Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Jedzenie pokarmów obfitujących w tłuszcz i węglowodany bardziej szkodzi osobom otyłym niż szczupłym. Wywołuje u nich bowiem większe i utrzymujące się dłużej zmiany komórkowe.

Dr Paresh Dandona i zespół z Kaleida Health w Buffalo przyglądali się biegowi wydarzeń, kiedy poziom produktów ubocznych metabolizmu, tzw. wolnych rodników, przekracza zdolności neutralizacyjne organizmu. Dochodzi wtedy do stanu zapalnego oraz stresu oksydacyjnego.

W ramach wcześniejszych studiów naukowcy wykazali, że zarówno stres tlenowy, jak i stan zapalny są u osób otyłych bardziej nasilone niż u wolontariuszy z prawidłową wagą ciała. Zauważyli ponadto, iż dania z dużą zawartością tłuszczów i cukru zwiększają wartości wziętych pod uwagę wskaźników również u ludzi szczupłych.

Aby przekonać się, czy menu rodem z fast foodu spowoduje większy skok stresu oksydacyjnego i procesów zapalnych w grupie ze zdiagnozowaną otyłością niż wśród osób z wagą ciała w granicach normy, Amerykanie zebrali 18-osobową próbę. Dziesięć szczupłych i osiem otyłych osób spożywało przy jednym podejściu aż 1800 kalorii. Posiłek składał się z dużego hamburgera, dużej porcji frytek, dużej coca-cola oraz kawałka szarlotki.

Dwie godziny po jedzeniu w obu grupach obserwowano stres oksydacyjny. Po 3 godzinach wystąpiła jednak istotna różnica: poziom stresu oksydacyjnego wśród osób szczupłych powrócił do stanu wyjściowego, lecz pozostawał zwiększony u badanych z otyłością. Podobne prawidłowości zaobserwowano w przypadku wskaźników procesów zapalnych (The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism).

Jeśli ktoś otyły, u kogo obciążenie tlenowe i stan zapalny już występują, zje taki sam posiłek [jak ktoś szczupły – przyp. red], spowoduje wyższy skok pomiarów. Ponieważ zaś stres oksydacyjny i zapalenia predysponują do arteriosklerozy, zawału i udaru, ryzyko jest większe u pacjentów z otyłością – powiedział Dandona w wywiadzie dla Reutera.

W ramach innego eksperymentu zespół wykazał, że posiłek o identycznej wartości energetycznej (1800 kalorii), ale skomponowany głównie z owoców i włókien, nie wpływa na 2 interesujące naukowców wskaźniki.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy odkryli, że nadmiar przeciwutleniaczy jest patogenny dla serca i mięśni szkieletowych.
      Wiele chorób serca ma związek ze stresem oksydacyjnym, czyli nadmiarem reaktywnych form tlenu. Organizm walczy z nim, wytwarzając endogenne przeciwutleniacze. Celem jest przywrócenie równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej (in. homeostazy redoksowej).
      Prof. Rajasekaran Namakkal-Soorappan z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham zaczął się zastanawiać, co się stanie przy nadmiarze przeciwutleniaczy. Jego zespół stwierdził, że przesunięcie stanu równowagi w stronę reakcji redukcji - stresu redukcyjnego (ang. reductive stress, RS) - również nie jest zdrowe. Ustalenia Amerykanów mają znaczenie kliniczne dla terapii niewydolności serca.
      Autorzy raportu z pisma Antioxidants and Redox Signaling odkryli w badaniach na modelu mysim, że RS powoduje patologiczne powiększenie serca i dysfunkcję rozkurczową.
      Bazujące na przeciwutleniaczach metody terapii ludzkiej niewydolności serca powinny brać pod uwagę ocenę poziomu antyoksydantów przed leczeniem. Nasze wyniki pokazują, że chroniczny RS jest nietolerowalny i wystarczy, by wywołać niewydolność serca.
