Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Drożdżaki stanowiące fizjologiczną mikroflorę skóry człowieka mogą pogarszać nieswoiste zapalenia jelit

Rekomendowane odpowiedzi

Malassezia restricta, grzyb powszechnie wykrywany w ludzkich mieszkach włosowych, rezyduje także w przewodzie pokarmowym, gdzie może pogarszać nieswoiste zapalenia jelit, np. chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC).

Od dawna podkreślana jest rola grzybów z rodzaju Malassezia zarówno w łupieżu, jak i w łojotokowym zapaleniu skóry (ŁZS). Chociaż docierają one także do jelit, dotąd nie było wiadomo, co tam robią.

Byliśmy zaskoczeni, widząc, że w porównaniu do zdrowych ludzi, u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna na powierzchni tkanki jelitowej występuje więcej M. restricta. Co istotne, obecność Malassezia była związana z [...] wariantem genu ważnego z punktu widzenia odporności na grzyby; ta sygnatura genetyczna jest częstsza u pacjentów z Crohnem niż u zdrowych ludzi - podkreśla David Underhill z Centrum Medycznego Cedars-Sinai.

Nieswoiste zapalenia jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD) cechują zmiany odpowiedzi immunologicznej na mikrobiom jelitowy. Większość studiów koncentruje się na komensalnych bakteriach, jednak zespół Underhilla przygląda się obecności grzybów oraz ich potencjalnej roli w etiologii chorób.

W pewnej podgrupie pacjentów z ChLC zmiany związane z grzybami jelitowymi i reakcjami gospodarza na nie mogą być czynnikami nasilającymi symptomy przyczyniające się do choroby - zaznacza Jose Limon.

Analizując grzyby bytujące na śluzówce jelit ludzi zdrowych i z ChLC, naukowcy odkryli, że kilka występowało o wiele liczniej u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna. M. restricta były szczególnie podwyższone u ludzi z ChLC, u których występował wariant CARD9 zwany allelem ryzyka IBD. CARD9 (ang. cytosolic adaptor caspase recruitment domain, member 9) to białko adaptorowe, które pełni ważną rolę w obronie przed grzybami.

M. restricta wyzwalają wrodzoną odpowiedź zapalną głównie za pośrednictwem CARD9. Są one rozpoznawane przez przeciwciała przeciwgrzybicze pacjenta z ChLC. Drożdżaki te prowadzą do nasilonej produkcji cytokin zapalanych przez komórki odpornościowe z allelem ryzyka.

Zgromadzone do tej pory dane nie sugerują, że obecność Malassezia w jelicie jest z natury złą rzeczą. [W końcu] znaleźliśmy te grzyby u niektórych zdrowych ludzi [...]. Jeśli jednak jest jakiś stan zapalny, Malassezia wydają się go pogarszać.

