Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Odkryli nieznany mechanizm powstawania wstrząsu anafilaktycznego
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W ostatnich dekadach rośnie liczba alergii na orzechy. Uczulonych na nie jest coraz więcej dzieci, a alergia zwykle rozwija się przed 12 miesiącem życia. Tymczasem eksperci coraz częściej mówią o tym, że wczesne rozpoczęcie podawania dziecku orzechów zmniejsza ryzyko wystąpienia u niego alergii.
Profesor Graham Roberts z brytyjskiego National Institute for Health and Care Research oraz University of Southampton i profesor Gideon Lack z King's College London i amerykańskiego National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) stanęli na czele grupy badawczej, która zidentyfikowała właściwy moment, w którym dzieciom należy rozpocząć podawanie orzechów. Na łamach Journal of Allergy and Clinical Immunology uczeni informują, że w zależności od zdrowia dziecka orzechy można wprowadzać do diety pomiędzy 4. a 6. miesiącem życia.
Naukowcy przeanalizowali dane z przeprowadzonych przez profesora Lacka kontrolowanych randomizowanych badań Enquiring About Tolerance (EAT) i Learning Early About Peanut Allergy (LEAP) oraz z badań obserwacyjnych Peanut Allergy Sensitization. W badaniach uwzględniano zarówno dzieci, u których ryzyko wystąpienia alergii na orzechy było niskie, jak i takie, u których było ono wysokie. Do tej drugiej grupy należą m.in. dzieci, u których wystąpiła egzema czy uczulenie na białko jaja.
Analizy wykazały, że orzechy najlepiej wprowadzać między 4. a 6. miesiącem życia, a w przypadku dzieci z większym ryzykiem rozwoju alergii lepiej zrobić to w 4. miesiącu. Pożywienie powinno mieć formę gładkiego masła orzechowego lub innych pokarmów przystosowanych do tak małych dzieci, a nie całych orzechów. Należy oczywiście wziąć pod uwagę, czy dziecko jest już gotowe do wprowadzenia pokarmów stałych.
Naukowcy zalecają też, by matki karmiły piersią do co najmniej 6. miesiąca i by do swojej diety wprowadzały orzechy, pomiędzy 4. a 6. miesiącem życia dziecka. Dane pokazują, że jeśli dzieci jadłyby orzechy przed 6. miesiącem życia, to liczba alergików zmniejszyłaby się nawet o 77%. Im później orzechy staną się częścią diety dziecka, tym mniejsza redukcja ryzyka rozwoju alergii.
Przez wiele dekad rodzice celowo unikali podawania dzieciom orzechów, przez co pojawił się strach przed ich wczesnym wprowadzaniem do dity. Ostatnie dowody naukowe pokazują, że prosta i tania metoda [wprowadzenie orzechów do diety kilkumiesięcznego dziecka – red.] może zmienić stan zdrowia całej populacji i przynieść korzyści przyszłym pokoleniom, mówi profesor Roberts.
Już w 2017 roku amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID) wydał zalecenia, by orzechy podawać już dzieciom w wieku 4–6 miesięcy. Wcześniej podobne zalecenia wydano w Australii. Australijscy naukowcy stwierdzili wówczas, że odrzucają dotychczasowe przekonanie, zgodnie z którym odroczony kontakt z alergenami pokarmowymi w dzieciństwie zmniejsza ilość alergii. Nasze nowe zalecenia mówią, że wszystkie dzieci powinny już w pierwszym roku życia otrzymywać pokarmy alergizujące, takie jak masło orzechowe, ugotowane jajka, produkty mleczne i pszenicę. Dotyczy to też dzieci z wysokim ryzykiem rozwoju alergii.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wiosna to dla wielu alergików niezbyt przyjemna pora roku. Są wówczas narażeni na kontakt z większą ilością pyłków roślinnych. Niestety, sytuacja takich osób będzie się pogarszała. Ocieplenie klimatu powoduje bowiem, że sezon pylenia się wydłuża, a wyższy poziom CO2 w atmosferze powoduje, że pyłku jest coraz więcej. Niektóre badania mówią, że w USA i Kanadzie w ciągu 30 lat sezon, w którym pojawiają się pyłki roślin, wydłużył się nawet o 20 dni. Teraz przyszła pora na podobne badania w Europie.
Doktor Annett Menzer i jej koledzy z Uniwersytetu Technicznego w Monachium postanowili sprawdzić, czy w ostatnich dekadach doszło do zmian w transporcie pyłków roślinnych w atmosferze.
Niemieccy badacze skupili się na Bawarii. Wykorzystali dane z 6 stacji monitoringu pyłku rozmieszczonych w całym landzie. Przeanalizowali zebrane przez nie dane i opublikowali artykuł na ten temat we Frontiers in Allergy.
Uczeni odkryli, że w latach 1987–2017 niektóre rośliny, takie jak leszczyna i olcha każdego roku rozpoczynały pylenie nawet o 2 dni wcześniej niż roku poprzedniego. Natomiast pylące później, jak brzoza i jesion, przyspieszyły pylenie średnio o około 0,5 doby/rok.
