Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Drożdżaki stanowiące fizjologiczną mikroflorę skóry człowieka mogą pogarszać nieswoiste zapalenia jelit
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z firmy Persephone Biosciences donoszą na łamach Nature Communications Biology, że w mikrobiomie badanych przez nich niemowląt powszechnie zauważalny jest niedobór bakterii z rodzaju Bifidobacterium. Badania, przeprowadzone na reprezentatywnej próbce 412 amerykańskich niemowląt wykazały też, że w mikrobiomie aż 25% z nich ten rodzaj mikroorganizmów w ogóle nie występuje lub występuje poniżej poziomu umożliwiającego wykrycie. To zaś może prowadzić do licznych problemów zdrowotnych.
Badacze stwierdzają, że mikrobiomy zdominowane przez bifidobakterie mają inną, bardziej korzystną, charakterystykę od mikrobiomów zdominowanych przez inne drobnoustroje. Obserwuje się w nich na przykład mniejszą liczbę genów antybiotykooporności. Z badań nad niemowlętami, które przyszły na świat w wyniku cesarskiego cięcia wynika zaś, że zanik bifidobakterii może przyczyniać się do rozwoju atopii. To zaś może objawiać się alergiami, takimi jak astma, atopowe zapalenie skóry, katar sienny czy nietolerancje pokarmowe.
Prawdopodobnie około 40% światowej populacji ludzi cierpi na jakąś formę alergii. Coraz więcej danych świadczy o tym, że krytycznym okresem, w którym decyduje się, czy będziemy mieli alergię, jest czas od poczęcia do ukończenia 2. roku życia. Wiele zależy od środowiska czy stylu życia, jednak naukowcy coraz bardziej skłaniają się ku poglądowi, że kluczowym czynnikiem w rozwoju alergii mogą być zaburzenia mikrobiomu jelit. Tymczasem, na przykład, z badań Persephone Biosciences wynika, że u 92% przebadanych dzieci nie występuje gatunek B. infantis, który dominuje w krajach nieuprzemysłowionych. Jeśli prawdziwe są sugestie, że dominującą metodą kolonizowania jelit przez bifidobakterie jest ich transfer ze środowiska po urodzeniu, oznacza to, że – przynajmniej w USA – transfer ten jest znacząco zredukowany.
Braki bifidobakterii częściej mają miejsce u dzieci po cesarskim cięciu, niż urodzonych w sposób naturalny. U dzieci, które przyszły na świat w wyniku cesarskiego cięcia bifidobakterie były też często zastępowane przez potencjalnie szkodliwe bakterie, o których wiadomo, że korzystają z oligosacharydów z ludzkiego mleka.
Zauważona w badaniach silna korelacja pomiędzy mikrobiomem, a stanem zdrowia niemowląt wskazuje, że kluczowe gatunki Bifidobakterii są niezwykle ważne na wczesnych etapach życia.
Źródło: Bifidobacterium deficit in United States infants drives prevalent gut dysbiosis, https://www.nature.com/articles/s42003-025-08274-7
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Grzyb wiązany ze śmiercią osób rozkopujących starożytne groby, został zamieniony przez naukowców z University of Pennsylvania w silny lek przeciwnowotworowy. Uczeni wyizolowali z kropidlaka żółtego (Aspergillus flavus) nową klasę molekuł, zmodyfikowali je i przetestowali w laboratorium przeciwko komórkom białaczki. Okazało się, że nowy środek może rywalizować skutecznością z już zatwierdzonymi lekami przeciwnowotworowymi.
Grzyby dały nam penicylinę, a nasze badania pokazują, że w naturalnych produktach możemy znaleźć znacznie więcej leków, mówi profesor Sherry Gao i jedna z głównych autorek artykułu opublikowanego na łamach Nature Chemical Biology.