      W badaniach wykorzystano transgeniczne myszy, u których zachodziła nieprawidłowa (nadmierna) ekspresja genów powiązanych z aktywnością antyoksydacyjną w sercu; chroniczny RS powodowała konstytutywna aktywacja systemu antyoksydacyjnego zależnego od czynnika transkrypcyjnego Nrf2. Wykorzystano dwie linie gryzoni; różniły się one natężeniem zaburzenia ekspresji (up-regulacji) genów. W ten sposób w sercach zwierząt uzyskiwano chroniczny słaby i chroniczny silny RS.
      Myszy z silnym przewlekłym stresem redukcyjnym wykazywały kardiomiopatię rozstrzeniową i w wieku 6 miesięcy miały anormalnie zwiększoną frakcję wyrzutową serca i dysfunkcję rozkurczową. Aż 60% gryzoni z silnym RS umierało do 18. miesiąca życia.
      Myszy z niskim RS miały normalny wskaźnik przeżycia, ale w wieku ok. 15 miesięcy również rozwijały zmiany w sercu. Wg naukowców, to sugeruje, że nawet umiarkowany stres redukcyjny może z czasem wywoływać nieodwracalne zmiany w sercu.
      Naukowcy odkryli, że podawanie myszom z grupy silnego RS od ok. 6. tygodnia życia związku blokującego biosyntezę zredukowanego glutationu (GSH) zapobiegało stresowi redukcyjnemu i chroniło zwierzęta przed patologicznymi zmianami dotyczącymi serca; warto dodać, że rola GSH, podobnie jak innych antyoksydantów, polega na zmniejszeniu stresu oksydacyjnego.
      Dr Gobinath Shanmugam i Namakkal-Soorappan podkreślają, że zeszłoroczne badania wykazały, że ok. 77% Amerykanów codziennie zażywa suplementy diety, a w tej grupie ok. 58% zażywa przeciwutleniacze w formie multiwitaminy. Naukowcy wyjaśniają, że przewlekłe przyjmowanie preparatów antyoksydacyjnych przy nieznanym statusie redoksowym może skutkować RS, co z kolei może spowodować powolne uszkodzenie serca.
      W drugim opublikowanym na łamach pisma Redox Biology badaniu Namakkal-Soorappan przyglądał się wpływowi RS na komórki satelitowe mięśni (komórki macierzyste mięśni szkieletowych). Wcześniej naukowiec wykazał, że przesunięcie stanu równowagi w stronę reakcji utleniania upośledza regenerację mięśni szkieletowych. Ostatnio zademonstrował, że RS również powoduje znaczące hamowanie różnicowania komórek satelitowych.
      RS w hodowli mysich mioblastów wywoływano na dwa sposoby, m.in. za pomocą sulforafanu. Stwierdzono, że obie metody hamują różnicowanie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje.
      Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości.
      U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie.
      Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles.
      W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI.
      Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn.
      U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego.
      To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyeliminowanie uszkodzonych mitochondriów może pomagać w zapobieganiu przewlekłym chorobom zapalnym.
      Stan zapalny to reakcja, której organizm potrzebuje, by wyeliminować np. bakterie czy wirusy, jednak nadmierny stan zapalny może uszkadzać zdrowe komórki, przyczyniając się do starzenia i chorób przewlekłych.
      Inflamasomy to wielobiałkowe kompleksy cytosolowe. Są one aktywowane przez struktury drobnoustrojów i przez cząsteczki powstałe wskutek zaburzeń metabolicznych czy uszkodzeń tkanek. Są wytwarzane m.in. w monocytach, makrofagach, limfocytach T oraz komórkach nabłonkowych. W tworzeniu inflamasomów szczególną rolę odgrywają przedstawiciele podrodziny NLRP. Do najlepiej poznanych należy inflamasom NLRP3. Aktywowanie kompleksu inflamasomu umożliwia dojrzewanie i uwalnianie cytokin prozapalnych typu IL-1 i IL-18.
      NLRP3 jest nieaktywny w zdrowej komórce, uruchamia go uszkodzenie mitochondriów przez stres czy toksyny bakteryjne. Gdy inflamasom NLRP3 "utknie" w stanie włączonym, może się przyczyniać do szeregu chorób zapalnych, w tym dny moczanowej, choroby zwyrodnieniowej stawów, a także chorób Alzheimera i Parkinsona.
