Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Badacze z University of Massachusetts odkryli, że sok jabłkowy wzmaga produkcję neuroprzekaźnika zwanego acetylocholiną, co prowadzi do usprawnienia działania pamięci.

Przewidujemy, że pewnego dnia pokarmy, takie jak jabłka, sok z jabłek i inne produkty z nich wytwarzane, będą rekomendowane jako najpopularniejsze środki na chorobę Alzheimera — mówi Thomas Shea, szef Center for Cellular Neurobiology and Neurodegeneration Research.

W eksperymentach z udziałem myszy zwierzęta karmiono na 3 różne sposoby. Pierwszą grupę zgodnie z zaleceniami standardowej diety, a dwie pozostałe były niedożywione, z tym że jednej podawano suplementy z jabłek (do wody pitnej dodawano koncentrat soku jabłkowego; dziennie była to ilość odpowiadająca ok. 0,5 litra soku lub trzem jabłkom).

Według wyników opublikowanych na łamach Journal of Alzheimer's Disease, gryzonie z grupy suplementowanej wytwarzały więcej acetylocholiny i wypadały znacznie lepiej niż ich konkurenci w testach z labiryntami.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dopamina, serotonina, adrenalina... Od ich właściwych proporcji zależy płynne funkcjonowanie ludzkiego mózgu. Zaburzenia oznaczają choroby. Dlatego tak ważne jest, by umieć wykrywać takie zaburzenia jak najwcześniej. Zanim jeszcze pojawią się widoczne objawy. Można to będzie robić szybko, prosto i tanio, dzięki pracy zespołu pod kierunkiem prof. Martina Jönsson-Niedziółki z IChF PAN.
      Dążymy do tego, żeby wykrywać neuroprzekaźniki w jak najniższych stężeniach i bez dodatkowego przygotowania próbki - opowiada autorka pracy opublikowanej w Analytical Chemistry, mgr Magdalena Kundys-Siedlecka. W pracy, którą właśnie opublikowaliśmy, udowodniłam, że w mysim serum (czyli krwi bez czerwonych krwinek) potrafię wykryć serotoninę w stężeniu tak niskim, jakie można znaleźć fizjologicznie.
      Serotonina bywa nazywana hormonem szczęścia, zasadne wydało się zatem pytanie, czy chodziło o stężenie u myszy szczęśliwych czy nieszczęśliwych?
      Wydaje mi się, że badane przez nas myszy były takie... zwyczajne – uśmiecha się szef pracowni, prof. Martin Jönsson-Niedziółka - ani szczęśliwe, ani nieszczęśliwe, a poziom serotoniny u nich statystycznie wyrównany.
      A skąd w ogóle pomysł na taką metodę? Po pierwsze - chcieliśmy wykrywać wiele neuroprzekaźników równocześnie, w tej samej próbce - tłumaczy Magdalena Kundys. Po drugie – w niskich, fizjologicznych stężeniach, co pozwoliłoby wcześnie wykryć ewentualną chorobę. Po trzecie – w jak najmniej przetworzonej próbce: pobrać krew, ślinę, albo np. płyn mózgowo-rdzeniowy i bez dodatkowych przygotowań te neuroprzekaźniki tam ujawnić.
      Mówi się np., że choroba Alzheimera jest wywoływana przez niedobór dopaminy w konkretnych rejonach mózgu, ale w rzeczywistości mechanizmy chorobowe są dużo bardziej skomplikowane. Zwykle nie decyduje nadmiar lub niedobór tylko jednego neuroprzekaźnika, lecz raczej niewłaściwa ich mieszanina. Jeśli uda się dowiedzieć, jakie są stężenia różnych związków w jednej próbce, pobranej w tym samym momencie, z tego samego miejsca, można o wiele precyzyjniej wypowiadać się o tym, co tak naprawdę jest przyczyną takich czy innych objawów chorobowych.
