Sign in to follow this
Followers
0
Mikrobiomowe przepychanki w dziele sztuki
By
KopalniaWiedzy.pl, in Ciekawostki
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Nowojorskiego Instytutu Technologii (NYIT) odkryli w gąbkach kuchennych bakteriofagi, czyli wirusy atakujące bakterie. W dobie narastającej lekooporności fagi mogą nas wspomóc w walce z patogenami.
Studenci z NYIT izolowali bakterie z własnych gąbek kuchennych. Później wykorzystali je w roli przynęty, by sprawdzić, jakie fagi mogą je atakować. Dwóm osobom udało się odkryć fagi infekujące bakterie.
Nasze badanie ilustruje wartość poszukiwania wszelkich środowisk mikrobiologicznych, w których mogą występować potencjalnie użyteczne bakteriofagi - podkreśla Brianna Weiss.
Amerykanie postanowili zamienić wykryte fagi i sprawdzić, czy mogą one infekować bakterie wyizolowane przez drugiego studenta. Okazało się, że tak. Zaczęliśmy się więc zastanawiać, czy mimo pochodzenia z 2 różnych gąbek nie były to przypadkowo te same szczepy bakterii.
By to rozstrzygnąć, zespół porównał DNA obu szczepów. Okazało się, że reprezentują one rodzinę Enterobacteriaceae. Warto odnotować, że do rodziny Enterobacteriaceae należy większość bakterii Gram-ujemnych wykrywanych w tlenowych hodowlach stolca. Bywa jednak, że jako drobnoustroje oportunistyczne jej przedstawiciele powodują zakażenia szpitalne.
Choć szczepy były blisko spokrewnione, testy biochemiczne wskazały na różnice chemiczne między nimi. Te różnice są istotne dla ustalenia zakresu bakterii zakażanych przez faga [...]. Kontynuując badania, mamy nadzieję wyizolować i opisać więcej fagów z różnych ekosystemów mikrobiologicznych; może niektóre z nich uda się wykorzystać do leczenia lekoopornych infekcji bakteryjnych - podsumowuje Weiss.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Odkryto mechanizm obronny, który pozwala skórze aktywnie zabijać bakterie. Centralną rolę spełnia w nim interleukina-6 (IL-6). Jej metodę działania będzie można wykorzystać do zapobiegania zakażeniom ran.
Kolonizacja ran skóry przez bakterie lub inne patogeny może prowadzić do ciężkiego stanu zapalnego. W najgorszych przypadkach kończy się to sepsą albo amputacją. Ze względu na rosnącą lekooporność spada liczba dostępnych opcji terapeutycznych. Ostatnio jednak zespół dr. Franka Siebenhaara z Charité w Berlinie zidentyfikował nowy endogenny mechanizm, który może pomóc w zapobieganiu infekcjom ran bez stosowania antybiotyków.
Niemcy oceniali, w jakim stopniu będące elementem układu immunologiczne komórki tuczne (mastocyty) są zaangażowane w odpowiedź skóry gospodarza na bakteryjne zakażenie rany i gojenie ran.
Posługując się modelem zwierzęcym (szczepami myszy), akademicy badali wpływ braku mastocytów na gojenie się ran po zakażeniu pałeczkami ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa). Okazało się, że pod nieobecność komórek tucznych 5. dnia po infekcji liczba bakterii obecnych w ranie była 20-krotnie wyższa. Wskutek tego zakażona rana zamykała się kilka dni dłużej.
Autorzy raportu z pisma PNAS wyjaśniają, że "zabójcze" działanie mastocytów jest wynikiem uwalniania interleukiny-6. Stymuluje ona keratynocyty do wydzielania peptydów antydrobnoustrojowych.
Nasze badanie pokazało naturę i zakres zaangażowania komórek tucznych w skórny mechanizm obrony przed bakteriami. Pomaga nam to lepiej zrozumieć znacznie mastocytów w ludzkim organizmie; wiemy już, że ich rola wykracza poza bycie skromnymi mediatorami reakcji alergicznych.
Pogłębiając wiedzę nt. IL-6 i jej kluczowych funkcji, Niemcy stwierdzili, że podanie interleukiny-6 przed zakażeniem rany skutkowało lepszą obroną przed bakteriami. Wyniki udało się powtórzyć w ludzkiej tkance. Teoretycznie można by rozważyć podawanie IL-6 bądź substancji o podobnym mechanizmie działania w ramach zapobiegania infekcjom ran.
W kolejnym kroku ocenimy funkcje mastocytów oraz IL-6 u pacjentów z chronicznymi problemami z gojeniem ran.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Pewne grzyby przenoszą się z jelita do trzustki, zwiększają swoją populację ponad 1000-krotnie i sprzyjają wzrostowi komórek nowotworowych. Opublikowane w Nature badania jako pierwsze zapewniają silne dowody, że mykobiom (społeczność grzybów z trzustki) może wyzwalać zmiany, które przekształcają normalne komórki w przewodowego gruczolakoraka trzustki (ang. pancreatic ductal adenocarcinoma, PDA).
