Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Autyzm to wynik skrajnie męskiego ukształtowania mózgu?

Rekomendowane odpowiedzi

Wysoki poziom testosteronu u płodu zwiększa ryzyko pojawienia się w dzieciństwie cech autystycznych. Jest to wniosek wypływający z 8-letnich badań, podczas których próbowano powiązać cechy rozwoju 253 dzieci ze stężeniem męskiego hormonu płciowego w łonie matki.

Naukowcy podkreślają, że nie wiadomo, czy testosteron był przyczyną wykształcenia cech autystycznych, czy też mamy do czynienia z odwrotną zależnością i poziom hormonu to skutek autyzmu. Wspominają też raczej o zależności między testosteronem i cechami autystycznymi, a nie o bezpośrednim związku hormon-autyzm.

Akademicy z Uniwersytetu w Cambridge określali stężenie testosteronu, badając próbki wód płodowych, które pozostały po amniopunkcji. Już po urodzeniu przyglądano się rozwojowi dzieci. Gdy skończyły rok, 18 i 46 miesięcy, przebadano je testami, które miały pomóc w wykryciu ewentualnych oznak autyzmu. Liczono m.in., jak często dziecko spogląda na twarz matki i określano, jak rozbudowany jest jego słownik. Udało się wykazać istnienie związku między zachowaniem malucha na tak wczesnych etapach rozwoju a stężeniem testosteronu w okresie prenatalnym.

Najnowsze dane uzyskano z badania tych samych, ale już sporo starszych, bo 8-letnich dzieci. Ich matki proszono o wypełnienie specjalnego kwestionariusza (dzięki niemu można było obliczyć wskaźnik zaburzeń ze spektrum autyzmu). Uwzględnia on kilka czynników, m.in. zainteresowania społeczne czy rozpoznawanie wzorców. Znaleźć w nim można pytania o to, czy dziecko woli spędzać czas w grupie, np. na przyjęciach, czy samotnie, a także jak szybko wpada na trop powtarzalnych schematów (czyli np. zapamiętuje liczbę talerzy albo numery telefonów).

Uzyskane wyniki porównywano ze stężeniem testosteronu oddziałującego na płód. W zakresie stężeń oscylujących w granicach 0,1-2,05 nanomola na litr wyróżniono 20 poziomów.

Korelacja nie była idealna, ale płodowe stężenie testosteronu odpowiadało za ok. 20% zaobserwowanej zmienności [w zakresie punktacji kwestionariuszowej – przyp. red.]. Chociaż wydaje się, że to niewielka liczba, jest to wynik istotny statystycznie – opowiada dr Bonnie Auyeng.

Naukowcy na razie nie wiedzą, co jest przyczyną podwyższonego poziomu testosteronu w okresie płodowym. Wcześniejsze badania sugerują jednak, że odpowiadają za to zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Profesor Simon Baron-Cohen uważa, że hormon może wpływać na mózg, zmieniając układ połączeń między neuronami i neuroprzekaźniki.

