizjologiczną mikroflorę skóry człowieka mogą pogarszać nieswoiste zapalenia jelit
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Analizy przeprowadzone za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji wskazują, że metabolity diety są głównym winowajcą rozwoju nowotworów jelita grubego u dorosłych poniżej 60. roku życia. Szczególnie silny wpływ mają metabolity czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego. Uzyskane wyniki są o tyle istotne, że od dłuższego czasu notuje się wzrost liczby nowotworów u młodszych osób, a badania na obecność metabolitów są znacznie łatwiejsze i tańsze niż badania kolonoskopowe. Okazuje się więc, że ważnym czynnikiem zmniejszającym ryzyko nowotworów jelita grubego może być zmiana diety.
U osób poniżej 60. roku życia byłoby niepraktycznym stosowanie metod, które proponujemy osobom starszym. Łatwiejsze od tego typu badań przesiewowych jest wykonanie prostego testu z krwi, który zmierzy biomarkery metabolitów. Wówczas osoby narażone na największe ryzyko można będzie skierować na dokładniejsze badania, mówi jeden z autorów badań, onkolog układu pokarmowego Suneel Kamath.
Uczeni z Center for Young-Onset Colorectal Cancer w Cleveland Clinic prowadzą wielkoskalowe analizy danych dwóch grup pacjentów. Jednej, leczonej z powodu nowotworu jelita grubego, który wystąpił u nich w wieku młodszym niż średnia dla tej choroby, oraz grupy, u której nowotwór zdiagnozowano w wieku typowym dla jego występowania. Badacze już wcześniej zidentyfikowali różnice w metabolitach pomiędzy obiema grupami, a inna grupa naukowa zauważyła, że u obu grup występują też różnice w mikrobiomie jelit. Wiemy jednak, że na ryzyko wystąpienia nowotworów wpływa wiele czynników, dlatego też bardzo trudno jest określić, które z nich mogą odgrywać najważniejszą rolę i pod tym kątem zaplanować kolejne badania. jakby tego było mało, bakterie mikrobiomu spożywają nasze metabolity i wytwarzają własne, co dodatkowo zaciemnia obraz.
Doktor Naseer Sangwan, dyrektor Microbial Sequencing & Analytics Resource Core, który był jednym z kierowników grupy badawczej, zaprzągł do pracy algorytm sztucznej inteligencji. Jego zadaniem było przeanalizowanie danych z dotychczas prowadzonych badań i określenie, które czynniki stwarzają największe ryzyko, zatem na badaniu których należy się skupić.
Okazało się, ku zaskoczeniu badaczy, że głównym czynnikiem z powodu którego w jednej grupie nowotwór jelita grubego pojawia się szybciej niż średnia, była dieta. Badacze coraz intensywniej badają mikrobiom. Tymczasem z naszych badań wynika, że chodzi o dietę. Już wcześniej wiedzieliśmy, że metabolity odgrywają główną rolę, teraz więc możemy prowadzić badania w odpowiednim kierunku, mówi Sangwan. Fakt, że winowajcą jest dieta ma tę zaletę, że badania metabolitów z krwi są znacznie łatwiejsze niż analiza DNA mikroorganizmów występujących w jelitach. Ponadto bardzo trudno jest zmienić mikrobiom. Co prawda zmiana diety również nie zawsze jest łatwa, ale jest znacznie łatwiejszym rozwiązaniem jeśli chcemy zapobiec nowotworowi, wyjaśnia doktor Kamath.
U osób, które w młodszym wieku zachorowały na raka jelita grubego, zaobserwowano większe stężenie metabolitów związanych z przetwarzaniem argininy oraz cyklem mocznikowym, niż u pacjentów, u których choroba wystąpiła później. Te różnice są prawdopodobnie powiązane z długotrwałą konsumpcją czerwonego mięsa oraz mięsa przetworzonego. Naukowcy, by sprawdzić swoje przypuszczenia, prowadzą obecnie analizy dotyczące zachorowań na terenie całego kraju. Jeśli potwierdzą, że metabolity argininy i cyklu mocznikowego – i co za tym idzie nadmierne spożycie czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego – odpowiadają za wczesne ryzyko rozwoju raka jelita grubego, rozpoczną badania nad dietami i dostępnymi już lekami, za pomocą których będzie można regulować wspomniane metabolity.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Stres może spowodować, że zachorujemy, a naukowcy powoli odkrywają, dlaczego tak się dzieje. Od dłuższego już czasu wiadomo, że mikrobiom jelit odgrywa olbrzymią rolę w naszym stanie zdrowia, zarówno fizycznego, jak i psychicznego. Wiadomo też, że jelita i mózg komunikują się ze sobą. Słabiej jednak rozumiemy szlaki komunikacyjne, łączące mózg z jelitami.
