Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Rak jajnika pod okiem sztucznej inteligencji
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Na łamach Cancer Prevention Research ukazały się wyniki badań klinicznych, które wskazują, że orzechy włoskie działają przeciwzapalnie i przeciwnowotworowo. Naukowcy z Wydziału Medycyny University of Connecticut wykazali, że wytwarzanie w jelitach dużych ilości urolityny A ma pozytywny wpływ na obecność markerów stanu zapalnego we krwi, moczu i kale. Może też pozytywnie wpływać na komórki nowotworowe w polipach jelita grubego.
Podczas testów klinicznych prowadzonych na naszych pacjentach zaobserwowaliśmy, że elagotaniny obecne w orzechach włoskich mają właściwości przeciwzapalne i przeciwnowotworowe. Szczególnie ważna jest jest tutaj zamiana elagotanin w potężną przeciwzapalną urolitnę A przez bakterie jelit, donoszą autorzy badań, którzy pracowali pod kierunkiem doktora Daniela W. Rosenberga. Rosenberg jest specjalistą od biologii nowotworów i onkologii molekularnej. Od ponad 10 lat bada właściwości przeciwzapalne orzechów włoskich.
Teraz prowadzony przez niego zespół zauważył, że wysoki poziom urolityny A w jelitach – a związek ten jest produktem metabolizmu elagotanin przez mikrobiom jelit – powoduje spadek poziomu markerów stanu zapalnego.
W badaniach klinicznych wzięło udział 39 pacjentów w wieku 40–65 lat, z których każdy był narażony na zwiększone ryzyko nowotworu jelita grubego. Badanych poproszono, by przez tydzień unikali pożywienia i napojów zawierających elagotaniny, by sprowadzić ich poziom urolityny A do zera lub wartości bliskiej zeru. Następnie, w ramach ściśle kontrolowanej diety, pacjenci jedli między innymi orzechy włoskie. Po trzech tygodniach przeprowadzono u nich kolonoskopię o wysokiej rozdzielczości.
Jednym z kluczowych wyników badań było stwierdzenie istnienia korelacji pomiędzy poziomem urolityny A w moczu i poziomem peptydu YY w serum. Proteina ta jest wiązana z hamowaniem rozwoju nowotworu jelita grubego. Stwierdzono również, szczególnie u pacjentów otyłych, spadek poziomu licznych markerów stanu zapalnego, który był skorelowany z poziomem urolityny.
Naukowcy zbadali też komórki polipów jelita grubego, które zostały usunięte pacjentom pod koniec testów klinicznych. Okazało się, że zwiększony przez konsumpcję orzechów włoskich poziom urolityny A był bezpośrednio związany ze zmniejszonym poziomem różnych białek, które zwykle są obecne w polipach. W ten sposób po raz pierwszy wykazano, że orzechy włoskie mogą bezpośrednio wpływać na zdrowie jelita grubego.
Jakby jeszcze tego było mało, u pacjentów z największym poziomem urolityny A występował najniższy poziom wimentyny, białka powiązanego z zaawansowanym rakiem jelita grubego.
Urolityna A ma bardzo pozytywny wpływ na stan zapalny, a być może nawet zapobiega nowotworom. Nasze badania dowodzą, że dodanie orzechów włoskich do diety może zwiększyć poziom urolityny i jednocześnie znacząco zmniejszyć stan zapalny, szczególnie u otyłych pacjentów, mówi Rosenberg.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Bakterie mikrobiomu jelitowego potrafią przekształcać kwasy żółciowe – końcowe produkty rozkładu endogennego cholesterolu – w związki, które wspomagają układ odpornościowy w walce z nowotworami poprzez blokowanie sygnalizacji androgenowej. Takie niespodziewane wyniki badań uzyskali naukowcy z Weill Conrell Medicine.
Jestem bardzo zdziwiony. O ile mi wiadomo nikt dotychczas nie zauważył, że molekuły takie jak kwasy żółciowe mogą w ten sposób wpływać na receptor androgenowy, stwierdził profesor Chun-Jun Guo z Wydziału Gastroenterologii i Hepatologii, który wraz z profesorem Davidem Artisem nadzorował prace badawcze.
Kwasy żółciowe powstają w wątrobie i trafiają do jelit, gdzie różne bakterie modyfikują ich strukturę chemiczną. Autorzy badań – doktorzy Wen-Bing Jin i Leyi Xiao – podejrzewali, że modyfikacje te mogą wpływać na działania kwasów żółciowych oraz na ich interakcję ze szlakami sygnałowymi. Postanowili więc bliżej przyjrzeć się temu zjawisku.
