Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Limfocyty T, które w przebiegu stwardnienia rozsianego (SR) atakują osłonkę mielinową aksonów, reagują na syntazę GDP-L-fukozy (ang. GDP-L-fucose synthase). Jest to enzym wytwarzany przez komórki ludzkiego organizmu i bakterie, które często wchodzą w skład mikrobiomu jelitowego chorych z SR.

Sądzimy, że komórki odpornościowe są aktywowane w jelicie i później migrują do mózgu, gdzie natrafiwszy na ludzki wariant docelowego antygenu, powodują kaskadę zapalną - wyjaśnia Mireia Sospedra z Uniwersytetu w Zurychu.

W przypadku genetycznie zdefiniowanej podgrupy pacjentów, która została zbadana przez autorów publikacji z pisma Science Translational Medicine, wyniki pokazują, że mikrobiom może odgrywać o wiele większą rolę w patogenezie stwardnienia rozsianego niż dotąd zakładano.

Sospedra ma nadzieję, że rezultaty, do których doszedł jej zespół, zostaną wkrótce przełożone na terapię. W najbliższej przyszłości Szwajcarka zamierza przetestować immunoaktywne składniki syntazy GDP-L-fukozy.

Nasze podejście obiera na cel patologiczne autoreaktywne komórki. Różni się więc od innych dostępnych obecnie terapii, które oddziałują na cały układ odpornościowy. Metody te faktycznie prowadzą do zastopowania postępów choroby, ale osłabiają też układ immunologiczny, co może prowadzić co poważnych efektów ubocznych.

Jak tłumaczy zespół Sospedry, w ramach wspomnianej "oszczędzającej" metody od osób biorących udział w testach klinicznych pobiera się krew, a później w laboratorium do powierzchni czerwonych krwinek przyczepia się fragmenty immunoaktywnych białek. Gdy krew jest ponownie wprowadzana do krwiobiegu, fragmenty te pomagają w reedukacji układu odpornościowego i sprawiają, że jest on w stanie tolerować tkanki własnego mózgu.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z firmy Persephone Biosciences donoszą na łamach Nature Communications Biology, że w mikrobiomie badanych przez nich niemowląt powszechnie zauważalny jest niedobór bakterii z rodzaju Bifidobacterium. Badania, przeprowadzone na reprezentatywnej próbce 412 amerykańskich niemowląt wykazały też, że w mikrobiomie aż 25% z nich ten rodzaj mikroorganizmów w ogóle nie występuje lub występuje poniżej poziomu umożliwiającego wykrycie. To zaś może prowadzić do licznych problemów zdrowotnych.
      Badacze stwierdzają, że mikrobiomy zdominowane przez bifidobakterie mają inną, bardziej korzystną, charakterystykę od mikrobiomów zdominowanych przez inne drobnoustroje. Obserwuje się w nich na przykład mniejszą liczbę genów antybiotykooporności. Z badań nad niemowlętami, które przyszły na świat w wyniku cesarskiego cięcia wynika zaś, że zanik bifidobakterii może przyczyniać się do rozwoju atopii. To zaś może objawiać się alergiami, takimi jak astma, atopowe zapalenie skóry, katar sienny czy nietolerancje pokarmowe.
      Prawdopodobnie około 40% światowej populacji ludzi cierpi na jakąś formę alergii. Coraz więcej danych świadczy o tym, że krytycznym okresem, w którym decyduje się, czy będziemy mieli alergię, jest czas od poczęcia do ukończenia 2. roku życia. Wiele zależy od środowiska czy stylu życia, jednak naukowcy coraz bardziej skłaniają się ku poglądowi, że kluczowym czynnikiem w rozwoju alergii mogą być zaburzenia mikrobiomu jelit. Tymczasem, na przykład, z badań Persephone Biosciences wynika, że u 92% przebadanych dzieci nie występuje gatunek B. infantis, który dominuje w krajach nieuprzemysłowionych. Jeśli prawdziwe są sugestie, że dominującą metodą kolonizowania jelit przez bifidobakterie jest ich transfer ze środowiska po urodzeniu, oznacza to, że – przynajmniej w USA – transfer ten jest znacząco zredukowany.
      Braki bifidobakterii częściej mają miejsce u dzieci po cesarskim cięciu, niż urodzonych w sposób naturalny. U dzieci, które przyszły na świat w wyniku cesarskiego cięcia bifidobakterie były też często zastępowane przez potencjalnie szkodliwe bakterie, o których wiadomo, że korzystają z oligosacharydów z ludzkiego mleka.
      Zauważona w badaniach silna korelacja pomiędzy mikrobiomem, a stanem zdrowia niemowląt wskazuje, że kluczowe gatunki Bifidobakterii są niezwykle ważne na wczesnych etapach życia.
      Źródło: Bifidobacterium deficit in United States infants drives prevalent gut dysbiosis, https://www.nature.com/articles/s42003-025-08274-7