Kwestią stresu i jego wpływu na mikrobiom postanowili zająć się naukowcy z Instytutu Cybernetyki Biologicznej im. Maxa Plancka w Tybindze. Skupili się na na słabo poznanych gruczołach Brunnera. Znajdują się one w dwunastnicy, gdzie wydzielają śluz zobojętniający treść żołądka, która do niej trafia. Ivan de Araujo i jego zespół odkryli, że myszy, którym usunięto gruczoły Brunnera są bardziej podatne na infekcje, zwiększyła się u nich też liczba markerów zapalnych. Te same zjawiska zaobserwowano u ludzi, którym z powodu nowotworu usunięto tę część dwunastnicy, w której znajdują się gruczoły.
Okazało się, że po usunięciu gruczołów Brunnera z jelit myszy zniknęły bakterie z rodzaju Lactobacillus. W prawidłowo funkcjonującym układzie pokarmowym bakterie kwasu mlekowego stymulują wytwarzanie białek, które działają jak warstwa ochronna, utrzymująca zawartość jelit wewnątrz, a jednocześnie umożliwiając substancjom odżywczym na przenikanie do krwi. Bez bakterii i białek jelita zaczynają przeciekać i do krwi przedostają się substancje, które nie powinny tam trafiać Układ odpornościowy atakuje te substancje, wywołując stan zapalny i choroby.
Gdy naukowcy przyjrzeli się neuronom gruczołów Brunnera odkryli, że łączą się one z nerwem błędnym, najdłuższym nerwem czaszkowym, a włókna, do którego połączone są te neurony biegną bezpośrednio do ciała migdałowatego, odpowiadającego między innymi za reakcję na stres. Eksperymenty, podczas których naukowcy wystawiali zdrowe myszy na chroniczny stres wykazały, że u zwierząt spada liczba Lactobacillus i zwiększa się stan zapalny. To zaś sugeruje, że w wyniku stresu mózg ogranicza działanie gruczołów Brunnera, co niekorzystnie wpływa na populację bakterii kwasu mlekowego, prowadzi do przeciekania jelit i chorób.
Odkrycie może mieć duże znaczenie dla leczenia chorób związanych ze stresem, jak na przykład nieswoistych zapaleń jelit. Obecnie de Araujo i jego zespół sprawdzają, czy chroniczny stres wpływa w podobny sposób na niemowlęta, które otrzymują Lactobacillus wraz z mlekiem matki.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Na Uniwersytecie w Edynburgu powstała innowacyjna technologia tworzenia ultracienkich warstw ludzkich komórek w kształcie rurek. Może się ona przyczynić do stworzenia w laboratoriach struktur bardzo podobnych do naczyń krwionośnych czy jelit. Technika nazwana przez jej twórców RIFLE (rotational internal flow layer engineeering) pozwala na tworzenie oddzielnych warstw o grubości 1 komórki każda. To kluczowy element w kierunku rozwoju dokładnych modeli tkanek o kształcie rurek. Posłużą one w badaniach laboratoryjnych i będą mogły stanowić alternatywę dla badań na zwierzętach.
W całym organizmie mamy wiele tkanek w kształcie rurek, a obecne metody ich uzyskiwania mogą niedokładnie odzwierciedlać ich budowę. Możliwość precyzyjnego odtwarzania tego typu tkanek w warunkach laboratoryjnych pozwoli na prowadzenie eksperymentów w warunkach bardziej zbliżonych do rzeczywistych.
Technika RIFLE polega na wstrzykiwaniu niewielkich ilości płynu zawierającego komórki do rurki obracającej się z prędkością do 9000 rpm. Dzięki tak dużej prędkości komórki równomiernie rozkładają się na wewnętrznych ściankach rurki. Im większa prędkość, tym cieńsza ich warstwa. Dzięki wielokrotnemu powtarzaniu tego procesu można uzyskać wielowarstwową strukturę w kształcie rurki.
Nie można wykluczyć, że w ten sposób uda się też pozyskiwać tkanki do przeszczepów, jednak to będzie wymagało wielu lat badań laboratoryjnych i testów klinicznych.
Ze szczegółami można zapoznać się w piśmie Biofabrication.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Osoby cierpiące na zespół chronicznego zmęczenia (ME/CFS) mają inny mikrobiom jelit niż osoby zdrowe, informują naukowcy z Columbia University. Odkrycie to może wskazywać na potencjalną przyczynę choroby oraz pomóc w opracowaniu metod jej leczenia.
