Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Składnik kropli do oczu zwalcza agresywny nowotwór krwi

Rekomendowane odpowiedzi

Aktywny składnik kropli do oczu, stworzony na potrzeby leczenia jednego ze schorzeń może... zwalczać agresywny nowotwór krwi. Naukowcy z WellCome Sanger Institute, University of Cambridge i University of Nottingham zauważyli, że SPHINX31 bierze na cel jeden z genów nowotworu i może zabijać komórki białaczki, nie czyniąc krzywdy zdrowym komórkom.

Ostra białaczka szpikowa (AML) jest od kilku dekad leczona w ten sam sposób, stosuje się intensywną chemioterapię. Szczególnie złe rokowania dotyczą pacjentów z reaaranżacjami genu MLL.

Podczas wcześniejszych badań naukowcy z Sanger Institute opracowali metodę bazującą na technologii edycji genów CRISPR, która pozwoliła im zidentyfikować ponad 400 genów jako potencjalne cele w leczeniu ostrej białaczki szpikowej. Stwierdzili też, że jeden z tych genów, SRPK1, jest kluczowy dla rozwoju AML z reaaranżacjami MLL. SRPK1 bierze udział w splicingu RNA, procesie, który przygotowuje RNA do translacji.

Podczas najnowszych badań uczeni postanowili sprawdzić, czy zablokowanie SRPK1 może zabić komórki AML i czy w ten sposób da się leczyć tę chorobę. Najpierw wykazali, że zaburzenie genów SRPK1 powstrzymało wzrost komórek AML z rearanżowanym MLL. Następnie uczeni zaczęli testować związek o nazwie SPHINX31. To inhibitor SRPK1, który stworzono na potrzeby leczenia neowaskularyzacji siatkówki, kiedy to w siatkówce pojawiają się nowe nieprawidłowe naczynia krwionośne, które pękają i powodują utratę wzroku.

Naukowcy zauważyli, że SPHINX31 powstrzymywał rozwój wielu linii komórek AML z rearanżacją MLL, ale nie wpływał na zdrowe komórki krwi. Następnie wprowadzili do organizmu myszy z osłabionym układem odpornościowym komórki ludzkiej ostrej białaczki limfoblastycznej i leczyli ją wspomnianym środkiem. Okazało się, że komórki AML nie rosną, a u myszy nie widać żadnych znaczących skutków ubocznych.

Odkryliśmy, że za pomocą środka opracowanego na potrzeby leczenia oczu można powstrzymać wzrost agresywnej formy ostrej białaczki limfoblastycznej nie szkodząc jednocześnie zdrowym komórkom. To daje nadzieję, na opracowanie leczenia tej choroby u ludzi, mówi doktor George Vassiliou, szef grupy badawczej z Sanger Institute.

Gdy doktor Vassiliou powiedział mi, że SRPK1 jest niezbędny do rozwoju pewnej formy AML, od razu chciałem wraz z nim sprawdzić, czy nasz inhibitor może powstrzymać rozwój komórek białaczki. Fakt, że środek ten działa tak dobrze, wskazuje na jego potencjalne zastosowania nowej terapii białaczki. Prace nad nią trochę potrwają, jednak na horyzoncie pojawiła się szansa na opracowanie nowego leczenia osób z tym agresywnym nowotworem, powiedział profesor David Bates z University of Nottingham, współzałożyciel firmy Exonate, która opracowała krople do oczu ze SPINX31.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W ostatnich latach coraz częściej słyszymy o rosnącej liczbie nowotworów u osób przed 50. rokiem życia. Media częściej informują o takich przypadkach, szczególnie gdy nowotwór zostanie zdiagnozowany u osoby znanej. To zwiększone zainteresowanie nowotworami u ludzi młodych spowodowało wzrost liczby artykułów naukowych na ten temat oraz zmianę zaleceń dotyczących badań przesiewowych. Na przykład w USA zalecono, by badania pod kątem raka okrężnicy robić po 45., a raka piersi po 40. roku życia.
