Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Witamina C pomaga nie tylko nam, ludziom, jest także niezbędna dla wzrostu roślin. Do takich wniosków doszli naukowcy z Uniwersytetu w Exeter (Wielka Brytania) i Shimane University (Japonia).

W artykule opublikowanym na łamach pisma The Plant Journal opisano nowo odkryty enzym, fosforylazę GDP-L-galaktozy, który odpowiada za wytwarzanie witaminy C. Do tej pory wiedziano, że jest ona ważnym przeciwutleniaczem roślin, który pomaga im w walce ze stresem, czyli np. suszą, ozonem czy promieniami UV. Botanicy nie mieli jednak pojęcia, że bez witaminy C rośliny nie mogą rosnąć.

Kiedy odkryliśmy, że enzym jest kodowany w dwóch genach, mogliśmy wyhodować rośliny, w których nie występowała witamina C. Odkryliśmy, że są niezdolne do wzrostu – wyjaśnia szef badań, profesor Nicholas Smirnoff z Uniwersytetu w Exeter.

Okazało się też, że nieznana dotąd fosforylaza odpowiada za akumulację witaminy C w naświetlanych tkankach. Kwas askorbinowy chroni roślinę przed efektami ubocznymi takiej ekspozycji, bez której jednak nie dałoby się prowadzić fotosyntezy.

Dzięki odkryciom brytyjsko-japońskiego zespołu można wyhodować rośliny odporniejsze na zmiany klimatyczne. To także ciekawy sposób na usprawnienie produkcji witaminy C. Obecnie kwas askorbinowy uzyskuje się w wyniku połączenia fermentacji i syntezy chemicznej. Tymczasem proces ten dałoby się znacznie uprościć...

Share this post


Link to post
Share on other sites
rośliny, w których nie występowała witamina C. Odkryliśmy, że są niezdolne do wzrostu

 

Do tej pory wiedziano, że jest ona ważnym przeciwutleniaczem roślin, który pomaga im w walce ze stresem, czyli np. suszą, ozonem czy promieniami UV

 