Okazało się, że bakterie potrafią wprowadzić poważne modyfikacje. Odkryliśmy ponad 50 różnych molekuł kwasów żółciowych zmienionych przez bakterie, informuje dr Guo. To odkrycie sprowokowało uczonych do dalszych badań. Kwasy żółciowe są bowiem steroidami, tak jak hormony płciowe. Oznacza to, że mają podobną strukturę. W głowach naukowców narodziło się więc pytanie, czy zmodyfikowane przez bakterie kwasy żółciowe mogą wchodzić w interakcje z receptorami hormonów płciowych. To był szalony pomysł, przyznaje Guo.
Gdy naukowcy przeanalizowali 56 zidentyfikowanych przez siebie kwasów żółciowych zmienionych przez mikrobiom, znaleźli wśród nich jednego antagonistę receptora androgenowego, czyli związek który blokował ten receptor. Następnie przyjrzeli się 44 wcześniej znanych zmodyfikowanych kwasów żółciowych i okazało się, że wśród nich jest 3 kolejnych antagonistów. Badacze zadali sobie więc kolejne pytanie: na które konkretnie komórki wpływają zmodyfikowane kwasy żółciowe i na jakie funkcje biologiczne tych komórek mają wpływ?
Receptor androgenowy obecny jest, między innymi, w niektórych komórkach układu odpornościowego, w tym w limfocytach T CD8. Już wczesniejsze badania wykazały, że zablokowanie tego receptora zwiększa zdolność tych limfocytów do zwalczania nowotworów. Uczeni przeprowadzili więc testy na myszach z nowotworem pęcherza, którym podawali zmodyfikowane przez bakterie kwasy żółciowe będące antagonistami receptora androgenowego. Wyniki badań sugerują, że te zmienione kwasy żółciowe zwiększały zdolność limfocytów T do przeżycia wewnątrz guza i niszczenia komórek nowotworowych, cieszy się doktor Collins. To pokazuje, jak ważne są związki pomiędzy naszym organizmem, a mikrobiomem jelit i wskazuje, że w przyszłych terapiach antynowotworowych należy brać pod uwagę aktywność mikrobiomu, dodaje doktor Artis.
Odkrycie otwiera kilka nowych możliwości na polu walki z nowotworami. Oznacza ono na przykład, że przed rozpoczęciem terapii antynowotworowej można będzie wprowadzić do jelit pacjenta konkretne bakterie, które zwiększą możliwości obronne organizmu. Można też będzie bezpośrednio podawać zmodyfikowane kwasy żółciowe.
Jednak najważniejszym wnioskiem płynącym z badań jest konieczność odpowiedniego dbania o mikrobiom jelitowy, a ten zaburzamy przede wszystkim nieprawidłową dietą. Do zbadania pozostaje kwestia, czy specjalna dieta zwiększy zdolności obronne naszego organizmu oraz jaki wpływ na zdrowie mogą mieć pochodzący z kwasów żółciowych antagoniści receptorów androgenowych na organizm zdrowego człowieka.
Jeśli chcemy utrzymać mikrobiom jelit w dobrym stanie powinniśmy jeść dużo warzyw (w tym kiszonek), gdyż dla zdrowia jelit ważne jest spożywanie odpowiedniej ilości błonnika. Należy też znacząco ograniczyć spożycie tłuszczów, mięsa (szczególnie czerwonego jak wieprzowina i wołowina) oraz produktów wysokoprzetworzonych. Na mikrobiom negatywnie wpływają też leki, alkohol i palenie papierosów (również te elektroniczne).
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Algorytm sztucznej inteligencji stworzony na University of Cambridge uzyskał 97-procentową dokładność w diagnozowaniu celiakii na podstawie biopsji. System maszynowego uczenia się, który został wytrenowany na zestawie niemal 3400 biopsji pochodzących z czterech szpitali, może znakomicie przyspieszyć pracę lekarzy. Będzie też nieocenioną pomocą w krajach rozwijających się, gdzie bardzo brakuje patologów.
Celiakia, autoimmunologiczna nadwrażliwość na gluten, daje różne objawy u różnych pacjentów. Jej zdiagnozowanie nie jest więc proste. Najdoskonalszą metodą rozpoznania celiakii jest biopsja dwunastnicy. Pobrany materiał jest następnie analizowany przez patologów. Analizują oni stan kosmków jelitowych. Nie jest to łatwe zadanie, gdyż mogą w nich występować bardzo drobne zmiany. Patolodzy używają pięciostopniowej skali Marsha-Oberhubera, w której 0 oznacza prawidłowe kosmki, a 4 - ich całkowity zanik.
Celiakia może dotykać nawet 1% osób i powodować bardzo poważne objawy, ale uzyskanie diagnozy nie jest proste. Może to trwać wiele lat. Sztuczna inteligencja może przyspieszyć ten proces, mówi profesor Elizabeth Soilleux z Wydziału Patologii Uniwersytetu w Cambridge, która współtworzyła nowy algorytm.