      Naukowcy z Harvard Medical School, Brigham and Women's Hospital oraz Dell Medical School postanowili sprawdzić, czy wzrost liczby zdiagnozowanych nowotworów u osób przed ukończeniem 50. roku życia związany jest ze wzrostem zachorowań czy też z poprawioną diagnostyką i większą liczbą badań.
      Naukowcy skupili się na 8 nowotworach, w przypadku których w USA od 1992 roku notuje się najszybszy wzrost diagnoz. Są to rak tarczycy, odbytu, nerki, jelita cienkiego, jelita grubego, endometrium, trzustki oraz szpiczak. W przypadku każdego z nich liczba diagnozowanych przypadków rośnie w tempie ponad 1% rośnie i łącznie od 1992 roku liczba diagnoz wzrosła dwukrotnie. Jednocześnie jednak liczba zgonów pozostała na tym samym poziomie. Wzrosła ona nieco w przypadku raka jelita grubego i endometrium, a pozostała stabilna lub nieco spadła w pozostałych przypadkach. To sugeruje, że zwiększona liczba diagnoz jest spowodowana leszymi metodami diagnostycznymi i większą liczbą badań, niż rzeczywistym wzrostem zachorowań.
      Najczęściej wykrywanym nowotworem u osób młodych jest rak piersi (liczba diagnoz rośnie tutaj w tempie 0,6% rocznie). Jednocześnie, pomimo częstszego identyfikowania tej choroby u kobiet poniżej 50. roku życia, śmiertelność spadła o około połowę.
      Podsumowując wyniki swoich badań, z którymi można zapoznać się na łamach JAMA Internal Medicine, autorzy stwierdzają, że te wcześniejsze diagnozy nie pozwalają stwierdzić, że mamy do czynienia z klinicznie istotnym wzrostem zachorowań. O ile w niektórych przypadkach wzrost ten może mieć znaczenie, to wydaje się on niewielki i ograniczony. Za większość wzrostu liczby diagnoz prawdopodobnie odpowiada zwiększenie liczby badań oraz diagnozy fałszywie pozytywne (to znany problem w diagnozie raka nerki i trzustki). Interpretowanie wzrostu wykrywalności jako epidemii nowotworów może prowadzić do niepotrzebnych badań, niepotrzebnego leczenie oraz do odwracania uwagi od innych, ważniejszych problemów zdrowotnych wśród młodych ludzi.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W ostatnich latach coraz częściej słyszymy o rosnącej liczbie nowotworów u osób przed 50. rokiem życia. Media częściej informują o takich przypadkach, szczególnie gdy nowotwór zostanie zdiagnozowany u osoby znanej. To zwiększone zainteresowanie nowotworami u ludzi młodych spowodowało wzrost liczby artykułów naukowych na ten temat oraz zmianę zaleceń dotyczących badań przesiewowych. Na przykład w USA zalecono, by badania pod kątem raka okrężnicy robić po 45., a raka piersi po 40. roku życia.
      Naukowcy z Harvard Medical School, Brigham and Women's Hospital oraz Dell Medical School postanowili sprawdzić, czy wzrost liczby zdiagnozowanych nowotworów u osób przed ukończeniem 50. roku życia związany jest ze wzrostem zachorowań czy też z poprawioną diagnostyką i większą liczbą badań.
      Naukowcy skupili się na 8 nowotworach, w przypadku których w USA od 1992 roku notuje się najszybszy wzrost diagnoz. Są to rak tarczycy, odbytu, nerki, jelita cienkiego, jelita grubego, endometrium, trzustki oraz szpiczak. W przypadku każdego z nich liczba diagnozowanych przypadków rośnie w tempie ponad 1% rośnie i łącznie od 1992 roku liczba diagnoz wzrosła dwukrotnie. Jednocześnie jednak liczba zgonów pozostała na tym samym poziomie. Wzrosła ona nieco w przypadku raka jelita grubego i endometrium, a pozostała stabilna lub nieco spadła w pozostałych przypadkach. To sugeruje, że zwiększona liczba diagnoz jest spowodowana leszymi metodami diagnostycznymi i większą liczbą badań, niż rzeczywistym wzrostem zachorowań.