      W nowym badaniu na myszach zademonstrowano, że w leczeniu niektórych chorób zapalnych może pomóc pewna unikatowa metoda: zmuszanie komórek do eliminowania uszkodzonych mitochondriów przed aktywacją inflamasomu NLRP3.
      W 2018 r. zespół prof. Michaela Karina z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wykazał, że uszkodzone mitochondria aktywują inflamasom NLRP3. Ustalono także, że jest on dezaktywowany, gdy mitochondria zostają wyeliminowane na drodze mitofagii.
      Wiedząc to, zastanawialiśmy się, czy da się wyeliminować szkodliwy nadmierny stan zapalny, celowo wywołując mitofagię, która może usunąć uszkodzone mitochondria i w ten sposób zawczasu zahamować aktywację inflamasomu NLRP3. Wtedy nie dysponowaliśmy jednak dobrą metodą indukowania mitofagii.
      Ostatnio dr Elsa Sanchez-Lopez badała, jak makrofagi regulują wychwyt choliny i właśnie wtedy odkryła coś, co może zapoczątkować mitofagię: inhibitor enzymu zwanego kinazą cholinową (ang. choline kinase, ChoK). Po zahamowaniu ChoK cholina przestaje być wbudowywana w błony mitochondriów. W rezultacie komórki postrzegają mitochondria jako uszkodzone i usuwają je na drodze mitofagii.
      Co najważniejsze, usuwając uszkodzone mitochondria za pomocą inhibitorów ChoK, byliśmy w stanie zahamować samą aktywację inflamasomu NLRP3 - opowiada Karin.
      By przetestować zdolność kontrolowania inflamasomu w organizmach żywych, Amerykanie przeprowadzili eksperymenty na myszach. Okazało się, że podanie inhibitorów ChoK nie dopuszczało do rozwoju ostrego stanu zapalnego wywołanego kwasem moczowym i toksyną bakteryjną.
      Terapia inhibitorem ChoK odwracała też stan zapalny związany z zespołem Muckle'a-Wellsa - chorobą autoimmunologiczną uwarunkowaną mutacją w genach NLRP3. Jednym z jej objawów jest powiększenie śledziony; im większa, tym silniejszy stan zapalny. Śledziony myszy z zespołem Muckle'a-Wellsa były średnio 2-krotnie większe niż u zdrowych gryzoni, ale znormalizowały się po podaniu inhibitorów ChoK.
      Inflamasom NLRP3 uruchamia uwalnianie silnych cytokin prozapalnych: IL-1β oraz IL-18. Wg Karina, istnieją leki blokujące IL-1β, nie ma jednak wpływających na IL-18. Jak wykazał jego zespół, inhibitory ChoK zmniejszają wpływ obu cytokin.
      To ważne, gdyż istnieje [co najmniej] kilka chorób, w tym toczeń i osteoartoza, których leczenie wymaga [...] hamowania obu: IL-1β oraz IL-18 - podsumowuje naukowiec.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas terapii na oddziałach intensywnej opieki medycznej (OIOM-ach) niżsi pacjenci są bardziej zagrożeni zgonem niż wyżsi.
      Ze statystyk zaprezentowanych w artykule opublikowanym na łamach pisma Intensive Care Medicine wynika, że wśród ponad 400 tys. dorosłych osób w stanie krytycznym najniżsi (o wzroście ok. 136 cm) umierali w szpitalu z większym prawdopodobieństwem - mężczyźni o 29%, a kobiety o 24% częściej - niż najwyżsi (o wzroście ok. 198 cm). W grupie najwyższych osób ryzyko zgonu w szpitalu wynosiło 21% dla mężczyzn i 17% dla kobiet.
      Badanie nie wskazało na związek przyczynowo-skutkowy, a na korelację.
