Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Neurofilamenty: nadzieja na wczesne wykrywanie alzheimera za pomocą badania krwi
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Z wiekiem u kobiet rozwija się mniej problemów poznawczych, niż u mężczyzn. Przyczyną takiego stanu rzeczy może być przebudzenie na późniejszych etapach życia nieaktywnego chromosomu X, który włącza geny pomagające utrzymać zdrowe połączenia w mózgu, donoszą naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF).
Kobiety posiadają dwa chromosomy X. Jeden z nich ulega inaktywacji, tworząc tzw. ciałko Barra (chromatynę płciową). Naukowcy z UCSF odkryli właśnie, że u myszy, która osiągnęła wiek odpowiadający 65. rokowi życia człowieka, ten uśpiony chromosom X rozpoczął proces ekspresji genów, co z kolei doprowadziło do polepszenia jakości połączeń między neuronami, poprawiając zdolności poznawcze zwierzęcia. W typowym scenariuszu ludzkiego starzenia się, mózgi kobiet wyglądają młodziej niż mózgi ich rówieśników, panie mają mniej deficytów poznawczych. Wyniki naszych badań pokazują, że uśpiony chromosom X budzi się na późniejszych etapach życia kobiet i prawdopodobnie spowalnia spadek zdolności poznawczych, mówi profesor neurologii Dena Dubal, jedna z głównych autorek badań.
Naukowcy z dwóch różnych linii myszy laboratoryjnych stworzyli nową linię i wyciszyli w niej jeden z chromosomów X. Jako że dobrze znali DNA zwierząt, bez przeszkód mogli śledzić każdy ulegający ekspresji gen i połączyć go z konkretnym chromosomem. Następnie u 20-miesięcznych myszy – co odpowiada 65-letnim ludziom – badali ekspresję genów w hipokampie, regionie mózgu kluczowym dla uczenia się i zapamiętywania. Okazało się, że w różnych typach komórek hipokampu doszło do ekspresji około 20 genów, za którą to ekspresję odpowiadał nieaktywny chromosom X. Wiele z tych genów odgrywa rolę w rozwoju mózgu i niepełnosprawności intelektualnej.
Jednym z genów, które szczególnie przykuły uwagę badaczy, jest PLP1. Gen ten pomaga w tworzeniu się osłonki mielinowej, która chroni aksony. W hipokampie starzejących się samic myszy ekspresja PLP1 była silniejsza niż u samców, co sugeruje na rolę aktywowanego drugiego chromosomu X. Naukowcy chcieli sprawdzić, czy rzeczywiście wyższy poziom PLP1 odpowiada za odporność mózgów samic na proces starzenia się. Doprowadzili więc do zwiększenia ekspresji PLP1 zarówno u starszych samic, jak i samców. Okazało się, że korzyści odniosły obie płci.
Obecnie Dubal i jej zespół badają, czy i u starszych kobiet dochodzi do aktywacji drugiego chromosomu X. Już mają pierwsze wskazówki, że tak właśnie się dzieje. Wstępne badania tkanek mózgowych starszych kobiet i mężczyzn wykazały, że kobiety mają podwyższony poziom PLP1 w tych samych obszarach mózgu co samice myszy.
Jeśli rzeczywiście okaże się, że za lepszy stan mózgów starszych pań odpowiada aktywacja drugiego chromosomu X i zwiększona ekspresja PLP1, być może powstaną terapie zapobiegające spadkowi zdolności poznawczych z wiekiem.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ksenon to gaz szlachetny, który obecnie używany jest w medycynie jako anestetyk oraz substancja ochronna podczas leczenia urazów mózgu. W Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy omawiają zastosowanie ksenonu w leczeniu choroby Alzheimera. Uczeni z Mass General Brigham i Wydziału Medycyny Washington University zauważyli, że wdychanie ksenonu zmniejsza stan zapalny układu nerwowego, atrofię mózgu i chroni neurony myszy z alzheimerem. Wyniki badań są tak obiecujące, że wkrótce rozpocznie się 1. faza badań klinicznych na zdrowych ochotnikach.