Zła sława A. flavus związana jest z grobem Tutanchamona. Niedługo po otwarciu zmarł m.in. jego odkrywca lord Carnarvon. Po latach naukowcy zaczęli spekulować, że zgodny spowodowane były właśnie przez kropidlaka. Do podobnych przypadków zgonów doszło i w Polsce. W ciągu 10 lat zmarło kilkanaście osób uczestniczących w otwarciu grobowca Kazimierza Jagiellończyka. Wśród znalezionych tam grzybów znajdował się kropidlak żółty.
Naukowcy wykorzystali związki należące do klasy RiPPs (ribosomally synthesized and post-translationally modified peptides). Są one syntetyzowane przez rybosomy jako prekursory białkowe, a po translacji są modyfikowane enzymatycznie. RiPPs mają często bardzo silne działanie biologiczne.
Dotychczas znamy wiele RiPPs wytwarzanych przez bakterie, ale niewiele wytwarzanych przez grzyby. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest, przynajmniej częściowo, fakt, że naukowcy źle identyfikowali grzybowe RiPPs, biorąc je za peptydy niesyntetyzowane przez rybosomy i słabo rozumieli, jak RiPPs są wytwarzane przez grzyby. Główna autorka artykułu, doktor Qiuyue Nie, mówi, że oczyszczenie tych związków jest trudne, a ich synteza jest skomplikowana. Jednak to właśnie ta cecha nadaje im wyjątkowe właściwości.
Najpierw naukowcy przeanalizowali dziesiątki przedstawicieli rodzaju Aspergillus i stwierdzili, że kropidlak żółty jet dobrym kandydatem do dalszych badań. Uzyskali z niego cztery różne, nieznane wcześniej, RiPPs, które zbiorczo nazwali asperigimycynami. Nawet bez żadnych modyfikacji okazało się, że dwa z tych środków silnie działają na komórki białaczki. Trzeci z nowo odkrytych RiPPs, po dodaniu lipidu, równie silnie oddziaływał na komórki nowotworu, co arabinozyd cytozyny (w Polsce sprzedawany jako Cytosar, Alexan) oraz danorubicyna.
Po kolejnych analizach naukowcy doszli do wniosku, że asperigimycyny prawdopodobnie działają dzięki zaburzeniu procesu podziału komórkowego. Komórki nowotworowe dzielą się w sposób niekontrolowany. Te środki blokują tworzenie się mikrotubuli, które odgrywają ważną rolę w podziale komórkowym.
Badane molekuły nie miały żadnego wpływu na komórki nowotworu piersi, płuc czy wątroby, ani na wiele grzybów czy bakterii, co wskazuje, że asperigimycyny działają tylko na specyficzne komórki, a to niezwykle ważna i pożądana cecha środków, które mogą stać się lekami.
Źródło: A class of benzofuranoindoline-bearing heptacyclic fungal RiPPs with anticancer activities, https://www.nature.com/articles/s41589-025-01946-9
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W Polsce na stwardnienie rozsiane (SM) cierpi około 60 tysięcy osób. Jest więc ono jedną z najpowszechniej występujących chorób układu nerwowego. W jej przebiegu układ odpornościowy atakuje otoczkę mielinową nerwów, prowadząc do ich uszkodzenia. W zależności od miejsca ataku, choroba daje bardzo wiele objawów, włącznie z zaburzeniami widzenia czy paraliżem. Przyczyny stwardnienia rozsianego wciąż nie zostały poznane, jednak najprawdopodobniej są one liczne. Wśród nich wymienia się też rolę mikrobiomu jelit.
Już wcześniejsze badania wskazywały na istnienie różnić w składzie mikrobiomu pomiędzy osobami cierpiącymi na SM, a zdrowymi. Jednak znacznie tych różnic nie zostało rozpoznane, gdyż wpływ na mikrobiom mają też czynniki genetyczne czy dieta. Trudno więc stwierdzić, na ile różnice mają związek ze stwardnieniem rozsianym, a na ile są spowodowane innymi czynnikami.
Naukowcy z Niemiec i USA, chcąc zmniejszyć niepewność dotyczącą roli mikrobiomu w SM przeprowadzili badania na 101 parach bliźniąt jednojajowych, z których jedno cierpiało na stwardnienie rozsiane. Mieli więc do czynienia z osobami, które niemal nie różniły się genetycznie, a ponadto do wczesnej dorosłości mieszkały razem, więc były poddane wpływom bardzo podobnych czynników środowiskowych.