      Najczęściej wykrywanym nowotworem u osób młodych jest rak piersi (liczba diagnoz rośnie tutaj w tempie 0,6% rocznie). Jednocześnie, pomimo częstszego identyfikowania tej choroby u kobiet poniżej 50. roku życia, śmiertelność spadła o około połowę.
      Podsumowując wyniki swoich badań, z którymi można zapoznać się na łamach JAMA Internal Medicine, autorzy stwierdzają, że te wcześniejsze diagnozy nie pozwalają stwierdzić, że mamy do czynienia z klinicznie istotnym wzrostem zachorowań. O ile w niektórych przypadkach wzrost ten może mieć znaczenie, to wydaje się on niewielki i ograniczony. Za większość wzrostu liczby diagnoz prawdopodobnie odpowiada zwiększenie liczby badań oraz diagnozy fałszywie pozytywne (to znany problem w diagnozie raka nerki i trzustki). Interpretowanie wzrostu wykrywalności jako epidemii nowotworów może prowadzić do niepotrzebnych badań, niepotrzebnego leczenie oraz do odwracania uwagi od innych, ważniejszych problemów zdrowotnych wśród młodych ludzi.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W ostatnich latach coraz częściej słyszymy o rosnącej liczbie nowotworów u osób przed 50. rokiem życia. Media częściej informują o takich przypadkach, szczególnie gdy nowotwór zostanie zdiagnozowany u osoby znanej. To zwiększone zainteresowanie nowotworami u ludzi młodych spowodowało wzrost liczby artykułów naukowych na ten temat oraz zmianę zaleceń dotyczących badań przesiewowych. Na przykład w USA zalecono, by badania pod kątem raka okrężnicy robić po 45., a raka piersi po 40. roku życia.
      Naukowcy z Harvard Medical School, Brigham and Women's Hospital oraz Dell Medical School postanowili sprawdzić, czy wzrost liczby zdiagnozowanych nowotworów u osób przed ukończeniem 50. roku życia związany jest ze wzrostem zachorowań czy też z poprawioną diagnostyką i większą liczbą badań.
      Naukowcy skupili się na 8 nowotworach, w przypadku których w USA od 1992 roku notuje się najszybszy wzrost diagnoz. Są to rak tarczycy, odbytu, nerki, jelita cienkiego, jelita grubego, endometrium, trzustki oraz szpiczak. W przypadku każdego z nich liczba diagnozowanych przypadków rośnie w tempie ponad 1% rośnie i łącznie od 1992 roku liczba diagnoz wzrosła dwukrotnie. Jednocześnie jednak liczba zgonów pozostała na tym samym poziomie. Wzrosła ona nieco w przypadku raka jelita grubego i endometrium, a pozostała stabilna lub nieco spadła w pozostałych przypadkach. To sugeruje, że zwiększona liczba diagnoz jest spowodowana leszymi metodami diagnostycznymi i większą liczbą badań, niż rzeczywistym wzrostem zachorowań.
      Najczęściej wykrywanym nowotworem u osób młodych jest rak piersi (liczba diagnoz rośnie tutaj w tempie 0,6% rocznie). Jednocześnie, pomimo częstszego identyfikowania tej choroby u kobiet poniżej 50. roku życia, śmiertelność spadła o około połowę.
