Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Pestycydy uszkadzają układ nerwowy
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W Polsce na stwardnienie rozsiane (SM) cierpi około 60 tysięcy osób. Jest więc ono jedną z najpowszechniej występujących chorób układu nerwowego. W jej przebiegu układ odpornościowy atakuje otoczkę mielinową nerwów, prowadząc do ich uszkodzenia. W zależności od miejsca ataku, choroba daje bardzo wiele objawów, włącznie z zaburzeniami widzenia czy paraliżem. Przyczyny stwardnienia rozsianego wciąż nie zostały poznane, jednak najprawdopodobniej są one liczne. Wśród nich wymienia się też rolę mikrobiomu jelit.
Już wcześniejsze badania wskazywały na istnienie różnić w składzie mikrobiomu pomiędzy osobami cierpiącymi na SM, a zdrowymi. Jednak znacznie tych różnic nie zostało rozpoznane, gdyż wpływ na mikrobiom mają też czynniki genetyczne czy dieta. Trudno więc stwierdzić, na ile różnice mają związek ze stwardnieniem rozsianym, a na ile są spowodowane innymi czynnikami.
Naukowcy z Niemiec i USA, chcąc zmniejszyć niepewność dotyczącą roli mikrobiomu w SM przeprowadzili badania na 101 parach bliźniąt jednojajowych, z których jedno cierpiało na stwardnienie rozsiane. Mieli więc do czynienia z osobami, które niemal nie różniły się genetycznie, a ponadto do wczesnej dorosłości mieszkały razem, więc były poddane wpływom bardzo podobnych czynników środowiskowych.
Uczeni przeanalizowali próbki kału od 81 par bliźniąt i znaleźli 51 taksonów w przypadku których występowały różnice w ilości mikroorganizmów u osób zdrowych i chorych. Cztery pary bliźniąt zgodziły się też na pobranie wycinka jelita cienkiego. Natępnie mikroorganizmy tam znalezione zostały przeszczepione trangenicznym myszom. U zwierząt, których jelito cienkie zostało skolonizowane przez mikroorganizmy żyjące w jelicie cienkim osób z MS, znacznie częściej dochodziło do pojawienia się objawów przypominających stwardnienie rozsiane.
Następnie naukowcy przeanalizowali odchody myszy wykazujących objawy stwardnienia rozsianego i uznali, że bakteriami najbardziej podejrzanymi o powodowanie choroby są dwaj członkowie rodziny Lachnospiraceae: Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi. Oba gatunki występują w jelitach w niewielkiej ilości, dlatego dotychczas tylko w szeroko zakrojonych i dobrze kontrolowanych badaniach pojawiały się wyniki wskazujące, że mogą mieć one coś wspólnego z MS. Teraz po raz pierwszy pojawił się dowód na ich szkodliwe działanie. Warto przy okazji przypomnieć, że Lachnospiraceae wiązane są też z depresją i atakami na komórki układu odpornościowego.
Autorzy badań nie wykluczają, że i inne mikroorganizmy biorą udział w patogenezie stwardnienia rozsianego. W trakcie przyszłych badań warto też skupić się na roli Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi, lepiej poznać ich wpływ na myszy oraz przełożyć uzyskane wyniki na ludzi. Jeśli okazałoby się, że do rozwoju MS przyczynia się niewielka grupa bakterii, możliwe stało by się opracowanie nowych metod leczenia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ksenon to gaz szlachetny, który obecnie używany jest w medycynie jako anestetyk oraz substancja ochronna podczas leczenia urazów mózgu. W Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy omawiają zastosowanie ksenonu w leczeniu choroby Alzheimera. Uczeni z Mass General Brigham i Wydziału Medycyny Washington University zauważyli, że wdychanie ksenonu zmniejsza stan zapalny układu nerwowego, atrofię mózgu i chroni neurony myszy z alzheimerem. Wyniki badań są tak obiecujące, że wkrótce rozpocznie się 1. faza badań klinicznych na zdrowych ochotnikach.
Okazuje się, że samo wdychanie tego obojętnego gazu wywiera silny ochronny wpływ na układ nerwowy. Jedna z głównych przeszkód na polu badań nad chorobą Alzheimera polega na olbrzymiej trudności w zaprojektowaniu leków, które przekraczałyby barierę krew-mózg. A ksenon to potrafi, mówi doktor Oleg Butovsky Brigham and Women's Hospital.
Niezwykle ekscytujący jest fakt, że w obu zwierzęcych modelach różnych aspektów choroby Alzheimera, zarówno w modelu patologii płytek amyloidowych, jak i w modelu patologii splątków tau, ksenon miał korzystny wpływ, dodaje doktor David M. Holtzman.