Uczeni przeanalizowali próbki kału od 81 par bliźniąt i znaleźli 51 taksonów w przypadku których występowały różnice w ilości mikroorganizmów u osób zdrowych i chorych. Cztery pary bliźniąt zgodziły się też na pobranie wycinka jelita cienkiego. Natępnie mikroorganizmy tam znalezione zostały przeszczepione trangenicznym myszom. U zwierząt, których jelito cienkie zostało skolonizowane przez mikroorganizmy żyjące w jelicie cienkim osób z MS, znacznie częściej dochodziło do pojawienia się objawów przypominających stwardnienie rozsiane.
Następnie naukowcy przeanalizowali odchody myszy wykazujących objawy stwardnienia rozsianego i uznali, że bakteriami najbardziej podejrzanymi o powodowanie choroby są dwaj członkowie rodziny Lachnospiraceae: Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi. Oba gatunki występują w jelitach w niewielkiej ilości, dlatego dotychczas tylko w szeroko zakrojonych i dobrze kontrolowanych badaniach pojawiały się wyniki wskazujące, że mogą mieć one coś wspólnego z MS. Teraz po raz pierwszy pojawił się dowód na ich szkodliwe działanie. Warto przy okazji przypomnieć, że Lachnospiraceae wiązane są też z depresją i atakami na komórki układu odpornościowego.
Autorzy badań nie wykluczają, że i inne mikroorganizmy biorą udział w patogenezie stwardnienia rozsianego. W trakcie przyszłych badań warto też skupić się na roli Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi, lepiej poznać ich wpływ na myszy oraz przełożyć uzyskane wyniki na ludzi. Jeśli okazałoby się, że do rozwoju MS przyczynia się niewielka grupa bakterii, możliwe stało by się opracowanie nowych metod leczenia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Skład mikrobiomu jelit żyraf jest nie tyle determinowany tym, co jedzą, ale do jakiego gatunku należą, informują naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali i Brown University. Uczeni badali związki pomiędzy dietą a mikrobiomem jelit trzech gatunków żyraf żyjących w Kenii. Ich badania pomogą w ochronie źródeł pożywienia tych zagrożonych wyginięciem zwierząt.
Badania polegały na analizie DNA roślin i bakterii obecnych w odchodach żyraf. Dzięki temu można było określić skład flory bakteryjnej oraz dietę zwierząt. Naukowcy zebrali próbki kału trzech różnych gatunków – żyrafy siatkowanej, żyrafy masajskiej i żyrafy sawannowej – które żyją w Kenii w pobliżu równika. Spodziewaliśmy się, że żyrafy o podobnej diecie będą miały podobny mikrobiom, jednak nie znaleźliśmy takiej zależności. Zamiast tego zauważyliśmy, że żyrafy mają mikrobiom specyficzny dla gatunku, nawet jeśli jego przedstawiciele żywią się zupełnie innymi roślinami. To sugeruje, że mikrobiom posiada pewien komponent ewolucyjny, którego nie rozumiemy, mówi główna autorka badań, Elin Videvall.
Wszystkie wspomniane gatunki są zagrożone. Ich dieta była zależna nie od przynależności gatunkowej, ale od miejsca, w którym mieszkały. Za to mikrobiom zależał od gatunku. Informacja o tym, co zwierzęta jedzą jest niezwykle istotna, szczególnie wówczas, gdy wyznacza się obszary chronione, na których gatunki mają przetrwać. Trzeba się wówczas upewnić, że zwierzęta będą miały tam dostęp do odpowiednich roślin.