W dalszej kolejności Brytyjczycy planują rozszerzenie zakresu badań. Chcą wykorzystać próbki wód płodowych zgromadzone w duńskim banku, a jest ich 90 tys. W archiwum przechowuje się też zapiski dotyczące chorób psychicznych. Dzięki nim można by sfalsyfikować hipotezę profesora, że autyzm to przypadek skrajnie męskiego mózgu.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W XIX wieku Arnold Adolph Berthold wykastrował koguta, by sprawdzić, dlaczego koguty pieją, a kury tego nie robią. Po kastracji zwierzę przestało piać. Wówczas nie było wiadomo, która substancja w jądrach odpowiada za typowe dla samców zachowanie. Teraz już wiemy, jest nim testosteron. Mimo iż nazywany jest „męskim hormonem”, występuje też u samic. Jednym ze sposobów, w jaki testosteron działa na organizm, jest łączenie się z receptorem androgenowym.
      Naukowcy z Uniwersytetu Technicznego w Monachium i Instytutu Inteligencji Biologicznej im. Maxa Plancka jako pierwsi stworzyli kury domowe pozbawione receptora androgenowego, dzięki czemu mogli sprawdzić, jak androgenowe szlaki sygnałowe wpływają na wygląd i zachowanie obu płci tego gatunku.
      Testosteron, po połączeniu się z receptorem androgenowym, włącza produkcję pewnych protein. Testosteron może być też metabolizowany w estrogen – „hormon żeński” – i łączy się wówczas z innym receptorem. Powstaje więc pytanie, jaką rolę odgrywają androgenowe szlaki sygnałowe.
      Benjamin Schusser i Manfred Gahr stworzyli genetycznie zmodyfikowane kury domowe, pozbawione receptora androgenowego. Uczeni wybrali kurę domową, gdyż to inteligentne zwierzę społeczne, które wykazuje zachowania typowe dla płci, takie jak pianie kogutów.
      Jak się spodziewano, koguty pozbawione receptora androgenowego były bezpłodne, a niektóre z zewnętrznych cech płciowych – przydatki głowowe (grzebień i korale) – były niedorozwinięte. Zdziwiło nas, że cechy typowe dla samców zostały tylko częściowo utracone. To oznacza, że wygląd zewnętrzny koguta nie jest determinowany wyłącznie przez androgenowe szlaki sygnałowe, zauważa jedna z głównych autorek badań, Mekhla Rudra.
      Co interesujące, brak receptora androgenowego podobnie wpłynął na samice. Kury również były bezpłodne, a typowe ozdoby głowy były znacznie mniejsze, niż normalnie. Młode kury i koguty były niemal nie do odróżnienia. Inną interesującą rzecz zauważono, gdy zwierzęta były starsze. Dorosłe samice wytwarzały testosteron, ale bez receptora androgenowego nie przechodziły owulacji i nie składały jaj, co pokazuje, że tworzenie się jaja i jego znoszenie jest zależne od androgenu.
      Wyniki badań wskazują, że testosteron odgrywa ważną rolę u obu płci. Opisywanie go więc jako hormonu typowo męskiego jest uproszczeniem. Oddziaływanie hormonów na organizmy żywe jest bardzo złożone i nie do końca je rozumiemy. Powyższe badania dostarczają też dodatkowych informacji na temat rozwoju płciowego u ptaków.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaburzenia ze spektrum autyzmu nie mają ani wyraźnej patogenezy, ani nie istnieje dla nich leczenie farmaceutyczne, jednak coraz więcej badań sugeruje, że w ich przypadku mamy do czynienia z dysfunkcją układu odpornościowego i stanem zapalnym w konkretnych regionach mózgu.
      Amerykańsko-włoski zespół uczonych udowodnił, że kaskada cytokin jest powiązana z autyzmem. Do badań wykorzystano tkankę mózgową 8 zmarłych dzieci, u których przed śmiercią zdiagnozowano jedno z zaburzeń ze spektrum autyzmu.
      Na łamach PNAS naukowcy opisują unikatowy dla autyzmu sposób działania cytokin. Zaprezentowane przez nas dane wskazują na związek pomiędzy stanem zapalnym a chorobami ze spektrum autyzmu. Zauważyliśmy, że u dzieci z tymi zaburzeniami występuje w ciele migdałowatym i w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej podwyższony poziom cytokiny przeciwzapalnej IL-37 oraz cytokiny prozapalnej IL-18 i jej receptora IL-18R, stwierdzają naukowcy z Boston University, Tufts University, Harvard University oraz Università degli Studi "Gabriele d'Annunzio" w Chieti.
