Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Chodzenie w japonkach może być niebezpieczne
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Ciekawostki
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
U osób z chorobą niedokrwienną serca (ChNS) grubość ścięgna Achillesa może być wskaźnikiem zaawansowania choroby oraz ryzyka zawału serca.
Autorzy badania zaprezentowanego ostatnio na konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia Serca analizowali związki między nasileniem ChNS a grubością ścięgna Achillesa u 241 pacjentów, którym wszczepiono poszerzający światło naczynia stent.
Okazało się, że w grupie ze ścięgnem Achillesa o grubości co najmniej 9 mm więcej niż jedną zablokowaną tętnicę wieńcową miało ok. 80% osób (a to oznacza podwyższone ryzyko zawału). W grupie z cieńszym ścięgnem więcej niż jedną zwężoną tętnicę miało "tylko" 58% ludzi.
Oprócz tego pacjenci z grubszym ścięgnem Achillesa częściej cierpieli na chorobę pnia lewej tętnicy wieńcowej.
Dr Takuya Hashimoto, kardiolog ze Szkoły Medycznej Kitasato University, podkreśla, że w przyszłości diagnostykę grubości ścięgna Achillesa będzie można wykorzystać do identyfikacji osób zagrożonych chorobami serca. Japończyk przestrzega jednak przed wyciąganiem pochopnych wniosków co do związków przyczynowo-skutkowych. Jak przypomina, po pierwsze, w badaniu uwzględniono pacjentów z już istniejącą ChNS. Po drugie, nie wzięto pod uwagę innych przyczyn pogrubienia ścięgna.
Komentując badania Japończyków, dr Philip Ades, kardiolog z College'u Medycyny Uniwersytetu Vermont, dodaje, że gdy widuje pacjentów z bardzo pogrubiałym ścięgnem Achillesa (żółtakami ścięgien), myśli sobie, że skoro cholesterol odkłada się w ich ścięgnach, może się odkładać także gdzie indziej, np. w tętnicach wieńcowych. Ponieważ istnieje wiele sposobów oceny, którzy pacjenci są bardziej narażeni na ChNS, Ades nie sądzi, by skryning grubości ścięgna Achillesa stał się kiedyś rutynową metodą przesiewową. Wysyłanie kogoś do szpitala na ekstrawaganckie prześwietlenia nie ma sensu, gdy dysponujemy prostymi wskaźnikami, które pokażą nam, kto jest narażony na ChNS.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Poruszając się z prędkością 2 m/s, czyli 7,19 km/h, ludzie wolą biec niż iść. Doktorzy Gregory Sawicki i Dominic Farris z Uniwersytetu Północnej Karoliny uważają, że dzieje się tak, gdyż przy takiej szybkości podczas biegu lepiej wykorzystujemy kluczowy mięsień łydki.
Naukowcy, których artykuł ukazał się w Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), posłużyli się ultrasonografią, filmowaniem ruchu szybką kamerą oraz bieżnią mierzącą nacisk. W ten sposób mierzyli zachowanie mięśni łydki podczas biegu i chodzenia.
Niewielka głowica ultrasonograficzna przymocowywana z tyłu nogi pokazywała w czasie rzeczywistym, jak mięsień dostosowuje się do chodu i biegu z różną prędkością. Szybkie zdjęcia zademonstrowały, że głowa przyśrodkowa mięśnia brzuchatego działa jak sprzęgło uruchamiające się szybko po rozpoczęciu chodzenia. Mięsień brzuchaty przytrzymuje jak linka jeden z końców ścięgna Achillesa, gdy przekazywana jest do niego energia do rozciągania. Później do gry włącza się samo ścięgno, które podczas odrzutu uwalnia zmagazynowaną energię, wspomagając w ten sposób ruch.
Studium ujawniło, że gdy mięsień coraz szybciej zmienia swoją długość, dostarcza coraz mniej mocy, co oznacza obniżenie ogólnej wydajności. Kiedy jednak ludzie zaczynają biec z prędkością ok. 2 m/s, mięśnie zwalniają: zmiana długości zachodzi wolniej, zapewniając większą moc przy słabszej pracy.