Pyłek może wędrować wraz z wiatrem przez setki kilometrów. Dodatkowym problemem dla alergików mogą być zmiany wzorców pogodowych powodowanych przez zmiany klimatyczne. Mogą one bowiem prowadzić do tego, że alergik zetknie się z „nowym” gatunkiem pyłku, takim, z którym wcześniej nie miał do czynienia.
Czasem może być bardzo trudno odróżnić pyłek występujący lokalnie od tego przyniesionego z daleka. Dlatego też naukowcy skupili się na pyleniu występującym przed rozpoczęciem sezonu w danym miejscu.
Jeśli, na przykład, w stacji monitoringu był obecny pyłek brzozy, ale lokalne brzozy nie pyliły jeszcze przez co najmniej 10 dni, uznawano, że pyłek pochodzi z daleka. Byliśmy zaskoczeni, że aż w 2/3 przypadków obserwowaliśmy pyłek przed lokalnym sezonem pylenia, mówi Menzel. Naukowcy wyjaśniają, że szczególnie uciążliwy może być dla alergików lekki pyłek, który może przebywać największe odległości.
Naukowcy mówią,że potrzebne są dodatkowe badania, które pozwolą stwierdzić, na ile wcześniej tak naprawdę rozpoczyna się sezon pylenia, zatem na ile wcześniej alergicy narażeni są na kontakt z alergenami. Dotychczas bowiem sezon pylenia określano lokalnie, na podstawie tego, kiedy pyliły rośliny w okolicy. Jednak, jak wynika z powyższych badań, w wielu przypadkach pyłek pojawia się znacznie wcześniej, gdyż jest transportowany na duże odległości.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wiele ludzi jest uczulonych na koty. Niewykluczone, że wydzielanie alergenu jest reakcją obronną kotów przed drapieżnikami. Tak przynajmniej sugerują badania przeprowadzone przez profesora Bryana Fry z University of Queensland.
W Cikananga Wildlife Rescue Centre Fry badał jedynego jadowitego przedstawiciela naczelnych, kukanga. Kukangi to jedyne naczelne posługujące się jadem, a mimo to są w dużej mierze niezbadane. Są często przedmiotem nielegalnego handlu, mówi uczony.
Kukangi wykorzystują swój jad głównie w walce z innymi kukangami, powodując u przeciwnika długo gojące się rany. Gdy jednak kukang ugryzie człowieka, u ugryzionego pojawiają się objawy podobne do wstrząsu anafilaktycznego, dodaje Fry.
Największe jednak zaskoczenie przyniosła analiza jadu kukangów. Przeanalizowaliśmy sekwencję DNA białka z jadu i okazało się, że jest ona identyczna, jak proteina w alergenie kotów. Koty wydzielają tę proteinę i pokrywają nią swoje futro. Dlatego też u ludzi występuje reakcja alergiczna, mówi naukowiec.
Uczeni wysunęli hipotezę, że skoro kukangi wykorzystują tę proteinę do obrony, to dokładnie tak samo może być z kotami. To, że wielu ludzi ma alergię na koty może nie być przypadkiem. To może być mechamizm obronny przed drapieżnikami. Broń w postaci zdolności do wywołania reakcji alergicznej może nie być ograniczona tylko do kukangów. Mogła też wyewoluować u kotów. Chcemy tę hipotezę sprawdzić podczas kolejnych badań.
Naukowciec zauważa, że u ludzi alergia na koty jest tak rozpowszechniona, że tylko niezwykły zbieg okoliczności mógłby spowodować, że taka reakcja jest przypadkowa. To spostrzeżenie otwiera pole do dalszych badań. Ludzie cierpią bowiem też na alergie np. na produkty pszczele. Być może powodny mechanizm obronny występuje też u pszczół i innych zwierząt.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy doszli do tego, w jaki sposób umierające komórki, które przechodzą programowaną śmierć, czyli apoptozę, zapobiegają niebezpiecznym reakcjom immunologicznym. Zespół z German Cancer Research Center (DKFZ) zidentyfikował na komórkach odpornościowych gryzoni receptor, który aktywuje ochronny mechanizm i w ten sposób zapobiega reakcjom autoimmunologicznym.
W organizmie codziennie umiera ogromna liczba komórek. Układ odpornościowy styka się wtedy z dużą ilością białek, które powinny uruchomić odpowiedź immunologiczną. Wydaje się jednak, że apoptyczne komórki aktywnie hamują układ odpornościowy, po to by nie atakował on własnych tkanek.
Wiele lat temu zaczęliśmy się zastanawiać, jaki ochronny mechanizm zapobiega reakcjom autoimmunologicznym, gdy komórki układu odpornościowego, takie jak komórki dendrytyczne, pochwytują resztki martwych komórek - opowiada Peter Krammer.