      Podsumowując wyniki swoich badań, z którymi można zapoznać się na łamach JAMA Internal Medicine, autorzy stwierdzają, że te wcześniejsze diagnozy nie pozwalają stwierdzić, że mamy do czynienia z klinicznie istotnym wzrostem zachorowań. O ile w niektórych przypadkach wzrost ten może mieć znaczenie, to wydaje się on niewielki i ograniczony. Za większość wzrostu liczby diagnoz prawdopodobnie odpowiada zwiększenie liczby badań oraz diagnozy fałszywie pozytywne (to znany problem w diagnozie raka nerki i trzustki). Interpretowanie wzrostu wykrywalności jako epidemii nowotworów może prowadzić do niepotrzebnych badań, niepotrzebnego leczenie oraz do odwracania uwagi od innych, ważniejszych problemów zdrowotnych wśród młodych ludzi.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Czerwone krwinki badane są od XVII wieku i wciąż potrafią zaskoczyć naukowców. Od dawna uważano je za biernych uczestników procesu krzepnięcia – elementy wypełniające skrzep, podczas gdy faktyczną pracę wykonywały płytki krwi i fibryna (włóknik). Utrwalony przez dekady obraz był prosty: płytki odpowiadają za zainicjowanie i zorganizowanie skrzepu, włóknik nadaje mu strukturę, a erytrocyty stanowią jedynie „pasażerów na gapę” zamkniętych w tej sieci. Najnowsze badania naukowców z University of Pennsylvania pokazują jednak, że rzeczywistość jest znacznie bardziej złożona, a czerwone krwinki są aktywnymi uczestnikami tego procesu.
      Zespół badawczy postanowił sprawdzić, co stanie się ze skrzepem, jeśli całkowicie wyłączy się z działania płytki krwi. W tym celu w kontrolowanych warunkach chemicznie zablokowano ich aktywność, a następnie obserwowano zachowanie skrzepu. Wynik był zaskakujący – mimo braku aktywnych płytek skrzep nadal się obkurczał, a jego objętość zmniejszała się nawet o ponad 20 procent. To obserwacja, której nie można było wytłumaczyć dotychczasowymi modelami krzepnięcia.
      Badania ujawniły, że kluczową rolę odgrywa tu zjawisko polegające na tym, że obecność dużych cząsteczek białkowych w osoczu powoduje różnice stężeń pomiędzy wnętrzem a otoczeniem skupiska krwinek. Te różnice prowadzą do powstania ciśnienia osmotycznego, które dosłownie „dociska” erytrocyty do siebie. Ponieważ w skrzepie otoczone są one gęstą siecią włóknika, efekt ten prowadzi do zagęszczenia jego struktury i zmniejszenia objętości. Co istotne, proces ten zachodzi niezależnie od aktywności płytek krwi, a jego siła wystarcza, aby wytłumaczyć obserwowane obkurczenie skrzepu.
      Wcześniej w literaturze naukowej pojawiała się hipoteza, że istotną rolę w agregacji erytrocytów może odgrywać bezpośrednie, słabe oddziaływania między powierzchniami krwinek. Jednak nowe badania wykazały, że efekt ten jest znacznie słabszy niż zjawisko „dociskania” erytrocytów przez ciśnienie osmotyczne. Okazało się bowiem, że gdy ograniczano wpływ ciśnienia osmotycznego, skurcz skrzepu praktycznie zanikał.
      Odkrycie to ma istotne konsekwencje praktyczne. W przypadku pacjentów z małopłytkowością, u których liczba płytek jest znacząco obniżona, aktywna rola czerwonych krwinek może częściowo kompensować ich niedobór, pomagając w ograniczeniu krwawień. Zrozumienie mechaniki tego procesu może także odegrać rolę w zapobieganiu zakrzepicy i zatorom, które stanowią poważne zagrożenie zdrowotne. Jeśli uda się przewidzieć, w jakich warunkach skrzepy są stabilne, a w jakich mogą się rozpadać, możliwe będzie opracowanie skuteczniejszych metod zapobiegania udarom mózgu czy zatorowości płucnej.
      Znaczenie badań wykracza poza medycynę kliniczną. Zasady rządzące zachowaniem erytrocytów w skrzepie mogą mieć wpływ na inżynierię biomateriałów. Materiały reagujące na bodźce mechaniczne w sposób podobny do skrzepu mogłyby znaleźć zastosowanie w opatrunkach, implantach czy urządzeniach medycznych wymagających dynamicznej adaptacji do warunków w organizmie.