Zespół chronicznego zmęczenia charakteryzuje się między innymi ciągłym zmęczeniem, zaburzeniami funkcji poznawczych, zaburzeniami pracy układu pokarmowego. Przyczyny ME/CFS nie są znane, ale wielu pacjentów informuje, że wcześniej przeszło chorobę zakaźną. Istnienie związku pomiędzy wystąpieniem infekcji, a pojawieniem się ME/CFS wydają się potwierdzać przeprowadzone w ciągu ostatnich miesięcy obserwacje wskazujące, że w wyniku tzw. długiego COVID mogą pojawić się objawy podobne do zespołu chronicznego zmęczenia.
Naukowcy z Columbia University przeprowadzili analizy metagenomiczne i metabolomiczne próbek kału 106 osób cierpiących na zespół chronicznego zmęczenia i porównali je z analizami próbek 91 zdrowych osób. Wykazali w ten sposób, że istnieją różnice w składzie ilościowym, różnorodności, szlakach biologicznych i interakcji pomiędzy bakteriami. Różnice te są na tyle istotne, że mogą służyć jako kryterium diagnostyczne ME/CFS.
Okazało się na przykład, że bakterie z pożytecznych dla zdrowia gatunków Faecalibacterium prausnitzii i Eubacterium rectale, które obficie występują w kale osób zdrowych, charakteryzują się znacznie zredukowaną liczebnością u osób chorych. Mniejsza liczba tych bakterii wpływa zaś negatywnie na zdolność do syntetyzowania kwasu masłowego, który ma właściwości przeciwzapalne. Naukowcy zauważyli też, że im mniej w jelitach F. prausnitzii, tym poważniejsze objawy ME/CFS, co może sugerować istnienie bezpośredniego związku pomiędzy mikrobiomem a chorobą.
Pomiędzy osobami zdrowymi a cierpiącymi na zespół chronicznego zmęczenia zauważono nie tylko różnice w liczbie bakterii. Naukowcy odkryli tez, że istnieją duże różnice w interakcji pomiędzy różnymi gatunkami bakterii tworzącymi mikrobiom.
Mikrobiom jelit to złożona społeczność, w skład której wchodzą bardzo różne gatunki i dochodzi tam do różnych interakcji międzygatunkowych. Interakcje te mogą być korzystne lub szkodliwe. Nasze badania wykazały, że u osób z ME/CFS dochodzi do znacznej zmiany powiązań pomiędzy gatunkami bakterii tworzącymi ten system, mówi jeden z głównych autorów badań, profesor W. Ian Lipkin.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dotychczas sądzono, że to po prostu bakterie akumulujące się jedna pod drugiej na naszych zębach powodują próchnicę, mówi mikrobiolog i dentysta Huyn Koo z University of Pennsylvania. To jednak błędny obraz. Koo jest współautorem badań, z których wynika, że bakterie i grzyby tworzą wzajemnie wspomagające się społeczności, które „spacerują”, a nawet „skaczą” po zębach.
Znajdujące się na zębach mikroorganizmy żywią się tymi samymi cukrami, co my i wydzielają kwasy, które uszkadzają szkliwo, wywołując próchnicę. Dotychczas jednak mieliśmy dość uproszczony obraz tego zjawiska. Wiedzieliśmy, że kolonizacja powierzchni przez mikroorganizmy to pierwszy niezbędny krok, ku pojawieniu się biofilmu, który chroni mikroorganizmy przed szkodliwym wpływem czynników zewnętrznych.
Uczeni z Pennsylvanii zbadali ślinę pobraną od dzieci w wieku 12–36 miesięcy, u których występowała poważna próchnica. Badania ujawniły, że u takich dzieci występują zgrupowania bakterii z gatunku Streptococcus mutans i grzybów z gatunku Candida albicans. Takich zgrupowań nie znaleziono w ślinie dzieci o zdrowszych zębach. Jednak największym zaskoczeniem było spostrzeżenie, że zgrupowania takie są zdolne do złożonych ruchów.
Komórki bakteryjne znajdowały się wewnątrz zgrupowania, zapewniając całości przyczepność. Z kolei większe, podobne do laski komórki grzybów zgromadzone były na zewnątrz, tworząc „kończyny”, przesuwające całość do przodu podczas wzrostu. Gdy dwa takie bakteryjno-grzybiczne zgrupowania się spotkały, dochodziło do ich połączenia. Tego typy zgrupowania rosły szybciej i były bardziej odporne na mechaniczne próby usunięcia i na oddziaływanie chemikaliów niż osobno żyjące grzyby czy bakterie.
Autorzy badań chcą teraz sprawdzić, kto jest najbardziej narażony na pojawienie się zgrupowań grzybiczno-bateryjnych i jak można je zwalczać.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.