Czyli przed wyjściem w słoneczny dzień na zewnątrz najpierw witamina C. 8)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Witamina C może być kluczem do większej masy mięśniowej w starszym wieku. Analizy naukowców z Uniwersytetu Wschodniej Anglii pokazały bowiem, że starsi ludzie, którzy spożywają dużo witaminy C, występującej np. w cytrusach czy jagodach, mają największą masę mięśni szkieletowych.
      To ważne, gdyż w miarę starzenia dochodzi do spadku masy mięśniowej. Może to prowadzić do sarkopenii czy pogorszenia jakości życia.
      Osoby po pięćdziesiątce tracą rocznie do 1% masy mięśni szkieletowych - wyjaśnia prof. Ailsa Welch. To ważna kwestia, gdyż może prowadzić do problemów zdrowotnych, takich jak sarkopenia czy niepełnosprawność fizyczna [...], spadku jakości życia i zgonu.
      Wiemy, że spożycie witaminy C ma związek z masą mięśni szkieletowych. Pomaga w ochronie komórek i tkanek organizmu przed potencjalnie szkodliwymi rodnikami. Bez odpowiednich działań rodniki te mogą się przyczyniać do degeneracji mięśni, przyspieszając procesy związane ze starzeniem.
      Dotąd niewiele badań poświęcono istotności spożycia witaminy C przez starszych ludzi. Chcieliśmy więc sprawdzić, czy osoby jedzące więcej witaminy C mają większą masę mięśniową [...].
      W tym celu autorzy artykułu z Journal of Nutrition przeanalizowali dane ponad 13 tys. osób w wieku 42-82 lat - uczestników EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) Norfolk Study. Uczeni wyliczyli masę mięśni szkieletowych. Spożycie witaminy C określono na podstawie tygodniowych dzienników żywieniowych. Poza tym oceniano poziom witaminy w osoczu.
      Analizowaliśmy dużą próbę starszych mieszkańców Norfolk i odkryliśmy, że ludzie z największą zawartością witaminy C w diecie lub krwi mieli najwyższą szacowaną masę mięśni szkieletowych (w porównaniu do ochotników z najniższymi ilościami witaminy) - opowiada dr Richard Hayhoe.
      Jesteśmy bardzo podekscytowani uzyskanymi wynikami, ponieważ sugerują one, że witamina C z diety jest ważna dla zdrowia mięśni starszych kobiet i mężczyzn i może być użyteczna w zapobieganiu utracie mięśni w przebiegu starzenia.
      To szczególnie ważne, gdyż witamina C jest dostępna w owocach i warzywach lub suplementach, dlatego stosunkowo łatwo poprawić jej spożycie. Odkryliśmy [zaś], że blisko 60% badanych mężczyzn i 50% kobiet nie spożywa zalecanych [...] ilości witaminy C.
      Naukowcy dodają, że nie mówią o wielkich dawkach witaminy C. W większości przypadków wystarczy codziennie zjadać np. pomarańczę i pamiętać o dodatku warzyw do posiłku.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niskokaloryczne diety w połączeniu z witaminą C ułatwiają walkę z agresywnymi nowotworami z mutacją KRAS, donoszą na łamach Nature naukowcy w Uniwersytetów w Mediolanie, Genui oraz Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine. W swoich badaniach skupili się oni na wpływie takiego połączenia na leczenie raka jelita grubego, jednak nie wykluczają, że odpowiednia dieta wspomagana witaminą C poprawia wyniki chemioterapii w innych nowotworach z mutacją KRAS.
      Wiemy, że diety niskokaloryczne spowalniają rozwój guzów nowotworowych i powodują, że stają się one bardziej podatne na chemioterapię. Jednak znacznie gorzej rozumiemy potencjał terapeutyczny niskokalorycznych diet w połączeniu ze środkami, które nie są cytotoksyczne. Włosko-amerykański zespół wykazał w swojej pracy, że właściwości przeciwnowotworowe witaminy C są ograniczone przez fakt, że wzmacnia ona działanie proteiny o nazwie oksygenaza hemowej 1. Wykazali również, że diety niskokaloryczne odwracają indukowane przez witaminę C wzmocnienie działania tej proteiny oraz ferrytyny w nowotworach z mutacją KRAS, co z kolei prowadzi do zwiększenia ilości reaktywnych form tlenu oraz śmierci komórkowej. Cały ten proces jest dodatkowo wzmacniany przez chemioterapię.
      Podczas badań na myszach okazało się, że połączenie diety z witaminą C pomaga w zahamowaniu rozrostu guzów nowotworowych. U niektórych zwierzą zauważono nawet regresję guzów.
      Po raz pierwszy udało się wykazać skuteczność nietoksycznych rozwiązań w walce z agresywnym nowotworem, mówi jeden z głównych autorów badań, profesor Valter Longo. Wzięliśmy dwa rozwiązania, które są intensywnie badane pod kątem ich roli w opóźnianiu starzenia – niskokaloryczną dietę i witaminę C – i połączyliśmy je w skuteczną metodę antynowotworową.