Okazuje się, że samo wdychanie tego obojętnego gazu wywiera silny ochronny wpływ na układ nerwowy. Jedna z głównych przeszkód na polu badań nad chorobą Alzheimera polega na olbrzymiej trudności w zaprojektowaniu leków, które przekraczałyby barierę krew-mózg. A ksenon to potrafi, mówi doktor Oleg Butovsky Brigham and Women's Hospital.
Niezwykle ekscytujący jest fakt, że w obu zwierzęcych modelach różnych aspektów choroby Alzheimera, zarówno w modelu patologii płytek amyloidowych, jak i w modelu patologii splątków tau, ksenon miał korzystny wpływ, dodaje doktor David M. Holtzman.
Obecnie nauka do końca nie rozumie powodów rozwoju choroby Alzheimera. Jej cechą charakterystyczną jest gromadzenie się mózgu nieprawidłowych białek, w tym splątków tau i płytek amyloidowych, które niszczą komórki nerwowe, prowadząc do uszkodzeń i w końcu do śmierci. Komórki mikrogleju, które są najważniejszą linią obrony mózgu, ulegają rozregulowaniu w przebiegu alzheimera. Nie posiadamy też obecnie żadnego lekarstwa na tę chorobę.
Podczas najnowszych, prowadzonych na myszach, badaniach, naukowcy zauważyli, że wdychanie ksenonu zmniejszyło stopień atrofii mózgu i stan zapalny u myszy z alzheimerem. Poprawiło się też funkcjonowanie zwierząt. Ksenon okazał się środkiem, który może poprawić działanie mikrogleju i zmniejszyć zniszczenia spowodowane chorobą. Dlatego też w ciągu najbliższych miesięcy z Brigham and Women's Hospital maja rozpocząć się badania kliniczne na zdrowych ochotnikach. Mają one na celu zbadanie bezpieczeństwa terapii i określenie właściwych dawek ksenonu. Jednocześnie prowadzone będą badania nad mechanizmami, przez które ksenon działa na mózg oraz nad potencjalnym zastosowaniem tego gazu w innych chorobach, jak stwardnienie rozsiane, choroba Lou Gehriga czy choroby oczu związane z utratą neuronów. Uczeni będą szukać też sposobów na bardziej efektywne podawanie ksenonu oraz jego potencjalny recykling.
Jeśli badania kliniczne wypadną dobrze, może to otworzyć nowe drogi pomocy pacjentom z chorobami neurologicznymi, mówi doktor Howard Weiner, który będzie głównym naukowcem odpowiedzialnym za badania kliniczne.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Choroba Alzheimera niszczy mózg w dwóch etapach, ogłosili badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia. Ich zdaniem pierwszy etap przebiega powoli i niezauważenie, zanim jeszcze pojawią się problemy z pamięcią. Wówczas dochodzi do uszkodzeń tylko kilku typów wrażliwych komórek. Etap drugi jest znacznie bardziej niszczący i w nim dochodzi do pojawienia się objawów choroby, szybkiej akumulacji blaszek amyloidowych, splątków i innych cech charakterystycznych alzheimera.
Jednym z problemów związanych z diagnozowaniem i leczeniem choroby Alzheimera jest fakt, że do znacznej części szkód dochodzi na długo zanim pojawią się objawy. Możliwość wykrycia tych szkód oznacza, że po raz pierwszy możemy obserwować to, co dzieje się w mózgu chorej osoby na najwcześniejszych etapach choroby. Uzyskane przez nas wyniki w znaczący sposób zmienią rozumienie, w jaki sposób choroba uszkadza mózg i ułatwią opracowanie nowych metod leczenia, mówi doktor Richar J. Hodes, dyrektor Narodowego Instytutu Starzenia Się.