Przyszłe badania mają pokazać, czy wyeliminowanie M. restricta z mikrobiomu opisanej podgrupy pacjentów z ChLC eliminuje objawy choroby.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nikogo chyba nie trzeba przekonywać, jak ważny jest mikrobiom dla naszego zdrowia. A raczej mikrobiomy, bo w coraz większym stopniu odkrywamy znaczenie wszystkich mikroorganizmów występujących wewnątrz i na zewnątrz nas. Naukowcy z Michigan State University i Georgia State University poinformowali, że mikroorganizmy odgrywają ważną rolę we wczesnym rozwoju mózgu, szczególnie obszarów odpowiedzialnych za kontrolę stresu, zachowań społecznych i podstawowych funkcji organizmu. A skoro tak, to rodzi się podejrzenie, że współczesne techniki porodu, zmieniające mikrobiom matki lub wpływające na kontakt dziecka z nim, mogą wpływać na rozwój mózgu noworodka.
      Pierwszy masowy bezpośredni kontakt mikroorganizmami mamy podczas porodu. Zostajemy skolonizowali zarówno przez mikrobiom z kanału rodnego matki, jak i przez mikroorganizmy z otoczenia. Dochodzi do tego w czasie, gdy nasze mózgi doświadczają poważnego przemodelowania. Uczeni już wcześniej donosili – na podstawie badań na modelu mysim – że mikroorganizmy te mogą wpływać na rozwój mózgu. Tym razem skupili się na jądrze przykomorowym podwzgórza, jednym z najważniejszych regionów w mózgu ssaków.
      W ramach eksperymentów porównywali mózgi myszy urodzonych w standardowych warunkach z myszami urodzonymi w warunkach sterylnych. Okazało się, że u tych, które urodziły się w sterylnych warunkach występowało mniej komórek w jądrze przykomorowym podwzgórza, a zagęszczenie komórek było mniejsze. Zjawisko takie zaobserwowano nie tylko u mysich noworodków, ale i u dorosłych myszy. Wskazuje to nabywany przy porodzie mikrobiom długoterminowo może kształtować mózgi ssaków. Dodatkowo już podczas wcześniejszych badań naukowcy stwierdzili, że myszy urodzone w standardowych warunkach mają o 6% większe przodomózgowie, niż myszy urodzone w sterylnym środowisku. Teraz sprawdzili, czy efekt ten widoczny jest też u myszy dorosłych. Okazało się, że tak.
      Takie wyniki badań każą zastanowić się, czy takie współczesne praktyki jak okołoporodowe podawanie antybiotyków – co zmienia mikrobiom matki – lub cesarskie cięcie, które wpływa na kontakt noworodka z mikrobiomem kanału rodnego, nie wpływa na późniejszy rozwój mózgu dziecka.
      Podsumowując, nasze badania wykazały, że mikrobiom wpływa na rozwój jądra przykomorowego podwzgórza. Co więcej, może to wyjaśnić, dlaczego dorosłe myszy urodzone w sterylnych warunkach wykazują deficyty społeczne, mają podwyższony poziom stresu i niepokoju. Jądro przykomorowe podwzgórza decyduje o tych zachowaniach, stwierdzają naukowcy w artykule The microbiota shapes the development of the mouse hypothalamic paraventricular nucleus.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z firmy Persephone Biosciences donoszą na łamach Nature Communications Biology, że w mikrobiomie badanych przez nich niemowląt powszechnie zauważalny jest niedobór bakterii z rodzaju Bifidobacterium. Badania, przeprowadzone na reprezentatywnej próbce 412 amerykańskich niemowląt wykazały też, że w mikrobiomie aż 25% z nich ten rodzaj mikroorganizmów w ogóle nie występuje lub występuje poniżej poziomu umożliwiającego wykrycie. To zaś może prowadzić do licznych problemów zdrowotnych.
      Badacze stwierdzają, że mikrobiomy zdominowane przez bifidobakterie mają inną, bardziej korzystną, charakterystykę od mikrobiomów zdominowanych przez inne drobnoustroje. Obserwuje się w nich na przykład mniejszą liczbę genów antybiotykooporności. Z badań nad niemowlętami, które przyszły na świat w wyniku cesarskiego cięcia wynika zaś, że zanik bifidobakterii może przyczyniać się do rozwoju atopii. To zaś może objawiać się alergiami, takimi jak astma, atopowe zapalenie skóry, katar sienny czy nietolerancje pokarmowe.
      Prawdopodobnie około 40% światowej populacji ludzi cierpi na jakąś formę alergii. Coraz więcej danych świadczy o tym, że krytycznym okresem, w którym decyduje się, czy będziemy mieli alergię, jest czas od poczęcia do ukończenia 2. roku życia. Wiele zależy od środowiska czy stylu życia, jednak naukowcy coraz bardziej skłaniają się ku poglądowi, że kluczowym czynnikiem w rozwoju alergii mogą być zaburzenia mikrobiomu jelit. Tymczasem, na przykład, z badań Persephone Biosciences wynika, że u 92% przebadanych dzieci nie występuje gatunek B. infantis, który dominuje w krajach nieuprzemysłowionych. Jeśli prawdziwe są sugestie, że dominującą metodą kolonizowania jelit przez bifidobakterie jest ich transfer ze środowiska po urodzeniu, oznacza to, że – przynajmniej w USA – transfer ten jest znacząco zredukowany.
      Braki bifidobakterii częściej mają miejsce u dzieci po cesarskim cięciu, niż urodzonych w sposób naturalny. U dzieci, które przyszły na świat w wyniku cesarskiego cięcia bifidobakterie były też często zastępowane przez potencjalnie szkodliwe bakterie, o których wiadomo, że korzystają z oligosacharydów z ludzkiego mleka.
      Zauważona w badaniach silna korelacja pomiędzy mikrobiomem, a stanem zdrowia niemowląt wskazuje, że kluczowe gatunki Bifidobakterii są niezwykle ważne na wczesnych etapach życia.
      Źródło: Bifidobacterium deficit in United States infants drives prevalent gut dysbiosis, https://www.nature.com/articles/s42003-025-08274-7

