Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Naukowcy z Uniwersytetu w Tel Awiwie połączyli depresję ze stępieniem powonienia. To dlatego niektóre kobiety, będąc przygnębione, nieświadomie używają zbyt dużych ilości perfum. Zespół profesora Yehudy Shoenfelda odkrył, że działa tu pewien mechanizm biologiczny, który wpływa na działanie gruczołów węchowych.

Uważamy, że depresja ma podłoże biologiczne i może być reakcją układu odpornościowego na określone bodźce fizjologiczne – wyjaśnia badacz. Utrata apetytu i spadek wagi są powodowane dokładnie tym samym, co nadużywanie wód toaletowych – osłabionym zmysłem powonienia. Sytuacja przypomina okoliczności pojawiające się przy katarze. Jemy mniej, bo nie czujemy zapachu smakowitych potraw.

Wnioski Shoenfelda wypływają z długoletnich badań nad chorobami autoimmunologicznymi. Profesor skupił się na toczniu rumieniowatym i reumatoidalnym zapaleniu stawów. Zauważył, że depresja towarzysząca często toczniowi nie jest prostą reakcją emocjonalną na bycie chorym, lecz wydaje się mieć podłoże biologiczne. Do tej pory mówiono głównie o osłabieniu węchu u pacjentów z chorobą Alzheimera.

Odkryliśmy, że gdy zostaną wytworzone, autoprzeciwciała osłabiają zmysł powonienia i mogą indukować depresję. Osoby z depresją wydają się za to dobrze reagować na aromaterapię. Określone zapachy pomagają im przezwyciężyć efekty działania czynników biologicznych, co sugeruje, że choroba ma takie właśnie podłoże. Niewykluczone, że również w przypadku innych chorób psychicznych, np. schizofrenii, da się wskazać podobny rys organiczny. Tym samym terapia zapachem przestałaby być postrzegana jako domena szarlatanów. Bez względu na wszystko, niektóre z tych remediów są stosowane od czasów starożytnego Egiptu.

Przypomnijmy, że już rok temu zespół z Uniwersytetu w Melbourne odkrył związek między pogorszeniem się węchu a chorobami psychicznymi, np. schizofrenią czy zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi. Test zapachowy pomagał wykryć psychozę jeszcze przed pojawieniem się widocznych objawów. Profesor Shoenfeld sugeruje stosowanie wystandaryzowanych testów zapachowych pod kątem zarówno chorób autoimmunologicznych, jak i depresji (Arthritis and Rheumatism).

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jeśli kobiety jedzą mniej czerwonego mięsa, niż zalecają normy, częściej diagnozuje się u nich zaburzenia depresyjne i lękowe (Psychotherapy Psychosomatics).
      Prof. Felice Jacka z Deakin University badała związek między spożyciem wołowiny i jagnięciny a obecnością zaburzeń depresyjnych oraz lękowych w ponadtysięcznej grupie kobiet z australijskiego regionu Geeleong.
      Pierwotnie myśleliśmy, że czerwone mięso może nie być dobre dla zdrowia psychicznego, bo badania z innych państw pokazały, że jego konsumpcja wiąże z czynnikami ryzyka dla zdrowia fizycznego. Okazuje się jednak, że jedzenie czerwonego mięsa jest dość istotne dla dobrostanu psychicznego. Kiedy przyglądaliśmy się paniom, w przypadku których spożycie czerwonego mięsa plasowało się poniżej normy, okazało się, że zaburzenia depresyjne i lękowe są u nich stwierdzane 2-krotnie częściej niż w grupie spożywającej zalecane ilości. Nawet jeśli wzięto pod uwagę ogólną wartość diety [czy jest zdrowa, czy nie], a także czynniki takie jak status socjoekonomiczny, poziom aktywności fizycznej, palenie, waga i wiek, związek między konsumpcją czerwonego mięsa a zdrowiem psychicznym nadal występował.
      Co ciekawe, w przypadku innych form białka, np. białek roślinnych, rybnych, wieprzowych czy drobiowych, nie zaobserwowano analogicznej korelacji. Tylko 19 badanych kobiet było wegetariankami i wyniki pozostały takie same po ich wykluczeniu z analizy.
      Jedzenie większych ilości czerwonego mięsa, niż zalecają normy, także nie jest dobre, bo okazuje się, że wpływa tak samo, jak za małe ilości: pojawiają się depresja i stany lękowe. Wiemy już, że ogólna jakość diety jest ważna dla zdrowia psychicznego. Wydaje się jednak, że jedzenie umiarkowanych ilości czerwonego mięsa, ok. 3-4 porcji wielkości dłoni, także może mieć znaczenie. Australijka podkreśla, że warto polegać na mięsie z wolnego wypasu, bo w odróżnieniu od mięs zwierząt karmionych paszą zbożową, zawiera więcej kwasów tłuszczowych typu omega-3 i mniej tłuszczów nasyconych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
      W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
      Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
      Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
      Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
      Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
×
×
  • Create New...