Obecnie nauka do końca nie rozumie powodów rozwoju choroby Alzheimera. Jej cechą charakterystyczną jest gromadzenie się mózgu nieprawidłowych białek, w tym splątków tau i płytek amyloidowych, które niszczą komórki nerwowe, prowadząc do uszkodzeń i w końcu do śmierci. Komórki mikrogleju, które są najważniejszą linią obrony mózgu, ulegają rozregulowaniu w przebiegu alzheimera. Nie posiadamy też obecnie żadnego lekarstwa na tę chorobę.
Podczas najnowszych, prowadzonych na myszach, badaniach, naukowcy zauważyli, że wdychanie ksenonu zmniejszyło stopień atrofii mózgu i stan zapalny u myszy z alzheimerem. Poprawiło się też funkcjonowanie zwierząt. Ksenon okazał się środkiem, który może poprawić działanie mikrogleju i zmniejszyć zniszczenia spowodowane chorobą. Dlatego też w ciągu najbliższych miesięcy z Brigham and Women's Hospital maja rozpocząć się badania kliniczne na zdrowych ochotnikach. Mają one na celu zbadanie bezpieczeństwa terapii i określenie właściwych dawek ksenonu. Jednocześnie prowadzone będą badania nad mechanizmami, przez które ksenon działa na mózg oraz nad potencjalnym zastosowaniem tego gazu w innych chorobach, jak stwardnienie rozsiane, choroba Lou Gehriga czy choroby oczu związane z utratą neuronów. Uczeni będą szukać też sposobów na bardziej efektywne podawanie ksenonu oraz jego potencjalny recykling.
Jeśli badania kliniczne wypadną dobrze, może to otworzyć nowe drogi pomocy pacjentom z chorobami neurologicznymi, mówi doktor Howard Weiner, który będzie głównym naukowcem odpowiedzialnym za badania kliniczne.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Choroba Alzheimera niszczy mózg w dwóch etapach, ogłosili badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia. Ich zdaniem pierwszy etap przebiega powoli i niezauważenie, zanim jeszcze pojawią się problemy z pamięcią. Wówczas dochodzi do uszkodzeń tylko kilku typów wrażliwych komórek. Etap drugi jest znacznie bardziej niszczący i w nim dochodzi do pojawienia się objawów choroby, szybkiej akumulacji blaszek amyloidowych, splątków i innych cech charakterystycznych alzheimera.
Jednym z problemów związanych z diagnozowaniem i leczeniem choroby Alzheimera jest fakt, że do znacznej części szkód dochodzi na długo zanim pojawią się objawy. Możliwość wykrycia tych szkód oznacza, że po raz pierwszy możemy obserwować to, co dzieje się w mózgu chorej osoby na najwcześniejszych etapach choroby. Uzyskane przez nas wyniki w znaczący sposób zmienią rozumienie, w jaki sposób choroba uszkadza mózg i ułatwią opracowanie nowych metod leczenia, mówi doktor Richar J. Hodes, dyrektor Narodowego Instytutu Starzenia Się.
Badacze przeanalizowali mózgu 84 osób i stwierdzili, że uszkodzenie na wczesnym etapie choroby neuronów hamujących może być tym czynnikiem, który wyzwala całą kaskadę reakcji prowadzących do choroby.
Badania potwierdziły też wcześniejsze spostrzeżenia dotyczące alzheimera. Naukowcy wykorzystali zaawansowane narzędzia do analizy genetycznej, by bliżej przyjrzeć się komórkom w zakręcie skroniowym środkowym, gdzie znajdują się ośrodki odpowiedzialne za pamięć, język i widzenie. Obszar ten jest bardzo wrażliwy na zmiany zachodzące w chorobie Alzheimera.
Porównując dane z analizowanych mózgów z danymi z mózgów osób, które cierpiały na alzheimera, naukowcy byli w stanie odtworzyć linię czasu zmian zachodzących w komórkach i genach w miarę rozwoju choroby.
Wcześniejsze badania sugerowały, że do uszkodzeń dochodzi z kilkunastu etapach charakteryzujących się coraz większą liczbą umierających komórek, zwiększającym się stanem zapalnym i akumulacją białka w postaci blaszek amyloidowych i splątków. Z nowych badań wynika, że występują jedynie dwa etapy, a do wielu uszkodzeń dochodzi w drugim z nich i to wówczas pojawiają się widoczne objawy.