      Jak naszym naukowcom udało się tego dokonać? Kluczem jest wirowanie próbki na elektrodzie. Dzięki temu wymuszany jest szybszy transport masy. Zwiększamy wielokrotnie wydajność reakcji i przyspieszamy pomiar - chwali się mgr Kundys-Siedlecka. Limit detekcji jest ekstremalnie niski. Jesteśmy przy tym w stanie wykryć wszystkie neuroprzekaźniki, które są elektrochemicznie aktywne, czyli podlegają procesom utleniania i redukcji. Ja pokazuję, jak jednocześnie oznaczać dwa z nich: dopaminę i serotoninę. Muszę dodać, że dopaminę identyfikujemy bez pudła, choć jest bardzo podobna do innych: adrenaliny, noradrenaliny i jeszcze paru katecholamin - uśmiecha się badaczka.
      Można by porównać te działania do szukania trawy w trawie. Próbka jest wielką łąką, a my chcemy na niej znaleźć, powiedzmy, kłosownicę wśród turówki. I to się udaje! To możliwe tylko dzięki dobrze zmodyfikowanym elektrodom, które odseparowują sygnały od różnych neuroprzekaźników.
      Oczywiście pomiar we krwi pozwala tylko na bardzo przybliżone określenie stężeń. Przecież wiadomo, że neuroprzekaźniki są wydzielane w różnych obszarach mózgu, a także poza mózgiem. Np. jeśli dany neuroprzekaźnik jest wydzielany w nerkach, to jego stężenie w moczu będzie inne niż we krwi czy łzach.
      W kolejnym etapie badań chcielibyśmy sprawdzić, czy nasza metoda tak samo precyzyjnie wykrywa neuroprzekaźniki we krwi człowieka, jak robi to u myszy - opowiada badaczka. Jeśli to się potwierdzi, będzie można pobierać od pacjenta mniej krwi –wystarczy praktycznie kropla (70 mikrolitrów), by oznaczyć wiele takich substancji, a dążymy do tego, by wykrywać jeszcze niższe stężenia, co dawałoby możliwość oznaczania np. dopaminy w płynach innych niż krew, takich, które w ogóle nie bolą przy pobieraniu.
      Serotoninę umiemy już wykrywać w stężeniach podobnych do ludzkich - precyzuje prof. Jönsson-Niedziółka. Z dopaminą – najciekawszym z neuroprzekaźników – jeszcze się nam nie udaje, a inne mają tak niskie stężenia, że potrzebujemy modyfikacji powierzchni elektrodowej, a zapewne i całej metody, żeby z dużym prawdopodobieństwem powiedzieć, że wykrywamy je w nieprzygotowanej próbce. Wiemy natomiast, że przy wyższych stężeniach umiemy już odseparować sygnały serotoniny i dopaminy w tej samej próbce.
      Nasza metoda to dwie korzyści dla każdego szpitala, który zechce ją zastosować: po pierwsze, czas – w przypadku serotoniny to najszybsza znana metoda wykrywania, od pobrania do wyniku upływa mniej niż godzina; no, chyba że próbkę trzeba przewieźć” – precyzuje profesor. „Po drugie, koszt – metoda jest tania, a sprzęt może obsługiwać technik laborant po krótkim przeszkoleniu.
      Wymagana jest głównie cierpliwość – uśmiecha się mgr Kundys-Siedlecka. Pozostaje czekać, aż efekty badań zespołu IChF PAN trafią pod szpitalne strzechy, pomogą poznać mechanizmy rozwoju takich chorób, jak depresja czy alzheimer i usprawnią ich leczenie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Już pojedyncza sesja ćwiczeń wystarczy, by zwiększyć aktywację obwodów mózgowych związanych z pamięcią, w tym hipokampa, który kurczy się z wiekiem.
      Dotąd udało się wykazać, że regularne ćwiczenia mogą zwiększać objętość hipokampa. Nasze badanie uzupełnia wiedzę na ten temat i pokazuje, że pojedyncze sesje ćwiczeń [ang. acute exercise] także mogą wpłynąć na ten ważny obszar mózgu - podkreśla dr J. Carson Smith ze Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Maryland.