      Stosowanie głodówki jest sporym wyzwaniem dla pacjentów nowotworowych. Znacznie łatwiej jest stosować niskokaloryczną dietę roślinną, która powoduje, że komórki reagują tak, jak na głodówkę. Najnowsze odkrycie sugeruje zaś, że połączenie takiej diety z witaminą C może wspomagać walkę z nowotworem.
      Podczas badań in vitro gdy używaliśmy obu metod osobno, zarówno dieta niskokaloryczna jak i witamina C nieco redukowały wzrost nowotworu i w niewielkim stopniu przyczyniały się do zwiększenia liczby ginących komórek. Gdy jednak użyliśmy tych metod razem, miało to dramatyczne skutki, prowadząc do śmierci niemal wszystkich komórek nowotworowych, mówi Longo.
      Zjawisko takie zaobserwowano jedynie w przypadku nowotworów z mutacją KRAS. Mutacja ta występuje w 25% wszystkich nowotworów i w około 50% nowotworów jelita grubego. Guzy z tą mutacją są odporne na większość sposobów leczenia.
      Jednocześnie włosko-amerykańskie badania pozwalają stwierdzić, dlaczego wcześniejsze studia nad użyciem witaminy C w leczeniu nowotworów nie przyniosły pożądanych wyników. Wydaje się, że podawania witaminy C powoduje, że komórki nowotworowe z mutacją KRAS chronią się, zwiększając poziom ferrytyny, proteiny wiążącej żelazo. Zmniejszając poziom ferrytyny naukowcy zwiększyli toksyczność witaminy C dla komórek. Przy okazji odkryto, że pacjenci z nowotworami jelita grubego i wysokim poziomem ferrytyny mają mniejsze szanse na przeżycie.
      Zaobserwowaliśmy, że dieta niskokaloryczna wzmaga terapeutyczny wpływ farmakologicznych dawek witaminy C na nowotwory z mutacją KRAS. Dzieje się tak dzięki regulacji poziomu żelaza i mechanizmowi zaangażowanemu w stras oksydacyjny. To zaś wskazuje szczególnie na gen odpowiedzialny z poziom żelaza – oksygenazę hemową 1, mówi współautorka badań Maira Di Tano.
      Na razie pozytywne efekty nowej metody zaobserwowano w eksperymentach in vitro oraz podczas badań na myszach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania skamieniałych pyłków pozwoliły na stwierdzenie, jakie rośliny uprawiano w ogrodach pałacowych w pobliżu Jerozolimy. Od kilkudziesięciu lat na szczycie wzgórza Ramat Rahel górującego nad współczesną Jerozolimą prowadzone są prace archeologiczne. Na wzgórzu znajdował się jedyny znany nam pałac Królestwa Judy. Przy pałacu były też ogrody, a odkryty skomplikowany system irygacyjny pozwalał wyobrazić sobie, jaki był ich układ. Teraz wiemy również, jak wyglądały.
      Profesor Oded Lipschits oraz doktorzy Yuval Gadot oraz Dafna Langgut zbadali skamieniałe pyłki roślin i stwierdzili, że przy pałacu uprawiano nie tylko lokalne figi czy winorośl. Znajdowały się tam również egzotyczne cytrony czy orzechy włoskie. Cytron, który przywędrował z Indii przez Persję pojawia się po raz pierwszy właśnie w we wspomnianych ogrodach.
      Obecny w ogrodzie system irygacyjny to jedno z najbardziej imponujących odkryć. W pobliżu nie ma źródła wody. System pozwalał na efektywne zbieranie deszczówki i rozprowadzanie jej po ogrodzie. W jego skład wchodziły oczka wodne, podziemne kanały, tunele i rynny.
      To właśnie system irygacyjny naprowadził naukowców na trop pyłków. Próby uzyskania pyłków z gleby spełzły na niczym, gdyż utleniły się one. Uczeni stwierdzili jednak, że jeśli kiedykolwiek prowadzono jakieś prace remontowe w czasie, gdy rośliny kwitły, to ich pyłki powinni przylepić się do mokrych materiałów budowlanych i wyschnąć razem z nimi. Okazało się to strzałem w dziesiątkę.
      System irygacyjny remontowano wielokrotnie, można było zatem datować różne warstwy wykorzystywanej zaprawy. Zwykle znajdowały się w niej pyłki typowe dla okolicy, jednak w jednej z warstw, datowanej na V-IV wiek p.n.e. odkryto niezwykłą kompozycję pyłków. Znajdowały się tam nie tylko ślady wspomnianych wcześniej roślin, ale również dowody na występowanie wierzby, topoli, lilii wodnych, mirtu, libańskiego cedru i brzozy. Eksperci spekulują, że importu roślin na tak szeroką skalę dokonywali rządzący wówczas na tamtym obszarze Persowie.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
      Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
      Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
      To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
      W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
      Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...