Badacze przeanalizowali mózgu 84 osób i stwierdzili, że uszkodzenie na wczesnym etapie choroby neuronów hamujących może być tym czynnikiem, który wyzwala całą kaskadę reakcji prowadzących do choroby.
Badania potwierdziły też wcześniejsze spostrzeżenia dotyczące alzheimera. Naukowcy wykorzystali zaawansowane narzędzia do analizy genetycznej, by bliżej przyjrzeć się komórkom w zakręcie skroniowym środkowym, gdzie znajdują się ośrodki odpowiedzialne za pamięć, język i widzenie. Obszar ten jest bardzo wrażliwy na zmiany zachodzące w chorobie Alzheimera.
Porównując dane z analizowanych mózgów z danymi z mózgów osób, które cierpiały na alzheimera, naukowcy byli w stanie odtworzyć linię czasu zmian zachodzących w komórkach i genach w miarę rozwoju choroby.
Wcześniejsze badania sugerowały, że do uszkodzeń dochodzi z kilkunastu etapach charakteryzujących się coraz większą liczbą umierających komórek, zwiększającym się stanem zapalnym i akumulacją białka w postaci blaszek amyloidowych i splątków. Z nowych badań wynika, że występują jedynie dwa etapy, a do wielu uszkodzeń dochodzi w drugim z nich i to wówczas pojawiają się widoczne objawy.
W pierwszej, wolno przebiegającej ukrytej fazie, powoli gromadzą się blaszki, dochodzi do aktywowania układu odpornościowego mózgu, osłonki mielinowej oraz śmierci hamujących neuronów somatostatynowych. To ostatnie odkrycie jest zaskakujące. Dotychczas uważano bowiem, że szkody w alzheimerze są powodowane głównie poprzez uszkodzenia neuronów pobudzających, które aktywują komórki, a nie je uspokajają. W opublikowanym na łamach Nature artykule możemy zapoznać się z hipotezą opisującą, w jaki sposób śmierć neuronów somatostatynowych może przyczyniać się do rozwoju choroby.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Pierwsze, prowadzone na pacjentach z podejrzeniem nowotworu, szeroko zakrojone badania nowego testu, który na podstawie badań próbki krwi ma wykrywać ponad 50 typów nowotworów wykazały, że prawidłowo rozpoznaje on chorobę w 66% przypadków, a w 85% przypadków prawidłowo wskazuje miejsce pochodzenia oryginalnego guza.
Badania prowadzono w ramach projektu SYMPLIFY, a wzięło w nich udział 6238 pacjentów z Anglii i Walii w wieku 18 lat i starszych, którzy zostali pilnie skierowani do dalszej diagnostyki z powodu podejrzenia nowotworu. U pacjentów zaobserwowano bowiem objawy mogące świadczyć o nowotworze ginekologicznym, płuc, dolnego lub górnego odcinka układu pokarmowego lub też uogólnione niepokojące objawy. Najczęstszymi przyczynami, dla których badani trafili na dalsze badania były nagła utrata wagi (24,1%), zmiany w pracy pęcherza (22%), krwawienie po menopauzie (16%), krwawienie z odbytu (15,7%), ból brzucha (14,5%), ból (10,6%), problemy z przełykaniem (8,8%) oraz anemia (7,1%).
Od badanych pobrano próbkę krwi, z której wyizolowano DNA. Wczesne wykrycie nowotworu i podjęcie leczenia znakomicie zwiększa szanse pacjenta. Większość osób, u których wykrywa się nowotwór, najpierw trafia do lekarza pierwszego kontaktu, z takimi objawami jak utrata wagi, anemia czy ból brzucha. Jednak objawy te mogą mieć wiele przyczyn. Nowe narzędzia mogą pomóc w zdiagnozowaniu nowotworu już przez lekarza rodzinnego i pomogą uniknąć długotrwałych, kosztownych i inwazyjnych badań, które są obecnie potrzebne w przypadku pacjentów z niespecyficznymi objawami. Badania SYMPLIFY pokazały, że test MCED charakteryzuje się wysoką specyficznością oraz trafnością i może być wykorzystywany do potwierdzenia, że pacjent powinien zostać poddany dalszej diagnostyce w kierunku nowotworu, zanim skieruje się go na diagnostykę w kierunku innych chorób, mówi profesor Brian D. Nicholson z Uniwersytetu Oksfordzkiego.