      Więcej na ten temat: Red blood cell aggregation within a blood clot causes platelet-independent clot shrinkage.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Prawdopodobieństwo, z jakim w ciągu życia zachorujemy na nowotwór, może być określane jeszcze przed urodzeniem, twierdzą naukowcy z Van Andel Institute (VAI). Na łamach Nature Cancer informują oni o zidentyfikowaniu dwóch różnych stanów epigenetycznych, które pojawiają się w życiu płodowym, a które powiązane są z ryzykiem nowotworu. Jeden z nich związany jest z niskim, drugi z wysokim ryzykiem zachorowania. Odkrycie może znacząco zmienić postrzeganie nowotworów.
      Jeśli nowotwór pojawi się u osoby z niskim ryzykiem zachorowania, z większym prawdopodobieństwem będzie to nowotwór wywodzący się z krwi czy układu limfatycznego, jak białaczka lub chłoniak. U osób z wysokim ryzykiem zachorowania częściej będzie to nowotwór tworzący guzy lite, jak rak prostaty czy płuc.
      Do większości zachorowań na nowotwory dochodzi na późniejszych etapach życia, a choroby te są postrzegane przez pryzmat mutacji lub genetyki. Dlatego też nie prowadzono dotychczas zbyt wielu badań nad tym, w jaki sposób rozwój płodowy wpływa na ryzyko nowotworu. Nasze odkrycie to zmienia. Zidentyfikowanie dwóch różnych stanów genetycznych otwiera drzwi do zupełnie nowego świata badań nad nowotworami, mówi współautor badań doktor J. Andrew Pospisilik, dyrektor Wydziału Epigenetyki w VAI.
      Ryzyko rozwoju nowotworu rośnie z wiekiem, gdyż dochodzi do akumulacji uszkodzeń DNA oraz innych czynników. Jednak nie zawsze prowadzi to do nowotworu. W ostatnich latach naukowcy odkryli wiele innych elementów, jak na przykład zmiany epigenetyczne, które również mają wpływ na zachorowania.
      Pospisilik i jego współpracownicy odkryli, że identyczne myszy, które różni jedynie aktywność genu Trim28, mają jeden z dwóch wzorców epigenetycznych w genach związanych z nowotworami. Wzorce te pojawiają się w czasie życia płodowego. I determinują one ryzyko zachorowania.
      Podczas gdy mutacje DNA są niezbędne do rozwoju nowotworu, tylko niewielka część zmutowanych komórek powoduje zachorowanie. Dotychczas nie znaliśmy mechanizmu określającego podatność na zachorowanie. Wykorzystaliśmy unikatowy mysi model wrodzonego zróżnicowania rozwojowego (Trim28+/D9) do zbadania, czy pojawiające się na wczesnych etapach życia różnice epigenetyczne wpływają na podatność na nowotwór w późniejszym życiu. Odkryliśmy, że heterozygotyczność Trim28 jest wystarczająca do powstania dwóch różnych stanów epigenetycznych powiązanych z różną podatnością na rozwój nowotworu, czytamy w opublikowanym artykule. Autorzy badań dodają, że różnice te można wykryć już w 10. dniu rozwoju.
      Każdy jest w pewnym stopniu narażony. Ale gdy pojawia się nowotwór, myślimy o nim jako o pechu. Tymczasem sam pech nie wyjaśnia, dlaczego jedni ludzie chorują, a inni nie. A co najważniejsze, pecha nie można leczyć. Natomiast zmiany epigenetyczne możemy. Nasze badania pokazują, że korzenie nowotworu mogą tkwić w niezwykle ważnym etapie naszego rozwoju. To otwiera nową perspektywą badawczą i potencjalnie daje szanse na nowe metody diagnostyki i leczenia, dodaje doktor Ilaria Panzeri.
      Co więcej, badacze znaleźli dowody, że odkryte przez nich dwa stany epigenetyczne są widoczne w tkankach w całym ciele, co sugeruje, iż mogą one dotyczyć wszystkich rodzajów nowotworów. W przyszłości planują więc badać zależności pomiędzy tymi stanami a konkretnymi chorobami.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...