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Grzyb wiązany ze śmiercią osób rozkopujących starożytne groby, został zamieniony przez naukowców z University of Pennsylvania w silny lek przeciwnowotworowy. Uczeni wyizolowali z kropidlaka żółtego (Aspergillus flavus) nową klasę molekuł, zmodyfikowali je i przetestowali w laboratorium przeciwko komórkom białaczki. Okazało się, że nowy środek może rywalizować skutecznością z już zatwierdzonymi lekami przeciwnowotworowymi.
      Grzyby dały nam penicylinę, a nasze badania pokazują, że w naturalnych produktach możemy znaleźć znacznie więcej leków, mówi profesor Sherry Gao i jedna z głównych autorek artykułu opublikowanego na łamach Nature Chemical Biology.
      Zła sława A. flavus związana jest z grobem Tutanchamona. Niedługo po otwarciu zmarł m.in. jego odkrywca lord Carnarvon. Po latach naukowcy zaczęli spekulować, że zgodny spowodowane były właśnie przez kropidlaka. Do podobnych przypadków zgonów doszło i w Polsce. W ciągu 10 lat zmarło kilkanaście osób uczestniczących w otwarciu grobowca Kazimierza Jagiellończyka. Wśród znalezionych tam grzybów znajdował się kropidlak żółty.
      Naukowcy wykorzystali związki należące do klasy RiPPs (ribosomally synthesized and post-translationally modified peptides). Są one syntetyzowane przez rybosomy jako prekursory białkowe, a po translacji są modyfikowane enzymatycznie. RiPPs mają często bardzo silne działanie biologiczne.
      Dotychczas znamy wiele RiPPs wytwarzanych przez bakterie, ale niewiele wytwarzanych przez grzyby. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest, przynajmniej częściowo, fakt, że naukowcy źle identyfikowali grzybowe RiPPs, biorąc je za peptydy niesyntetyzowane przez rybosomy i słabo rozumieli, jak RiPPs są wytwarzane przez grzyby. Główna autorka artykułu, doktor Qiuyue Nie, mówi, że oczyszczenie tych związków jest trudne, a ich synteza jest skomplikowana. Jednak to właśnie ta cecha nadaje im wyjątkowe właściwości.
      Najpierw naukowcy przeanalizowali dziesiątki przedstawicieli rodzaju Aspergillus i stwierdzili, że kropidlak żółty jet dobrym kandydatem do dalszych badań. Uzyskali z niego cztery różne, nieznane wcześniej, RiPPs, które zbiorczo nazwali asperigimycynami. Nawet bez żadnych modyfikacji okazało się, że dwa z tych środków silnie działają na komórki białaczki. Trzeci z nowo odkrytych RiPPs, po dodaniu lipidu, równie silnie oddziaływał na komórki nowotworu, co arabinozyd cytozyny (w Polsce sprzedawany jako Cytosar, Alexan) oraz danorubicyna.
      Po kolejnych analizach naukowcy doszli do wniosku, że asperigimycyny prawdopodobnie działają dzięki zaburzeniu procesu podziału komórkowego. Komórki nowotworowe dzielą się w sposób niekontrolowany. Te środki blokują tworzenie się mikrotubuli, które odgrywają ważną rolę w podziale komórkowym.
      Badane molekuły nie miały żadnego wpływu na komórki nowotworu piersi, płuc czy wątroby, ani na wiele grzybów czy bakterii, co wskazuje, że asperigimycyny działają tylko na specyficzne komórki, a to niezwykle ważna i pożądana cecha środków, które mogą stać się lekami.
      Źródło: A class of benzofuranoindoline-bearing heptacyclic fungal RiPPs with anticancer activities, https://www.nature.com/articles/s41589-025-01946-9