Ze szczegółami badań można zapoznać się w najnowszym numerze pisma Global Ecology and Conservation.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Analizy przeprowadzone za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji wskazują, że metabolity diety są głównym winowajcą rozwoju nowotworów jelita grubego u dorosłych poniżej 60. roku życia. Szczególnie silny wpływ mają metabolity czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego. Uzyskane wyniki są o tyle istotne, że od dłuższego czasu notuje się wzrost liczby nowotworów u młodszych osób, a badania na obecność metabolitów są znacznie łatwiejsze i tańsze niż badania kolonoskopowe. Okazuje się więc, że ważnym czynnikiem zmniejszającym ryzyko nowotworów jelita grubego może być zmiana diety.
U osób poniżej 60. roku życia byłoby niepraktycznym stosowanie metod, które proponujemy osobom starszym. Łatwiejsze od tego typu badań przesiewowych jest wykonanie prostego testu z krwi, który zmierzy biomarkery metabolitów. Wówczas osoby narażone na największe ryzyko można będzie skierować na dokładniejsze badania, mówi jeden z autorów badań, onkolog układu pokarmowego Suneel Kamath.
Uczeni z Center for Young-Onset Colorectal Cancer w Cleveland Clinic prowadzą wielkoskalowe analizy danych dwóch grup pacjentów. Jednej, leczonej z powodu nowotworu jelita grubego, który wystąpił u nich w wieku młodszym niż średnia dla tej choroby, oraz grupy, u której nowotwór zdiagnozowano w wieku typowym dla jego występowania. Badacze już wcześniej zidentyfikowali różnice w metabolitach pomiędzy obiema grupami, a inna grupa naukowa zauważyła, że u obu grup występują też różnice w mikrobiomie jelit. Wiemy jednak, że na ryzyko wystąpienia nowotworów wpływa wiele czynników, dlatego też bardzo trudno jest określić, które z nich mogą odgrywać najważniejszą rolę i pod tym kątem zaplanować kolejne badania. jakby tego było mało, bakterie mikrobiomu spożywają nasze metabolity i wytwarzają własne, co dodatkowo zaciemnia obraz.
Doktor Naseer Sangwan, dyrektor Microbial Sequencing & Analytics Resource Core, który był jednym z kierowników grupy badawczej, zaprzągł do pracy algorytm sztucznej inteligencji. Jego zadaniem było przeanalizowanie danych z dotychczas prowadzonych badań i określenie, które czynniki stwarzają największe ryzyko, zatem na badaniu których należy się skupić.
Okazało się, ku zaskoczeniu badaczy, że głównym czynnikiem z powodu którego w jednej grupie nowotwór jelita grubego pojawia się szybciej niż średnia, była dieta. Badacze coraz intensywniej badają mikrobiom. Tymczasem z naszych badań wynika, że chodzi o dietę. Już wcześniej wiedzieliśmy, że metabolity odgrywają główną rolę, teraz więc możemy prowadzić badania w odpowiednim kierunku, mówi Sangwan. Fakt, że winowajcą jest dieta ma tę zaletę, że badania metabolitów z krwi są znacznie łatwiejsze niż analiza DNA mikroorganizmów występujących w jelitach. Ponadto bardzo trudno jest zmienić mikrobiom. Co prawda zmiana diety również nie zawsze jest łatwa, ale jest znacznie łatwiejszym rozwiązaniem jeśli chcemy zapobiec nowotworowi, wyjaśnia doktor Kamath.
U osób, które w młodszym wieku zachorowały na raka jelita grubego, zaobserwowano większe stężenie metabolitów związanych z przetwarzaniem argininy oraz cyklem mocznikowym, niż u pacjentów, u których choroba wystąpiła później. Te różnice są prawdopodobnie powiązane z długotrwałą konsumpcją czerwonego mięsa oraz mięsa przetworzonego. Naukowcy, by sprawdzić swoje przypuszczenia, prowadzą obecnie analizy dotyczące zachorowań na terenie całego kraju. Jeśli potwierdzą, że metabolity argininy i cyklu mocznikowego – i co za tym idzie nadmierne spożycie czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego – odpowiadają za wczesne ryzyko rozwoju raka jelita grubego, rozpoczną badania nad dietami i dostępnymi już lekami, za pomocą których będzie można regulować wspomniane metabolity.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.