Techniki ultrasonograficzne pozwalają oddzielić od siebie ruchy poszczególnych mięśni podudzia. Dotąd nie były, niestety, wykorzystywane w takim kontekście - podkreśla Farris. Badanie wyjaśnia, czemu superszybki chód jest ograniczony właściwie do olimpiad i innych zmagań sportowych. Mięśnie pracują zbyt nieefektywnie, dlatego ciało przestawia się na bieg. Rosną wtedy skuteczność zarządzania energią i wygoda.
W miarę jak idziemy coraz szybciej, miesień nie jest w stanie dopasować się do prędkości ruchu. Kiedy jednak dokonuje się przejście od chodu do biegu, ten sam mięsień staje się niemal statyczny i nie musi zmieniać swojego zachowania w znacznym stopniu, gdy biegacz coraz bardziej się rozpędza (choć nie testowaliśmy go podczas sprintów) - wyjaśnia Sawicki.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Stopa najszybszych sprinterów jest zbudowana podobnie jak u gepardów czy greyhoundów. Kości z przodu są np. dłuższe niż u osób nieuprawiających biegów krótkodystansowych.
Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii ustalili, że ich stawy skokowe górne obracają się inaczej w wyniku skrócenia ramienia momentu zgięcia podeszwowego (ang. plantarflexor moment arm, pfMA); pfMA stanowi miarę układu dźwigni.
Amerykanie badali dwie 8-osobowe grupy. W jednej znajdowali się sprinterzy, którzy regularnie trenowali i brali udział w wyścigach. Druga miała być grupą kontrolną. Wszyscy biegacze trenowali nieprzerwanie od co najmniej 3 lat, u sześciu najlepszy czas w sprincie na 100 m wynosił od 10,5 do 11,1 s. Panom wykonano rezonans magnetyczny prawej stopy i kostki.
Wyniki pokazały, że budowa stopy i kostki przedstawicieli obu grup nie jest taka sama. Sprinterzy mają znacznie dłuższe kości przodostopia i krótszy pfMA niż niesprinterzy - wyjaśnia Josh Baxter. Z podobnymi cechami można się spotkać także u zwierząt. Te przystosowane do szybkich biegów, takie jak gepard czy greyhound, mają długie przodostopie, krótsze pięty i proporcje stopy zapobiegające szybkim rotacjom stawów. Dla odmiany u zwierząt kopiących, np. kretów, budowa kończyn pozwala na działanie z dużą siłą.
Jak napisali członkowie zespołu Baxtera w artykule opublikowanym na łamach Proceedings of the Royal Society B, ostatnie badania sprinterów i biegaczy długodystansowych sugerowały, że różnice w proporcjach stopy i pfMA odpowiadają poziomowi wydajności sprintu lub ekonomii biegu. Nie było jednak wiadomo, czy różnice dotyczące ramienia momentu mięśni zależą od zmienionych wzorców działania ścięgien, czy od zmian dotyczących środka rotacji stawu skokowego górnego. Wcześniej bazowano na założeniach dotyczących położenia środka stawu i zewnętrznym pomiarze geometrii kości, dlatego na wyniki mogła wpływać grubość tkanek miękkich. Przy wykorzystaniu MRI nie było już tego problemu.
Krótszy pfMA u sprinterów okazał się raczej skutkiem położenia środka stawu, a nie wzorców poruszania ścięgna Achillesa. Dzięki modelowi komputerowemu naukowcy stwierdzili, że wzrastający stosunek długości przodo- do tyłostopia pozwala na zwiększenie pracy mięśni zgięcia podeszwowego, a tego właśnie oczekuje się w fazie przyspieszania po wystartowaniu w sprincie.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Królewskiego College’u Londyńskiego odkryli cząsteczkę, która kontroluje wrażliwość na ból wywołany promieniowaniem UVB. Uważają, że CXCL5 powinno się stać celem leków na różne bolesne schorzenia o podłożu zapalnym, np. zapalenie stawów czy pęcherza moczowego.
CXCL5 jest chemokiną, a białka te odgrywają ważną rolę w kreowaniu odpowiedzi immunologicznej. Prof. Stephen McMahon i dr David Bennett prowadzili eksperymenty na zdrowych ochotnikach. Niewielkie fragmenty ich skóry wystawiano na oddziaływanie promieniowania UVB, tworząc oparzenia. Kilka godzin po zabiegu skóra stawała się czuła, przy czym szczyt wrażliwości odnotowywano 2 dni później. Wtedy naukowcy wykonywali biopsję i analizowali poziom setek mediatorów bólowych. Okazało się, że kilka mediatorów uległo nadmiernej ekspresji.