Badania przeprowadzone na myszach i pacjentach z rakiem trzustki pokazały, że grzyby przemieszczają się do trzustki przez przewód trzustkowy, który odprowadza z trzustki sok trzustkowy.
Zespół z Uniwersytetu Nowojorskiego (NYU) zauważył także, że podawanie myszom silnego leku przeciwgrzybicznego zmniejszało w ciągu 30 tygodni wagę guza (PDA) o 20-40%.
O ile wcześniejsze badania naszego zespołu pokazały, że bakterie przemieszczają się z jelita do trzustki, o tyle najnowsze studium po raz pierwszy potwierdza, że grzyby także odbywają takie wyprawy. Ponadto [wykazaliśmy, że] związane z tym zmiany populacji grzybów sprzyjają zapoczątkowaniu i wzrostowi guza - podkreśla dr George Miller.
Zespół z NYU dodaje, że choć Amerykańskie Towarzystwo Onkologiczne uznaje za przyczyny raka trzustki wirusy, bakterie i pasożyty, żadne z wcześniejszych badań nie połączyło z tą chorobą grzybów.
By ustalić, czy mykobiom jest reprogramowany, gdy prawidłowe komórki zmieniają się w nowotworowe (gdy zachodzi nowotworzenie), przez 30 tyg. badano próbki kału myszy zdrowych i z rakiem trzustki. By zidentyfikować i zliczyć obecne gatunki grzybów, naukowcy przeprowadzili analizy genomiczne i statystyczne. Żeby prześledzić migracje przez jelito i trzustkę, grzyby znakowano fluorescencyjnymi białkami.
Naukowcy zaobserwowali znaczące różnice w wielkości i składzie populacji grzybów zdrowej i zmienionej chorobowo trzustki. Największy wzrost populacji (zarówno u myszy, jak i w ludzkich tkankach) stwierdzono w przypadku rodzaju Malassezia. Nieprawidłowo podwyższona liczebność występowała również w przypadku rodzajów Parastagonospora, Saccharomyces i Septoriella.
Od dawna wiadomo, że grzyby z rodzaju Malassezia, które generalnie występują na skórze, w tym na skórze głowy, są odpowiedzialne za łupież i niektóre postaci egzemy. Ostatnie badania powiązały je jednak dodatkowo z nowotworami skóry i jelita grubego. Nasze nowe ustalenia dostarczają dowody, że dużo grzybów Malassezia występuje również w guzach trzustki - opowiada prof. Deepak Saxena.
By przetestować wpływ zmieniających się grzybowych populacji na nowotwór, akademicy przeleczyli myszy amfoterycyną B (antybiotykiem przeciwgrzybicznym o szerokim spektrum działania). Okazało się, że masa guza spadła, o 20-30% zmniejszyła się też częstość występowania dysplazji.
Wyeliminowanie grzybów o 15-25% wzmocniło także antynowotworowy wpływ standardowej chemioterapii gemcytabiną - dodaje dr Berk Aykut.
Gdy trzustki myszy zostały w większości oczyszczone z grzybów przez leczenie, zespół badał, co się stanie z guzem, jeśli na zasiedlenie narządu pozwoli się tylko pewnym gatunkom grzybów. Okazało się, że guz rósł 20% szybciej w trzustkach ponownie zasiedlonych Malassezia (nie działo się tak jednak w obecności innych często występujących grzybów).
Amerykanie tłumaczą, że grzyby zwiększają ryzyko raka, aktywując układ dopełniacza; wcześniejsze badania wykazały bowiem, że w obecności pewnych nieprawidłowości genetycznych dopełniacz sprzyja agresywnemu wzrostowi tkanki.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Podawanie antybiotyków wcześniakom może mieć długotrwałe negatywne skutki dla ich zdrowia, informują naukowcy z Washington University w St. Louis. Niemal wszystkie wcześniaki otrzymują przez pierwsze tygodnie antybiotyki, które mają chronić je przed potencjalnie śmiertelnymi infekcjami. To ratuje ich życie, ale niszczy mikrobiom jelit.
Autorzy artykułu opublikowanego na łamach Nature Microbiology sugerują, by starannie dobierać antybiotyki podawane wcześniakom tak, by zminimalizować ich negatywny wpływ na mikrobiom jelit. Jako, że mikrobiom ten odgrywa kolosalną rolę, jego naruszenie może skutkować rozwojem chorób w późniejszym życiu.
Naukowcy z St. Louis zauważyli, że półtora roku po opuszczeniu przez wcześniaki szpitala wciąż widać u nich skutki podawania antybiotyków. W porównaniu z dziećmi urodzonymi w terminie, które nie brały antybiotyków, w mikrobiomie wcześniaków występuje więcej bakterii związanych z pojawianiem się chorób, mniej bakterii powiązanych z dobrym stanem zdrowia oraz więcej antybiotykoopornych bakterii.