      Zespół Smitha mierzył za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) aktywność mózgu 26 zdrowych ochotników w wieku 55-85 lat, którzy mieli wykonywać zadanie pamięciowe (identyfikowali sławne i "zwykłe" nazwiska). Co istotne, zapamiętywanie sławnych nazwisk aktywuje sieć neuronalną związaną z pamięcią semantyczną, która pogarsza się z wiekiem.
      Test przeprowadzano 2-krotnie na oddzielnych wizytach w laboratorium: 1) pół godziny po sesji umiarkowanie intensywnych ćwiczeń (70% maksymalnego wysiłku) na rowerze stacjonarnym albo 2) po okresie odpoczynku.
      Sesja ćwiczeń wiązała się z zachodzącą w odpowiednim momencie większą aktywacją pamięci semantycznej w zakręcie czołowym środkowym, zakręcie skroniowym dolnym, zakręcie skroniowym środkowym i zakręcie wrzecionowatym. Widoczna była także zwiększona obustronna aktywacja hipokampa.
      [...] Pojedyncze sesje ćwiczeń mogą wpływać na poznawcze obwody neuronalne w korzystny sposób, który sprzyja długoterminowym adaptacjom i przyczynia się do zwiększonej integralności/lepszego działania sieci, a więc skuteczniejszego dostępu do wspomnień.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W modelu mysim immunosupresja związana z zakażeniem pierwotniakami Toxoplasma gondii zmniejsza liczbę blaszek amyloidowych, a także poprawia wyniki osiągane w testach behawioralnych, np. labiryncie wodnym.
      Eun-Hee Shin ze College'u Medycznego Narodowego Uniwersytetu Seulskiego, główna autorka artykułu opublikowanego w PLoS ONE, postanowiła sprawdzić, w jaki sposób hamowanie procesu wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez T. gondii wpłynie na patogenezę i postępy choroby Alzheimera. Do badań wybrano szczep myszy Tg2576. Gryzonie zainfekowano tworzącym cysty szczepem ME49.
      Badano poziom mediatorów zapalnych (tlenku azotu(II) i interferonu gamma) oraz cytokin przeciwzapalnych (interleukiny 10 oraz transformującego czynnika wzrostu beta). Oceniano też uszkodzenia neuronów i odkładanie złogów beta-amyloidu w tkankach mózgu.
      Poza tym Koreańczycy przeprowadzili testy behawioralne, w których brały udział zarówno myszy Tg2576 zakażone T. gondii, jak i wolne od zakażenia (grupa kontrolna). Zwierzęta musiały pokonywać labirynt wodny Morrisa (gdzie w dużym okrągłym basenie pod powierzchnią wody ukryta jest platforma) oraz lądowy w kształcie litery Y.
      Okazało się, że po zakażeniu pierwotniakiem poziom interferonu gamma nie ulegał zmianie, za to stężenia cytokin przeciwzapalnych były o wiele wyższe u myszy z grupy eksperymentalnej. W korze i hipokampie gryzoni zainfekowanych T. gondii znacznie zmniejszało się odkładanie beta-amyloidu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niewydolność serca wiąże się z pogorszeniem funkcjonowania poznawczego i utratą substancji szarej mózgu. Wg autorów badania, utrudnia to realizację zaleceń lekarza, np. pamiętanie o zażywaniu właściwych leków o wyznaczonej porze.
      Nasze wyniki pokrywają się z obserwacjami osób z niewydolnością serca, które mają problem z wdrożeniem złożonych zaleceń i sugerują, że wskazane są prostsze instrukcje.
      Prof. Osvaldo Almeida z Uniwersytetu Zachodniej Australii zbadał za pomocą testów poznawczych 35 pacjentów z niewydolnością serca (NS), 56 z chorobą niedokrwienną serca (ChNS), która często, ale nie zawsze towarzyszy niewydolności, oraz 64 zdrowe osoby (grupa kontrolna). Objętość istoty szarej w różnych częściach mózgu oceniano za pomocą rezonansu magnetycznego.
      Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, pacjenci z niewydolnością serca wypadli gorzej pod względem pamięci bezpośredniej i długotrwałej, a także szybkości reakcji.