W kolejnym etapie Brytyjczycy przetestowali mechanizm ich działania na szczurach. Chcieli ustalić, czy to one odpowiadają za ból związany z oparzeniami słonecznymi. Badania ujawniły, że winnym jest prawdopodobnie CXCL5. Dalsze eksperymenty na gryzoniach to potwierdziły, kiedy bowiem neutralizowano przeciwciała przeciw CXCL5, znacznie spadła wrażliwość na ból wywołany UVB.
Jestem podniecony tym, gdzie mogą nas zaprowadzić te odkrycia w kategoriach opracowania nowego typu leku przeciwbólowego dla osób zmagających się z chronicznym bólem – cieszy się prof. McMahon.
Brytyjczycy podkreślają, że istotne są nie tylko ich odkrycia, ale i zastosowany schemat badawczy: początkowe zidentyfikowanie mechanizmu u ludzi i przetestowanie go na przedklinicznych modelach zwierzęcych. Tradycyjnie jest na odwrót. Najpierw studiuje się biologię choroby na modelu zwierzęcym, a potem przychodzi czas na ludzi. To jednak często nie przekłada się na skuteczne leczenie kliniczne – uważa Bennett.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Stres związany z odrzuceniem sprawia, że ludzie stają się bardziej podatni na różne choroby o podłożu zapalnym, w tym zapalenie stawów. Okazuje się, że także mózg dorzuca tu swoje trzy grosze.
Choć wiadomo, że związane ze stresem nasilenie stanu zapalnego przyczynia się do wielu poważnych chorób, w tym depresji i chorób sercowo-naczyniowych, niewiele wiedziano o neuropoznawczych mechanizmach tego zjawiska. By rozwikłać tę zagadkę, zespół George'a Slavicha z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles przeprowadził eksperyment laboratoryjny z udziałem 124 ochotników - 70 kobiet i 54 mężczyzn. Na początku rozwiązywali oni trudne zadania arytmetyczne i przemawiali przed pogardliwie nastawionym jury w białych kitlach laboratoryjnych, wzięli więc udział w teście TSST (Trier Social Stress Test). Analiza wymazów z jamy ustnej wykazała podwyższony poziom dwóch markerów zapalnych: interleukiny-6 (jednej z najważniejszych cytokin, która m.in. pobudza krwiotworzenie i aktywuje limfocyty T) oraz rozpuszczalnych receptorów typu 2. dla czynnika martwicy nowotworu alfa (TNFαRII).
Następnie ¼ ochotników (31) przechodziła do kolejnej części badania, gdzie pod kontrolą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego znów musiała zmierzyć się z odrzuceniem, tym razem podczas gry komputerowej. Na początku w zabawie uczestniczyli wszyscy 3 gracze, lecz mniej więcej w połowie nasze króliki doświadczalne były usuwane na boczny tor. W tym przypadku większy wzrost stężenia sTNFαRII wiązał się z silniejszą aktywnością przedniej części wyspy oraz przednio-grzbietowego zakrętu obręczy, a są to dwa obszary, które wcześniej powiązano z przetwarzaniem danych nt. dyskomfortu wywołanego odrzuceniem oraz negatywnych emocji.
Czemu nerwowa wrażliwość na społeczne odrzucenie nasila stan zapalny? Psycholodzy proponują kilka wyjaśnień. Niewykluczone np., że kiedyś zagrożenia fizyczne i społeczny ostracyzm często szły w parze, stąd stan zapalny mógłby być uruchamiany w przewidywaniu przyszłych urazów. Cytokiny wydzielają się w odpowiedzi na aktualne bądź przyszłe bodźce, ponieważ przyspieszają gojenie ran i zmniejszają ryzyko zakażenia. O ile jednak krótkotrwały stan zapalny sprzyja organizmowi w czasie walki o zdrowie, o tyle przewlekły związany z odrzuceniem już nie... Slavich podkreśla, że lepsze zrozumienie neurologicznego, a konkretnie mózgowego podłoża astmy czy zapalenia stawów pozwoli opracować skuteczniejsze metody ich leczenia. Ze szczegółami amerykańskiego badania można się zapoznać na łamach pisma Proceedings of the National Academy of Sciences.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.