Bakteriami, które z największym prawdopodobieństwem są w stanie przetrwać antybiotykoterpapię, nie są bakterie wiązane ze zdrowiem jelit. Skład mikrobiomu w zdecydowanej mierze ustala się do 3. roku życia i pozostaje dość stabilny. Jeśli zatem bakterie chorobotwórcze zdobędą tam przyczółki we wczesnym dzieciństwie, to człowiek będzie odczuwał tego skutki przez długi czas. Jedna lub dwie dawki antybiotyków w pierwszych tygodniach życia mogą mieć swoje konsekwencje, gdy człowiek ma 40 lat, wyjaśnia profesor Gautam Dantas, specjalista patologi, mikrobiologii i inżynierii biomedycznej.
Zdrowa flora jelitowa jest powiązana ze zmniejszonym ryzykiem wielu chorób immunologicznych i metabolicznym, w tym ze zmniejszonym ryzykiem występowania alergii, cukrzycy, otyłości czy nieswoistego zapalenia jelit.
Dantas i jego zespół chcieli dowiedzieć się, czy u wcześniaków po antybiotykoterapii mikrobiom jelit powraca do normy. W tym celu przeanalizowali 437 próbek kału pobranych od 58 dzieci w wieku 0–21 miesięcy. Wśród nich znajdowało się 41 dzieci, które urodziły się średnio o 10 tygodni zbyt wcześnie. Pozostałe dzieci były urodzone w terminie.
Wszystkim wcześniakom podawano antybiotyki. Dziewięcioro z dzieci otrzymało pojedynczą dawkę, a pozostałych 32 otrzymało średnio 8 dawek, które były im podawane przez połowę ich pobytu na oddziale intensywnej opieki neonatologicznej. Żadne z dzieci urodzonych w terminie nie otrzymało antybiotyków.
Badania wykazały, że wcześniaki, którym podawano liczne dawki antybiotyków, w wieku 21 miesięcy miały w jelitach znacznie więcej antybiotykoopornych bakterii, niż wcześniaki, którym podano pojedynczą dawkę oraz dzieci urodzone w terminie. Obecność antybiotykoopornych bakterii w jelitach niekoniecznie musi oznaczać kłopoty, o ile bakterie te w jelitach pozostaną. Jeśli jednak przedostaną się do krwioobiegu, układu moczowego czy innych części ciała, mogą wywołać trudne w leczeniu infekcje.
Uczeni hodowali też bakterie, które pozyskali z próbek w odstępach 8–10 miesięcy. Okazało się, że antybiotykooporne bakterie u starszych dzieci były dokładnie tymi samymi szczepami, jakie pozyskano, gdy dzieci te były młodsze. To nie były podobne bakterie. To były te same szczepy. Antybiotyki otworzyły im drogę do skolonizowania jelit, a gdy już się tam znalazły, nie pozwoliły się stamtąd usunąć. I mimo tego, że nie wykazaliśmy, by bakterie te spowodowały zachorowania u badanych dzieci, to są te same rodzaje bakterii, które wywołują infekcje układu moczowego, układu krwionośnego i inne problemy. Mamy tutaj więc do czynienia z sytuacją, w której potencjalne patogeny zasiedlają organizm w pierwszych tygodniach życia i w nim pozostają, mówi Dantas.
Dalsze analizy wykazały, że do 21. miesiąca życia u wszystkich dzieci doszło do zróżnicowania mikrobiomu. To dobry znak, gdyż brak takiego zróżnicowania jest wiązany z licznymi chorobami immunologicznymi i metabolicznymi u dzieci i dorosłych. Jednak zauważono również, że u wcześniaków, które brały wiele antybiotyków, różnicowanie mikrobiomu przebiegało wolniej niż u pozostałych dzieci. Co więcej, mikrobiom dzieci, którym wielokrotnie podawano antybiotyki miał mniej korzystny skład. Występowało u nich mniej bakterii z pożytecznych rodzin takich jak Bifidobacteriaceae, a więcej z grup szkodliwych, takich jak Proteobakterie.
Jednym z autorów badań jest Barbara Warner, dyrektor Wydzaiłu Medycyny Noworodków. W związku z uzyskanymi wynikami doktor Warner, która jest też odpowiedzialna za opiekę nad wcześniakami w Oddziale Intensywnej Opieki Neonatologicznej St. Louis Children's Hospital wydała zalecenie, by zmniejszyć dawki antybiotyków podawane dzieciom. Już nie mówimy: „włączmy antybiotyki, bo lepiej, by były bezpieczne, niż gdybyśmy mieli później żałować, że tego nie zrobiliśmy”, stwierdza Warner. Teraz wiemy, że istnieje ryzyko, iż w ten sposób dokonamy negatywnej selekcji mikroorganizmów, które pozostaną w mikrobiomie i mogą zwiększyć ryzyko zachorowań w dzieciństwie czy późniejszym okresie życia. Znacznie bardziej ostrożnie podchodzimy do podawania antybiotyków i przerywamy terapię natychmiast po tym, jak stwierdzimy, że pozbyliśmy się chorobotwórczych bakterii. Wciąż musimy używać antybiotyków – kwestią bezdyskusyjną jest, że ratują one życie – jednak byliśmy w stanie znacząco obniżyć ich dawki i nie zauważyliśmy przy tym negatywnych skutków dla dzieci.
« powrót do artykułu
-