      Uczeni podkreślili też, że skoro organizm próbuje zwalczać stan zapalny za pomocą IL-37, to właśnie na tej cytokinie, jako na potencjalnym środku leczącym autyzm powinny skupić się przyszłe badania. To o tyle słuszna uwaga, że już obecnie wykorzystuje się leki bazujące na interleukinach do walki z nowotworami.
      Aby udowodnić, że w autyzmie rzeczywiście mamy do czynienia z podniesionymi poziomami pro- i przeciwzapalnych cytokin, naukowcy porównali wspomniane wcześniej próbki tkanki mózgowej z tkanką mózgową pobraną od dzieci, które nie cierpiały na  autyzm. U nich nie stwierdzono zwiększonych poziomów cytokin.
      Irene Tsilioni i Susan Leeman mówią, że u dzieci z autyzmem występują również inne proteiny prozapalne. Cała gama molekuł, jak interleukina-1β, czynnik martwicy guza (TNF), interleukina-8 występuje w zwiększonej ilości w serum, płynie mózgowo-rdzeniowym i mózgu wielu pacjentów z autyzmem. Już wcześniej informowaliśmy o podniesionym poziomie neurotensyny u dzieci z autyzmem. W naszym laboratorium wykazaliśmy, że neurotensyna stymuluje geny i prowadzi do wydzielania prozapalnej cytokiny IL-1β oraz interleukiny-8 w komórkach mikrogleju. Wielu innych badaczy również informowało o aktywacji mikrogleju u dzieci z autyzmem, co wskazuje na stan zapalny, stwierdzili naukowcy.
      Leeman, Tsilioni i ich zespół jest przekonany, że stan zapalny jest niezwykle ważnym elementem rozwoju zaburzeń ze spektrum autyzmu, dlatego też uważają, że należy skupić się na opracowaniu leku na bazie IL-37, który mógłby stać się pierwszym lekarstwem je zwalczającym.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Poziom testosteronu u mężczyzn zależy w dużej mierze od środowiska, w jakim przebywali w dzieciństwie. Według badaczy z Durham University, mężczyźni, którzy dorastali w trudniejszych warunkach, w których stykali się z wieloma chorobami zakaźnymi, z większym prawdopodobieństwem będą mieli niższy poziom testosteronu niż mężczyźni, którzy dojrzewali w zdrowszym środowisku. Badania te zdają się więc przeczyć teorii mówiącej, że poziom testosteronu zależy od genów lub rasy.
      Naukowcy stwierdzili, że mężczyźni z Bangladeszu, którzy dorastali i żyli jako dorośli w Wielkiej Brytanii mają znacznie wyższy poziom testosteronu, niż mężczyźni, którzy dorastali i żyli w całkiem dobrych warunkach w Bangladeszu. Ponadto mężczyźni z Bangladeszu żyjący w Wielkiej Brytanii wcześniej osiągali dojrzałość i byli wyżsi niż ci, którzy w Bangladeszu spędzili dzieciństwo.
      Zdaniem uczonych te różnice są związane z inwestycjami w energię. Wysoki poziom testosteronu można osiągnąć tylko wówczas, jeśli organizm nie musi walczyć np. z chorobami zakaźnymi. Tam, gdzie ludzie są narażeni na choroby czy złe odżywianie, energia organizmu dojrzewającego mężczyzny jest kierowana na przeżycie, a nie na produkcję testosteronu.
      W ramach eksperymentów przebadano 359 mężczyzn. Zebrano dane o ich wzroście, wadze, wieku, w którym dojrzali, kondycji zdrowotnej oraz zbadano poziom testosteronu. Badanych podzielono na pięć grup: mężczyzn urodzonych i wciąż mieszkających w Bangladeszu, mężczyzn z Bangladeszu, którzy w dzieciństwie przeprowadzili się do Wielkiej Brytanii, mężczyzn z Bangladeszu, którzy przeprowadzili się do Wielkiej Brytanii jako dorośli, mężczyzn urodzonych w Wielkiej Brytanii, których rodzice byli emigrantami z Bangladeszu oraz urodzonych w Wielkiej Brytanii rdzennych Europejczyków. Jest mało prawdopodobne, by poziom testosteronu u mężczyzn zależał od ich pochodzenia etnicznego lub tego, gdzie żyli jako dorośli. Odzwierciedla on za to warunki, w jakich żyli jako dzieci, mówi główny autor badań, doktor Kesson Magid.
      Mężczyźni z wysokim poziomem testosteronu są bardziej narażeni na nowotwór prostaty, są bardziej agresywni i mogą mieć większą masę mięśniową. Bardzo niski poziom testosteronu związany jest z brakiem energii, libido i problemami z erekcją. U żadnego z badanych mężczyzn poziom testosteronu nie był na tyle niski, by groziło im to bezpłodnością.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Uwalnianie wapnia z kości zachodzi zarówno w czasie laktacji, jak i w przebiegu różnych nowotworów, np. raka piersi. Naukowcy wiedzieli, że odpowiada za to wydzielane przez gruczoły mlekowe (bądź tkanki nowotworowe) białko podobne do parathormonu (PTH-RP). Nie mieli jednak pojęcia, co i gdzie reguluje sekrecję PTH-RP. Okazało się, że to serotonina, znana lepiej jako hormon szczęścia.