      W ramach naszego studium ustaliliśmy, że zarówno niewydolność, jak i choroba niedokrwienna serca wiążą się z utratą neuronów w określonych obszarach mózgu, które są ważne dla modulowania emocji i aktywności umysłowej. Jest ona silniej zaznaczona u osób z niewydolnością, ale może także występować u pacjentów z chorobą niedokrwienną bez niewydolności serca. [...] Ludzie z NS i ChNS wykazują, w porównaniu do grupy kontrolnej, drobne deficyty poznawcze. Ponownie są one bardziej widoczne u chorych z NS.
      Regiony, w których stwierdzono ubytki substancji szarej, odpowiadają za pamięć, wnioskowanie i planowanie. Istnieją dowody, że optymalizują one wydajność w wymagających wysiłku umysłowego złożonych zadaniach. W konsekwencji utarta komórek nerwowych w tych obszarach może upośledzić [...] pamięć, zdolność modyfikowania zachowania, hamowanie emocjonalne i poznawcze, a także organizację.
      O ile nam wiadomo, to pierwsze studium, w którym uwzględniono dodatkową grupę z ChNS, dzielącą czynniki ryzyka z NS. Pozwoliło nam to wykazać, że ubytki poznawcze mogą być niespecyficznym skutkiem narastającego wyniszczenia chorobą sercowo-naczyniową. Analizy ujawniły, że subtelnych deficytów nie da się wyjaśnić upośledzeniem frakcji wyrzutowej lewej komory, powszechnymi schorzeniami współwystępującymi czy markerami biochemicznymi.
      W przyszłości Almeida zamierza ustalić, za pośrednictwem jakich szlaków fizjologicznych HF prowadzi do utraty neuronów i pogorszenia funkcjonowania poznawczego i czy zmiany mają charakter postępujący.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki gleju pełnią wiele różnych funkcji, m.in. stanowią zrąb dla neuronów mózgu, chronią je, odżywiają czy współtworzą barierę krew-mózg. Teraz okazało się, że nie są zwykłym klejem (ich nazwa pochodzi od gr. glia - klej), ale w znacznym stopniu odpowiadają za plastyczność mózgu. Wpływają na działanie synaps i w ten sposób pomagają segregować informacje potrzebne do uczenia.
      Komórki gleju są jak nadzorcy. Regulując synapsy, kontrolują przepływ danych między neuronami i oddziałują na przetwarzanie informacji oraz proces uczenia - tłumaczy Maurizio De Pittà, doktorant z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Opiekunem naukowym De Pitty był prof. Eshel Ben-Jacob. Współpracując z kolegami z USA i Francji, student stworzył pierwszy na świecie model komputerowy, uwzględniający wpływ gleju na synaptyczny transfer danych.
      De Pittà i inni domyślali się, że glej może odgrywać ważną rolę w pamięci i uczeniu, ponieważ tworzące go komórki występują licznie zarówno w hipokampie, jak i korze mózgowej. Na każdy neuron przypada tam od 2 do 5 komórek gleju. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia, naukowcy zbudowali model, który uwzględniał wyniki wcześniejszych badań eksperymentalnych.
      Wiadomości przesyłane w sieciach mózgu powstają w neuronach, ale glej działa jak moderator decydujący, które informacje zostaną przesłane i kiedy. Może albo wywołać przepływ informacji, albo zwolnić aktywność synaps, gdy staną się nadmiernie pobudzone. Jak nadmienia prof. Ben-Jacob, wygląda na to, że glej jest dyrygentem, który dąży do optymalnego działania mózgu.
      Wbrew pozorom, przydatność modelu De Pitty nie ogranicza się wyłącznie do lepszego zdefiniowania funkcji gleju, ponieważ może zostać wykorzystany np. w mikrochipach, które naśladują sieci występujące w mózgu czy podczas badań nad padaczką i chorobą Alzheimera. W przypadku epilepsji glej wydaje się nie spełniać funkcji modulujących, a w przebiegu demencji nie pobudza przekazywania danych.
×
×
  • Create New...