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W Polsce na stwardnienie rozsiane (SM) cierpi około 60 tysięcy osób. Jest więc ono jedną z najpowszechniej występujących chorób układu nerwowego. W jej przebiegu układ odpornościowy atakuje otoczkę mielinową nerwów, prowadząc do ich uszkodzenia. W zależności od miejsca ataku, choroba daje bardzo wiele objawów, włącznie z zaburzeniami widzenia czy paraliżem. Przyczyny stwardnienia rozsianego wciąż nie zostały poznane, jednak najprawdopodobniej są one liczne. Wśród nich wymienia się też rolę mikrobiomu jelit.
      Już wcześniejsze badania wskazywały na istnienie różnić w składzie mikrobiomu pomiędzy osobami cierpiącymi na SM, a zdrowymi. Jednak znacznie tych różnic nie zostało rozpoznane, gdyż wpływ na mikrobiom mają też czynniki genetyczne czy dieta. Trudno więc stwierdzić, na ile różnice mają związek ze stwardnieniem rozsianym, a na ile są spowodowane innymi czynnikami.
      Naukowcy z Niemiec i USA, chcąc zmniejszyć niepewność dotyczącą roli mikrobiomu w SM przeprowadzili badania na 101 parach bliźniąt jednojajowych, z których jedno cierpiało na stwardnienie rozsiane. Mieli więc do czynienia z osobami, które niemal nie różniły się genetycznie, a ponadto do wczesnej dorosłości mieszkały razem, więc były poddane wpływom bardzo podobnych czynników środowiskowych.
      Uczeni przeanalizowali próbki kału od 81 par bliźniąt i znaleźli 51 taksonów w przypadku których występowały różnice w ilości mikroorganizmów u osób zdrowych i chorych. Cztery pary bliźniąt zgodziły się też na pobranie wycinka jelita cienkiego. Natępnie mikroorganizmy tam znalezione zostały przeszczepione trangenicznym myszom. U zwierząt, których jelito cienkie zostało skolonizowane przez mikroorganizmy żyjące w jelicie cienkim osób z MS, znacznie częściej dochodziło do pojawienia się objawów przypominających stwardnienie rozsiane.
      Następnie naukowcy przeanalizowali odchody myszy wykazujących objawy stwardnienia rozsianego i uznali, że bakteriami najbardziej podejrzanymi o powodowanie choroby są dwaj członkowie rodziny Lachnospiraceae: Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi. Oba gatunki występują w jelitach w niewielkiej ilości, dlatego dotychczas tylko w szeroko zakrojonych i dobrze kontrolowanych badaniach pojawiały się wyniki wskazujące, że mogą mieć one coś wspólnego z MS. Teraz po raz pierwszy pojawił się dowód na ich szkodliwe działanie. Warto przy okazji przypomnieć, że Lachnospiraceae wiązane są też z depresją i atakami na komórki układu odpornościowego.
      Autorzy badań nie wykluczają, że i inne mikroorganizmy biorą udział w patogenezie stwardnienia rozsianego. W trakcie przyszłych badań warto też skupić się na roli Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi, lepiej poznać ich wpływ na myszy oraz przełożyć uzyskane wyniki na ludzi. Jeśli okazałoby się, że do rozwoju MS przyczynia się niewielka grupa bakterii, możliwe stało by się opracowanie nowych metod leczenia.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Skład mikrobiomu jelit żyraf jest nie tyle determinowany tym, co jedzą, ale do jakiego gatunku należą, informują naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali i Brown University. Uczeni badali związki pomiędzy dietą a mikrobiomem jelit trzech gatunków żyraf żyjących w Kenii. Ich badania pomogą w ochronie źródeł pożywienia tych zagrożonych wyginięciem zwierząt.
      Badania polegały na analizie DNA roślin i bakterii obecnych w odchodach żyraf. Dzięki temu można było określić skład flory bakteryjnej oraz dietę zwierząt. Naukowcy zebrali próbki kału trzech różnych gatunków – żyrafy siatkowanej, żyrafy masajskiej i żyrafy sawannowej – które żyją w Kenii w pobliżu równika. Spodziewaliśmy się, że żyrafy o podobnej diecie będą miały podobny mikrobiom, jednak nie znaleźliśmy takiej zależności. Zamiast tego zauważyliśmy, że żyrafy mają mikrobiom specyficzny dla gatunku, nawet jeśli jego przedstawiciele żywią się zupełnie innymi roślinami. To sugeruje, że mikrobiom posiada pewien komponent ewolucyjny, którego nie rozumiemy, mówi główna autorka badań, Elin Videvall.
      Wszystkie wspomniane gatunki są zagrożone. Ich dieta była zależna nie od przynależności gatunkowej, ale od miejsca, w którym mieszkały. Za to mikrobiom zależał od gatunku. Informacja o tym, co zwierzęta jedzą jest niezwykle istotna, szczególnie wówczas, gdy wyznacza się obszary chronione, na których gatunki mają przetrwać. Trzeba się wówczas upewnić, że zwierzęta będą miały tam dostęp do odpowiednich roślin.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w najnowszym numerze pisma Global Ecology and Conservation.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...