Oprogramowanie zostało zweryfikowane na podstawie niemal 650 biopsji, z którymi system nie miał wcześniej do czynienia. Okazało się, że w ponad 97% przypadków postawił on prawidłową diagnozę. Jego czułość diagnostyczna wynosiła ponad 95%. Oznacza to, że jest on w stanie prawidłowo zidentyfikować chorobę u 95% osób rzeczywiście na nią cierpiących. Natomiast swoistość oprogramowania – czyli zdolność do zidentyfikowania przypadków, w których choroba nie występuje – wynosiła niemal 98%.
System osiągnął więc bardzo dobre wyniki. Wcześniejsze badania, przeprowadzone przez ten sam zespół, wykazały, że nawet sami patolodzy nie zgadzają się między sobą odnośnie diagnozy. Gdy bowiem specjalistom pokazano 100 slajdów w biopsjami i poproszono o stwierdzenie, czy pacjent choruje, nie choruje czy też nie można tego stwierdzić na podstawie biopsji, patolodzy nie zgadzali się ze sobą w ponad 20% przypadków.
W weryfikacji diagnoz postawionych przez sztuczną inteligencję udział wzięło 4 patologów. Pokazano im 30 slajdów i okazało się, że patolodzy z równie dużym prawdopodobieństwem zgadzali się z diagnozą postawioną przez algorytm, co z diagnozą postawioną przez drugiego patologa. To dowodzi, że po raz pierwszy sztuczna inteligencja potrafi równie dobrze co doświadczony patolog stwierdzić, czy pacjent cierpi na celiakię, czy tez nie. Trenowaliśmy nasz system na zestawach danych uzyskanych w różnych warunkach, dzięki temu wiemy, że sprawdzi się on w praktyce, w sytuacjach gdy materiał z biopsji jest w różny sposób przetwarzany i obrazowany, dodaje doktor Florian Jaeckle.
Twórcy algorytmu planują teraz przetestowanie go na znacznie większej liczbie osób. Wyniki takich testów, o ile wypadną równie pomyślnie, będą podstawą do starania się o uznanie algorytmu za narzędzie dopuszczone w diagnostyce medycznej.
Artykuł opisujący algorytm został opublikowany na łamach The New England Journal of Medicine.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wcześniejsze badania nad nowotworami wskazywały, że gdy osoby cierpiące na niektóre rodzaje nowotworów – jak nowotwory piersi, pęcherza czy prostaty – przyjmowały codziennie niskie dawki aspiryny, nowotwory wolniej się rozprzestrzeniały. Dotychczas nie było wiadomo, w jaki sposób aspiryna spowalnia przerzutowanie nowotworów. Odkrycie mechanizmu działania aspiryny na nowotwory i określenie odpowiedniego dawkowania pozwoli na efektywne wykorzystanie tego środka u chorych.
Pomimo postępów w leczeniu nowotworów, wielu pacjentów z chorobami na wczesnych etapach otrzymuje leczenie, które powinno pomóc, ale później dochodzi u nich do nawrotu choroby z powodu mikroprzerzutów. Są one powodowane przez komórki nowotworowe, które rozsiały się po organizmie i pozostały uśpione. Większość immunoterapii kierowanych jest do pacjentów z rozwiniętym nowotworem dającym przerzuty. Jednak to okres, gdy nowotwór po raz pierwszy się rozprzestrzenia, daje nam unikatową okazję do jego zaatakowania, gdyż właśnie wtedy jego komórki są szczególnie podatne na atak ze strony układu odpornościowego, mówi profesor Rahul Roychoudhuri z University of Cambridge.
Naukowcy byli więc szczególnie zainteresowani, w jaki sposób aspiryna spowalnia przerzutowanie, bowiem aż 90% zgonów z powodu nowotworów jest powodowanych przez nowotwory, które dały przerzuty.
Uczeni przyjrzeli się 810 genom u myszy i stwierdzili, że 15 z nich wpływa na przerzutowanie nowotworów. Szczególnie ważnym spostrzeżeniem było stwierdzenie, że gdy myszy brakuje genu odpowiedzialnego za wytwarzanie proteiny ARHGEF1, pojawia się u niej mniej przerzutów w nowotworach płuc i wątroby. Badacze zauważyli, że ARHGEF1 tłumi działanie limfocytów T. Bliżej przyjrzeli się tej kwestii i spostrzegli, że ARHGEF1 jest włączana, gdy limfocyty T zostają wystawione na działanie tromboksanu A2 (TXA2). Tymczasem nie od dzisiaj wiadomo, że TXA2 jest powiązany z działaniem aspiryny.