      Naukowcy z University of Cincinnati wpadli na trop roli spełnianej przez serotoninę, badając komórki oraz tkanki mysie, krowie i ludzkie. Co ważne, zidentyfikowali też receptory, na które hormon oddziałuje. Co to oznacza z punktu widzenia praktyka? Amerykanie uważają, że dzięki temu będzie można opracować leki zapobiegające utracie masy kostnej (nadmiernej resorpcji kości).
      Wiedząc, że antydepresanty, które ograniczają wychwyt zwrotny serotoniny (SSRI), wywołują także zmniejszenie masy kostnej, naukowcy zaplanowali eksperyment ze zmodyfikowanymi genetycznie myszami. Nie wytwarzały one wystarczających ilości serotoniny i w ich gruczołach mlecznych było znacznie mniej PTH-RP niż w gruczołach zdrowych gryzoni w czasie laktacji.
      Potraktowane serotoniną mysie i krowie gruczoły zwiększały ekspresję PTH-RP, odpowiednio, 8- i 20-krotnie. Gdy hormon dodano do 3 linii komórek ludzkiego raka piersi, ekspresja białka podobnego do parathormonu również wzrosła 20-krotnie.
      Podczas badań na modyfikowanych genetycznie myszach i komórkach mysich gruczołów mlekowych sprawdzano, który z receptorów serotoniny odpowiada za regulację wydzielania PTH-RP. Choć wcześniejsze studia wskazywały, że dla niektórych funkcji gruczołów mlecznych istotny jest receptor 5-HT7, eksperyment akademików z University of Cincinnati sugerował, że tym razem chodzi o receptor 5-HT2.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Rośliny przewidują porę dnia, kiedy napadną na nie chmary głodnych owadów i przygotowują się, by je odstraszyć, uruchamiając hormonalną broń.
      Kiedy przechodzisz obok roślin, nie wyglądają, jakby cokolwiek robiły. Intrygująco jest obserwować całą tę aktywność na poziomie genetycznym. To jak przyglądanie się oblężonej fortecy w stanie pełnej mobilizacji - opowiada prof. Janet Braam z Rice University, dodając, że naukowcy od dawna wiedzieli, że rośliny dysponują zegarem biologicznym, który pozwala im mierzyć czas bez względu na warunki oświetleniowe. Liście niektórych roślin podążają np. za przesuwającym się po nieboskłonie słońcem, a nocą "resetują się", zwracając się w kierunku wschodu.
      Ostatnimi czasy biolodzy ustalili, że aż ok. 1/3 genów rzodkiewnika pospolitego (Arabidopsis thaliana) jest aktywowanych przez rytm okołodobowy. Zastanawialiśmy się, czy niektóre z tych regulowanych rytmem okołodobowym genów mogą pozwalać na przewidywanie ataków owadów w sposób analogiczny do przewidywania świtu - opowiada Michael Covington (obecnie z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis).
      Aby znaleźć odpowiedź na to pytanie, studentka Danielle Goodspeed zaprojektowała eksperyment. Wykorzystała 12-godzinny cykl świetlny. W ten sposób zaprogramowała zegary biologiczne roślin i gąsienic błyszczki ni (Trichoplusia ni), które żywią się liśćmi A. thaliana. Połowę roślin umieszczono z gąsienicami przyzwyczajonymi do regularnego i takiego samego jak one cyklu dzień-noc, natomiast reszta rzodkiewników stykała się z gąsienicami z przesunięciem faz - ich zegary były ustawione na dzień, który przypadał na porę będącą dla rzodkiewników nocą itd.
      Odkryliśmy, że rośliny wyregulowane na tę samą fazę co gąsienice błyszczki były stosunkowo oporne, natomiast okazy z przesunięciem faz ulegały zniszczeniu przez żerujące na nich gąsienice.
      Razem z Wassimem Chehabem Goodspeed badała akumulację hormonu jasmonianu, wykorzystywanego przez rośliny do wytwarzania metabolitów wpływających na żerowanie owadów (pod wpływem uszkodzenia mechanicznego następuje skok syntezy jasmonidów, a następnie uruchomienie biosyntezy enzymów odpowiedzialnych za gromadzenie się fitoaleksyn oraz inhibitorów proteinaz; blokują one aktywność proteinaz owadów, którym odcina się w ten sposób dostęp do białek rośliny). Naukowcy stwierdzili, że w ciągu dnia, gdy gąsienice T. ni są najbardziej napastliwe, rzodkiewniki nasilają produkcję hormonu. Okazało się, że rośliny wykorzystują zegar biologiczny do wytwarzania innych związków obronnych, np. zapobiegających infekcjom bakteryjnym.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...