      Często urządzenia i rurki umieszczane w ciele pacjenta występują tylko w jednym rozmiarze i nie da się ich łatwo dostosować do osób o różnych gabarytach - podkreśla dr Hannah Wunsch z Sunnybrook Hospital w Toronto. W pewnym momencie Kanadyjka zaczęła się więc zastanawiać, czy ograniczenia te mogą wpływać na opiekę nad pacjentami.
      Odkryliśmy, że nawet po wzięciu poprawki na czynniki, o których wiemy, że wpływają na ryzyko zgonu w szpitalu, nadal istnieje dość silna korelacja między wzrostem a śmiertelnością. Nie umiemy powiedzieć, co się właściwie dzieje. Możliwe, że wszystko, co robimy, może w pewien sposób [bardziej] szkodzić osobom niższym. Wunsch uważa więc, że planując terapię, lekarze powinni brać pod uwagę zarówno wagę, jak i wzrost pacjentów.
      W ramach studium ekipa Wunsch przeanalizowała dane z lat 2009-15, dot. pacjentów z 210 OIOM-ów z Wielkiej Brytanii. Objęły one 233 tys. mężczyzn i 184 tys. kobiet. U 45% zmierzono wzrost.
      Okazało się, że zwiększaniu wzrostu towarzyszył spadek śmiertelności. Choć za uzyskane wyniki mogą, oczywiście, odpowiadać różnice w leczeniu, nie zaobserwowano np. różnic w zgonach pacjentów mechanicznie wentylowanych, a podczas tych procedur wzrost jest brany pod uwagę (w respiratorze wprowadza się przynależną masę ciała - PBW - lub płeć i wzrost pacjenta).
      Autorzy raportu z pisma Intensive Care Medicine nie mogli określić, czy na wzrost wpłynęła choroba wieku dziecięcego, np. nowotwór, który może oddziaływać na długość życia. Nie brali też poprawki na różnice w opiece na poszczególnych OIOM-ach.
      Komentatorzy publikacji podkreślają, że wyniki nie są na tyle konkluzywne, by zmieniać praktykę kliniczną i że potrzeba dalszych badań w tej dziedzinie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Cukier poprawia pamięć u starszych osób i motywuje je do maksymalnego wysiłku podczas wykonywania złożonych zadań. Podczas badań prowadzonych przez zespół pod kierunkiem doktoranta Konstantinosa Mantantzisa zauważono, że zwiększenie poziomu cukru we krwi poprawia pamięć i wydajność u starszych osób oraz powoduje, że są one bardziej zadowolone podczas wykonywania zadań.
      Naukowcy podzielili badanych na kilka grup. W grupach ludzi w wieku 18–27 lat i 65–82 lat różne osoby otrzymały napój zawierający niewielką ilość glukozy lub napój ze słodzikiem, który miał spełniać funkcję placebo. Po jego wypiciu badani mieli do rozwiązania zadanie, a naukowcy sprawdzali zaangażowanie, liczbę punktów w teście pamięci, nastrój badanych oraz ich własną opinię na temat swojego zaangażowania w zadanie.
      Okazało się, że zarówno ludzie młodzi jak i starsi, którzy otrzymali napój z glukozą mocniej angażowali się w wykonanie zadania w porównaniu z grupami, które otrzymały napój ze słodzikiem. Tutaj jednak podobieństwa się kończyły. U osób starszych, którzy przyjęli glukozę zauważono też znacznie lepszą pamięć i lepszy nastrój w porównaniu z ich rówieśnikami, którzy spożyli słodzik. Takiego zjawiska nie zaobserwowano u młodych badanych.
      Co więcej, obiektywne testy wykazały, że starsze osoby, które spożyły glukozę, bardziej starały się wykonać zadanie, to gdy mieli sami ocenić swoje wysiłki, nie uznawali, by starali się bardziej niż zwykle.
      Naukowcy uważają, że krótkoterminowa dostawa energii w postaci zwiększonego poziomu glukozy we krwi była ważnym czynnikiem motywującym starszych ludzi do pracy na maksymalnych obrotach. Zaś zwiększona motywacja może wyjaśnić fakt, że osoby te czuły się też pewniej, zmniejszyło się ich postrzegania włożonego wysiłku oraz poprawiło nastrój.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...