W pierwszej, wolno przebiegającej ukrytej fazie, powoli gromadzą się blaszki, dochodzi do aktywowania układu odpornościowego mózgu, osłonki mielinowej oraz śmierci hamujących neuronów somatostatynowych. To ostatnie odkrycie jest zaskakujące. Dotychczas uważano bowiem, że szkody w alzheimerze są powodowane głównie poprzez uszkodzenia neuronów pobudzających, które aktywują komórki, a nie je uspokajają. W opublikowanym na łamach Nature artykule możemy zapoznać się z hipotezą opisującą, w jaki sposób śmierć neuronów somatostatynowych może przyczyniać się do rozwoju choroby.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Palenie papierosów niesie ze sobą ryzyko rozwoju wielu, często śmiertelnych, chorób. Paradoksalnie jednak, jest też związane z mniejszym ryzykiem wystąpienia choroby Parkinsona. Badania niejednokrotnie wykazywały, że istnieje związek między paleniem tytoniu a zmniejszoną zapadalnością na tę chorobę neurodegeneracyjną. Dotychczas jednak nie wiedziano, dlaczego tak się dzieje. Na prawdopodobne wyjaśnienie wpadli naukowcy z Massachusetts General Hospital.
Na łamach npj Parkinson's Disease poinformowali oni, że w badaniach laboratoryjnych niskie dawki tlenku węgla, porównywalne z dawkami wchłanianymi przez palaczy, chronią przed procesami neurodegeneracyjnymi oraz zapobiegają akumulowaniu się w mózgu kluczowej proteiny powiązanej z chorobą Parkinsona.
Tlenek węgla jest on wytwarzany przez nasz organizm w reakcji na stres i w niskich dawkach ma działanie ochronne. Ponadto wiadomo, że zachodząca pod wpływem stresu nadmierna ekspresja enzymu oksygenazy hemowej 1 (HO-1), który wytwarza CO, chroni neurony dopaminergiczne w zwierzęcym modelu parkinsonizmu. A podczas niedawnych badań klinicznych stwierdzono, że nikotyna nie spowalnia postępów choroby Parkinsona. Dlatego też badacze skupili się właśnie na tlenku węgla.
Stephen Gomperts, neurolog z Harvard Medical School, który pracuje w Massachusetts General Hospital, i jego zespół sprawdzili wpływ niskich dawek tlenku węgla na mysich modelach parkinsonizmu. Podawali zwierzętom tlenek węgla w postaci pigułek i stwierdzili, że chroniły one zwierzęta przed chorobą Parkinsona, w tym przed utratą neuronów dopaminergicznych i gromadzeniem się alfa-synukleiny.
Badacze stwierdzili również, że poziom oksygenazy hemowej 1 w płynie mózgowo-rdzeniowym palaczy był wyższy, niż u osób niepalących. A w tkance mózgowej osób cierpiących na parkinsonizm poziom HO-1 był wyższy w neuronach, w których nie doszło do patologicznego nagromadzenia alfa-synukleiny.
Odkrycie to sugeruje, że szlak molekularny aktywowany przez niskie dawki tlenku węgla mogą spowalniać i ograniczać rozwój choroby Parkinsona. Gomperts i jego zespół przygotowują się teraz do przeprowadzenia badań klinicznych na osobach cierpiących na chorobę Parkinsona. Będą im doustnie podawane niskie dawki tlenku węgla.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Uniwersytet im. Adama Mickiewicza w Poznaniu (UAM), Politechnika Poznańska oraz neurolodzy i psychiatrzy chcą opracować nową, bezinwazyjną metodę diagnozowania choroby Alzheimera na wczesnym etapie. Jak podkreślono na stronie UAM, w celu przeprowadzenia badań pilotażowych w projekcie naukowcy planują zgromadzić grupę około 50 osób zagrożonych rozwojem choroby, a także podobną grupę kontrolną.
Choroba Alzheimer przez dekady może rozwijać się bez żadnych objawów. Tymczasem, jak w przypadku większości chorób, wczesne rozpoznanie ma olbrzymie znaczenie dla rokowań. Im zatem szybciej schorzenie zostanie zdiagnozowane, tym większa szansa na wyleczenie czy powstrzymanie dalszych postępów choroby. Wszyscy mamy nadzieję, że prędzej czy później będziemy dysponować skutecznym lekiem, jednak może się okazać, że największą barierą w jego zastosowaniu będzie dostęp do wczesnej diagnostyki - obecnie drogiej i trudno osiągalnej, mówi profesor Jędrzej Kociński z UAM.
Naukowcy zapraszają więc do wzięcia udziału w bezpłatnych anonimowych badaniach wszystkich, którzy podejrzewają, że coś złego dzieje się z ich pamięcią, oraz osoby po 50. roku życia bez zaburzeń pamięci, ale w rodzinach których są lub były osoby z wczesnym otępieniem (czyli takie, u których rozwinęło się one przed 65. rokiem życia). W badaniach nie mogą wziąć udział osoby z wyraźnymi objawami otępienia, ani z już zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Szczegółowe informacje o projekcie znajdziemy na stronach Alzheimer Prediction Project, a chęć udziału w badaniu można zgłosić pisząc na adres kierownika projektu, doktora Marcina Górniaka, lekarz.marcin.gorniak[at]gmail.com.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.