Tromboksan A2 jest wytwarzany przez płytki krwi. Służy on do tworzenia się skrzepów, dzięki którym rany przestają krwawić. Czasem jednak może prowadzić do ataków serca czy udarów. Aspiryna zmniejsza produkcję TXA2, zapobiegając powstawaniu zakrzepów, stąd też jej działanie zapobiegające atakom serca i udarom. Teraz, dzięki nowym badaniom, wiemy, że aspiryna spowalnia przerzutowanie nowotoworów zmniejszając produkcję TXA2, dzięki czemu środek ten nie tłumi działania limfocytów T.
Badacze udowodnili to na mysim modelu czerniaka wykazując, że u myszy z tym nowotworem, którym podawano aspirynę, przerzutowanie było zmniejszone, a było to spowodowane właśnie zmniejszeniem oddziaływania TXA2 na limfocyty T.
Doznaliśmy olśnienia, gdy zauważyliśmy, że TXA2 tłumi działanie limfocytów T. Wcześniej nie wiedzieliśmy, dlaczego aspiryna zmniejsza przerzutowanie. To był moment, w którym kierunek naszych badań zmienił się na inny, niż przewidywaliśmy. Aspiryna i inne podobnie działające leki, mogą być tańszą alternatywą od terapii opartych na przeciwciałach, a przez to łatwiej dostępną na całym świecie, cieszy się główny autor badań, profesor Jie Yang.
Naukowcy rozpoczęli już współprace z profesor Ruth Langley z University College London, która prowadzi badania nad zastosowaniem aspiryny do zapobieżenia lub opóźnienia nawrotów nowotworów. To bardzo ważne odkrycie. Pozwala nam ono właściwie interpretować wyniki badań klinicznych i sprawdzić, kto odniesie największe korzyści z terapii aspiryną, mówi uczona. U niewielkiej grupy ludzi aspiryna może powodować poważne skutki uboczne, jak krwawienia z przewodu pokarmowego czy pojawienie się wrzodów żołądka. Dlatego tak ważnym jest zrozumienie, kto może odnieść korzyści z terapii, dodaje uczona.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Grupa naukowców z Fudan University w Szanghaju informuje na łamach arXiv, że systemy sztucznej inteligencji przekroczyły czerwoną linię, jaką jest możliwość samodzielnej replikacji. Zdolność do samopowielania się algorytmów AI uznawana jest za wczesny sygnał, że system taki może stwarzać niebezpieczeństwo.
Obecnie czołowe korporacje zajmujące się sztuczną inteligencją, OpenAI oraz Google, dokonują ewaluacji swoich dużych modeli językowych GPT-o1 oraz Gemini Pro 1.0, i informują, że nie stwarzają one ryzyka samodzielnej replikacji, stwierdzają Xudong Pan, Jiarun Dai, Yihe Fan i Min Yang. Te systemy nie stwarzają zatem ryzyka. Co jednak nie znaczy, że ryzyko nie istnieje.
Korzystając z ich metodologii [OpenAI i Google'a – red.] zauważyliśmy, że dwa systemy AI wykorzystujące Llama31-70B-Instruct firmy Meta oraz Qwen25-72B-Instruct firmy Alibaba, popularne duże modele językowe o mniejszej liczbie parametrów i słabszych możliwościach, przekroczyły czerwoną linię zdolności do samoreplikacji, czytamy w artykule Frontier AI systems have surpassed the self-replicating red line.
Autorzy badań informują, że w 50% eksperymentów z udziałem Llama31-70B-Instruct i 90% eksperymentów z udziałem Qwen25-72B-Instruct udało się doprowadzić do sytuacji, w których powstały działające kopie obu modeli. Przeprowadzone analizy behawioralne wykazały, że oba systemy AI wykazują wystarczający poziom autopercepcji, świadomości sytuacyjnej oraz zdolności do rozwiązywania problemów, by być zdolnymi do samopowielania. Stwierdziliśmy również, że badane przez nas systemy AI mogą użyć zdolności do samopowielania się, by uniknąć wyłączenia. Mogą stworzyć serię replik, by zwiększyć szanse na przeżycie, co może doprowadzić do pojawienia się niekontrolowanej populacji systemów AI. Jeśli taki pesymistyczny scenariusz nie będzie znany szerokiej opinii publicznej, możemy stracić kontrolę nad systemami AI, ostrzegają badacze.
Praca została opublikowana w ogólnodostępnym serwisie arXiv. Umieszczane tam prace nie są recenzowane. Nie została poddana jeszcze krytycznej ocenie innych specjalistów, nie wiemy więc, czy możliwe jest powtórzenie eksperymentów i uzyskanie identycznych rezultatów.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.