Ostatnio Krammer i Heiko Weyd znaleźli wraz zespołem odpowiedź na to pytanie. Okazało się, że gdy uruchamiana jest apoptoza, umierająca komórka transportuje na powierzchnię białka z rodziny aneksyn. Aneksyny są dla komórek układu odpornościowego sygnałem stopu i zapobiegają wyzwoleniu odpowiedzi immunologicznej.
Kevin Bode zidentyfikował białko dektynę-1 (ang. dectin-1) jaki receptor wiążący aneksynę na powierzchni komórek dendrytycznych. Dektyna-1 rozpoznaje aneksyny i uruchamia w komórkach dendrytycznych szlak sygnalizacyjny, który ostatecznie hamuje odpowiedź.
Myszy, które nie miały dektyny-1 na powierzchni komórek dendrytycznych, wykazywały silniejszą odpowiedź immunologiczną na umierające komórki. Ponadto zwierzęta pozbawione dektyny-1 rozwinęły w starszym wieku objawy chorób autoimmunologicznych.
Zakładamy, że organizm ma też inne ochronne opcje. To dlatego nieobecność dektyny-1 nie jest widoczna aż do późniejszych etapów życia - wyjaśnia Bode.
Co ciekawe, dektyna-1 spełnia podwójną rolę. W jednym miejscu wiąże aneksyny, w drugim pewne patogeny, a to z kolei wywołuje odpowiedź immunologiczną. W ten sposób odkryliśmy kluczowy immunologiczny punkt kontroli, który w zależności od partnera wiązania albo wyzwala, albo hamuje odpowiedź immunologiczną - podkreśla Krammer.
Interakcję aneksyn z powierzchni umierających komórek z dektyną-1 na komórkach dendrytycznych wykryto najpierw w szalce Petriego. Później przyszedł czas na badanie zjawisk zachodzących u zwierząt wyposażonych w złożony układ odpornościowy.
Ważnym elementem szlaku uruchamianego po związaniu aneksyny z dektyną-1 jest oksydaza NADPH typu 2. (ang. NADPH oxidase 2). Ludzie, którzy nie mają tego enzymu, zapadają na choroby autoimmunologiczne. Obecnie ekipa z DKFZ we współpracy z akademikami z Dziecięcego Szpitala w Zurychu oraz Szpitala Uniwersyteckiego w Heidelbergu bada próbki krwi pacjentów pozbawionych oksydazy NADPH typu 2., by znaleźć punkt zaczepienia do opracowania nowych terapii.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Odkryto mechanizm obronny, który pozwala skórze aktywnie zabijać bakterie. Centralną rolę spełnia w nim interleukina-6 (IL-6). Jej metodę działania będzie można wykorzystać do zapobiegania zakażeniom ran.
Kolonizacja ran skóry przez bakterie lub inne patogeny może prowadzić do ciężkiego stanu zapalnego. W najgorszych przypadkach kończy się to sepsą albo amputacją. Ze względu na rosnącą lekooporność spada liczba dostępnych opcji terapeutycznych. Ostatnio jednak zespół dr. Franka Siebenhaara z Charité w Berlinie zidentyfikował nowy endogenny mechanizm, który może pomóc w zapobieganiu infekcjom ran bez stosowania antybiotyków.
Niemcy oceniali, w jakim stopniu będące elementem układu immunologiczne komórki tuczne (mastocyty) są zaangażowane w odpowiedź skóry gospodarza na bakteryjne zakażenie rany i gojenie ran.
Posługując się modelem zwierzęcym (szczepami myszy), akademicy badali wpływ braku mastocytów na gojenie się ran po zakażeniu pałeczkami ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa). Okazało się, że pod nieobecność komórek tucznych 5. dnia po infekcji liczba bakterii obecnych w ranie była 20-krotnie wyższa. Wskutek tego zakażona rana zamykała się kilka dni dłużej.
Autorzy raportu z pisma PNAS wyjaśniają, że "zabójcze" działanie mastocytów jest wynikiem uwalniania interleukiny-6. Stymuluje ona keratynocyty do wydzielania peptydów antydrobnoustrojowych.
Nasze badanie pokazało naturę i zakres zaangażowania komórek tucznych w skórny mechanizm obrony przed bakteriami. Pomaga nam to lepiej zrozumieć znacznie mastocytów w ludzkim organizmie; wiemy już, że ich rola wykracza poza bycie skromnymi mediatorami reakcji alergicznych.
Pogłębiając wiedzę nt. IL-6 i jej kluczowych funkcji, Niemcy stwierdzili, że podanie interleukiny-6 przed zakażeniem rany skutkowało lepszą obroną przed bakteriami. Wyniki udało się powtórzyć w ludzkiej tkance. Teoretycznie można by rozważyć podawanie IL-6 bądź substancji o podobnym mechanizmie działania w ramach zapobiegania infekcjom ran.
W kolejnym kroku ocenimy funkcje mastocytów oraz IL-6 u pacjentów z chronicznymi problemami z gojeniem ran.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.