We wspomnianej grupie 6238 pacjentów diagnozę udało się postawić w przypadku 5461 osób. Okazało się, że 368 z nich (6,7%) rzeczywiście cierpi na nowotwór. Najczęściej był to rak jelita grubego (37,2%), nowotwór płuc (22%), układu moczowego (8,2%), przełyku i żołądka (6%) oraz jajników (3,8%). Test wykrył nowotwór u 323 z tych osób, z czego u 244 prawidłowo zidentyfikował jego rodzaj. Dodatnia wartość predykcyjna testu – czyli prawdopodobieństwo, że osoba, u której test zidentyfikował chorobę rzeczywiście jest chora – wynosi 75,5%. Ujemna wartość predykcyjna testu – czyli prawdopodobieństwo, że osoba, u której test nie wykrył choroby, rzeczywiście na nią nie cierpi – wynosi 97,6%. Natomiast swoistość testu – czyli jego zdolność do wykrywania osób rzeczywiście zdrowych – to 98,4%.
Średnia czułość testu wynosiła 66,5% i wahała się od 24,2% dla nowotworów I stopnia, po 95,3% dla nowotworów IV stopnia i wzrastała wraz z wiekiem badanych oraz zaawansowaniem choroby. U tych osób, u których MCED dał wynik dodatni, test z 85,2% dokładnością wskazywał na miejsce pochodzenia guza pierwotnego.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Uniwersytet im. Adama Mickiewicza w Poznaniu (UAM), Politechnika Poznańska oraz neurolodzy i psychiatrzy chcą opracować nową, bezinwazyjną metodę diagnozowania choroby Alzheimera na wczesnym etapie. Jak podkreślono na stronie UAM, w celu przeprowadzenia badań pilotażowych w projekcie naukowcy planują zgromadzić grupę około 50 osób zagrożonych rozwojem choroby, a także podobną grupę kontrolną.
Choroba Alzheimer przez dekady może rozwijać się bez żadnych objawów. Tymczasem, jak w przypadku większości chorób, wczesne rozpoznanie ma olbrzymie znaczenie dla rokowań. Im zatem szybciej schorzenie zostanie zdiagnozowane, tym większa szansa na wyleczenie czy powstrzymanie dalszych postępów choroby. Wszyscy mamy nadzieję, że prędzej czy później będziemy dysponować skutecznym lekiem, jednak może się okazać, że największą barierą w jego zastosowaniu będzie dostęp do wczesnej diagnostyki - obecnie drogiej i trudno osiągalnej, mówi profesor Jędrzej Kociński z UAM.
Naukowcy zapraszają więc do wzięcia udziału w bezpłatnych anonimowych badaniach wszystkich, którzy podejrzewają, że coś złego dzieje się z ich pamięcią, oraz osoby po 50. roku życia bez zaburzeń pamięci, ale w rodzinach których są lub były osoby z wczesnym otępieniem (czyli takie, u których rozwinęło się one przed 65. rokiem życia). W badaniach nie mogą wziąć udział osoby z wyraźnymi objawami otępienia, ani z już zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Szczegółowe informacje o projekcie znajdziemy na stronach Alzheimer Prediction Project, a chęć udziału w badaniu można zgłosić pisząc na adres kierownika projektu, doktora Marcina Górniaka, lekarz.marcin.gorniak[at]gmail.com.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.