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W Polsce na stwardnienie rozsiane (SM) cierpi około 60 tysięcy osób. Jest więc ono jedną z najpowszechniej występujących chorób układu nerwowego. W jej przebiegu układ odpornościowy atakuje otoczkę mielinową nerwów, prowadząc do ich uszkodzenia. W zależności od miejsca ataku, choroba daje bardzo wiele objawów, włącznie z zaburzeniami widzenia czy paraliżem. Przyczyny stwardnienia rozsianego wciąż nie zostały poznane, jednak najprawdopodobniej są one liczne. Wśród nich wymienia się też rolę mikrobiomu jelit.
      Już wcześniejsze badania wskazywały na istnienie różnić w składzie mikrobiomu pomiędzy osobami cierpiącymi na SM, a zdrowymi. Jednak znacznie tych różnic nie zostało rozpoznane, gdyż wpływ na mikrobiom mają też czynniki genetyczne czy dieta. Trudno więc stwierdzić, na ile różnice mają związek ze stwardnieniem rozsianym, a na ile są spowodowane innymi czynnikami.
      Naukowcy z Niemiec i USA, chcąc zmniejszyć niepewność dotyczącą roli mikrobiomu w SM przeprowadzili badania na 101 parach bliźniąt jednojajowych, z których jedno cierpiało na stwardnienie rozsiane. Mieli więc do czynienia z osobami, które niemal nie różniły się genetycznie, a ponadto do wczesnej dorosłości mieszkały razem, więc były poddane wpływom bardzo podobnych czynników środowiskowych.
      Uczeni przeanalizowali próbki kału od 81 par bliźniąt i znaleźli 51 taksonów w przypadku których występowały różnice w ilości mikroorganizmów u osób zdrowych i chorych. Cztery pary bliźniąt zgodziły się też na pobranie wycinka jelita cienkiego. Natępnie mikroorganizmy tam znalezione zostały przeszczepione trangenicznym myszom. U zwierząt, których jelito cienkie zostało skolonizowane przez mikroorganizmy żyjące w jelicie cienkim osób z MS, znacznie częściej dochodziło do pojawienia się objawów przypominających stwardnienie rozsiane.
      Następnie naukowcy przeanalizowali odchody myszy wykazujących objawy stwardnienia rozsianego i uznali, że bakteriami najbardziej podejrzanymi o powodowanie choroby są dwaj członkowie rodziny Lachnospiraceae: Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi. Oba gatunki występują w jelitach w niewielkiej ilości, dlatego dotychczas tylko w szeroko zakrojonych i dobrze kontrolowanych badaniach pojawiały się wyniki wskazujące, że mogą mieć one coś wspólnego z MS. Teraz po raz pierwszy pojawił się dowód na ich szkodliwe działanie. Warto przy okazji przypomnieć, że Lachnospiraceae wiązane są też z depresją i atakami na komórki układu odpornościowego.
      Autorzy badań nie wykluczają, że i inne mikroorganizmy biorą udział w patogenezie stwardnienia rozsianego. W trakcie przyszłych badań warto też skupić się na roli Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi, lepiej poznać ich wpływ na myszy oraz przełożyć uzyskane wyniki na ludzi. Jeśli okazałoby się, że do rozwoju MS przyczynia się niewielka grupa bakterii, możliwe stało by się opracowanie nowych metod leczenia.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Skład mikrobiomu jelit żyraf jest nie tyle determinowany tym, co jedzą, ale do jakiego gatunku należą, informują naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali i Brown University. Uczeni badali związki pomiędzy dietą a mikrobiomem jelit trzech gatunków żyraf żyjących w Kenii. Ich badania pomogą w ochronie źródeł pożywienia tych zagrożonych wyginięciem zwierząt.
      Badania polegały na analizie DNA roślin i bakterii obecnych w odchodach żyraf. Dzięki temu można było określić skład flory bakteryjnej oraz dietę zwierząt. Naukowcy zebrali próbki kału trzech różnych gatunków – żyrafy siatkowanej, żyrafy masajskiej i żyrafy sawannowej – które żyją w Kenii w pobliżu równika. Spodziewaliśmy się, że żyrafy o podobnej diecie będą miały podobny mikrobiom, jednak nie znaleźliśmy takiej zależności. Zamiast tego zauważyliśmy, że żyrafy mają mikrobiom specyficzny dla gatunku, nawet jeśli jego przedstawiciele żywią się zupełnie innymi roślinami. To sugeruje, że mikrobiom posiada pewien komponent ewolucyjny, którego nie rozumiemy, mówi główna autorka badań, Elin Videvall.
      Wszystkie wspomniane gatunki są zagrożone. Ich dieta była zależna nie od przynależności gatunkowej, ale od miejsca, w którym mieszkały. Za to mikrobiom zależał od gatunku. Informacja o tym, co zwierzęta jedzą jest niezwykle istotna, szczególnie wówczas, gdy wyznacza się obszary chronione, na których gatunki mają przetrwać. Trzeba się wówczas upewnić, że zwierzęta będą miały tam dostęp do odpowiednich roślin.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w najnowszym numerze pisma Global Ecology and Conservation.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...