Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Autyzm to wynik skrajnie męskiego ukształtowania mózgu?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysoki odsetek ludzi cierpiących na zaburzenia ze spektrum autyzmu to skutek tego, w jaki sposób ewoluowaliśmy, uważają autorzy artykułu opublikowanego na łamach Molecular Biology and Evolution. Wielu naukowców uważa, że autyzm i schizofrenia mogą być zaburzeniami dotykającymi wyłącznie ludzi. Bardzo rzadko bowiem u zwierząt innych niż H. sapiens obserwuje się zachowania identyfikowane z tymi chorobami.
Dzięki postępom w analizie RNA pojedynczych komórek wiemy, że komórki mózgu ssaków są bardzo zróżnicowane, a w mózgu ludzi zaszły szybkie zmiany genetyczne, których nie obserwujemy u innych ssaków.
Autorzy najnowszych badań, Alexander L. Starr i Hunter B. Fraser z Uniwersytetu Stanforda przeanalizowali niedawno opublikowane bazy danych zawierające informacje z sekwencjonowania pojedynczych jąder komórkowych (scRNA-seq) w trzech różnych obszarach mózgu. Zauważyli, że najpowszechniej występujące w zewnętrznej warstwie mózgu neurony L2/3 IT ewoluowały u ludzi wyjątkowo szybko w porównaniu z innymi małpami. A co najbardziej zaskakujące, ta błyskawiczna ewolucja wiązała się z olbrzymimi zmianami w genach, które powiązane są z autyzmem. Prawdopodobnie cały proces napędzany był selekcją naturalną właściwą wyłącznie dla rodzaju Homo.
Starr i Fraser uważają, że wyniki ich badań bardzo silnie wskazują, że podczas ewolucji człowieka doszło do pojawienia się genów odpowiedzialnych za autyzm. Jednak przyczyny takiej zmiany nie są jasne. Nie wiemy, jakie korzyści z tych genów mogli odnosić nasi przodkowie. Niewiele bowiem wiemy o anatomii mózgu, połączeniach między neuronami czy zdolnościach poznawczych przodków H. sapiens. Badacze spekulują, że być może geny powodujące autyzm odpowiadają też za spowolnienie rozwoju, dzięki czemu nasze mózgi po urodzeniu rozwijają się wolniej niż na przykład mózgu szympansów. Warto też zauważyć, że autyzm i schizofrenia często zaburzają właściwe człowiekowi umiejętności wytwarzania i rozumienia mowy.
Być może geny, które powodują autyzm, dały nam korzyść w postaci spowolnienia rozwoju mózgu, co umożliwiło wykształcenie się złożonego języka oraz bardziej złożonych procesów myślowych. Nasze badania wskazują, że te same zmiany genetyczne, które spowodowały, że ludzki mózg jest unikatowy, powodują też, że jest bardziej neuroróżnorodny, mówi Starr.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W XIX wieku Arnold Adolph Berthold wykastrował koguta, by sprawdzić, dlaczego koguty pieją, a kury tego nie robią. Po kastracji zwierzę przestało piać. Wówczas nie było wiadomo, która substancja w jądrach odpowiada za typowe dla samców zachowanie. Teraz już wiemy, jest nim testosteron. Mimo iż nazywany jest „męskim hormonem”, występuje też u samic. Jednym ze sposobów, w jaki testosteron działa na organizm, jest łączenie się z receptorem androgenowym.
Naukowcy z Uniwersytetu Technicznego w Monachium i Instytutu Inteligencji Biologicznej im. Maxa Plancka jako pierwsi stworzyli kury domowe pozbawione receptora androgenowego, dzięki czemu mogli sprawdzić, jak androgenowe szlaki sygnałowe wpływają na wygląd i zachowanie obu płci tego gatunku.
Testosteron, po połączeniu się z receptorem androgenowym, włącza produkcję pewnych protein. Testosteron może być też metabolizowany w estrogen – „hormon żeński” – i łączy się wówczas z innym receptorem. Powstaje więc pytanie, jaką rolę odgrywają androgenowe szlaki sygnałowe.
Benjamin Schusser i Manfred Gahr stworzyli genetycznie zmodyfikowane kury domowe, pozbawione receptora androgenowego. Uczeni wybrali kurę domową, gdyż to inteligentne zwierzę społeczne, które wykazuje zachowania typowe dla płci, takie jak pianie kogutów.
Jak się spodziewano, koguty pozbawione receptora androgenowego były bezpłodne, a niektóre z zewnętrznych cech płciowych – przydatki głowowe (grzebień i korale) – były niedorozwinięte. Zdziwiło nas, że cechy typowe dla samców zostały tylko częściowo utracone. To oznacza, że wygląd zewnętrzny koguta nie jest determinowany wyłącznie przez androgenowe szlaki sygnałowe, zauważa jedna z głównych autorek badań, Mekhla Rudra.
Co interesujące, brak receptora androgenowego podobnie wpłynął na samice. Kury również były bezpłodne, a typowe ozdoby głowy były znacznie mniejsze, niż normalnie. Młode kury i koguty były niemal nie do odróżnienia. Inną interesującą rzecz zauważono, gdy zwierzęta były starsze. Dorosłe samice wytwarzały testosteron, ale bez receptora androgenowego nie przechodziły owulacji i nie składały jaj, co pokazuje, że tworzenie się jaja i jego znoszenie jest zależne od androgenu.
Wyniki badań wskazują, że testosteron odgrywa ważną rolę u obu płci. Opisywanie go więc jako hormonu typowo męskiego jest uproszczeniem. Oddziaływanie hormonów na organizmy żywe jest bardzo złożone i nie do końca je rozumiemy. Powyższe badania dostarczają też dodatkowych informacji na temat rozwoju płciowego u ptaków.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zaburzenia ze spektrum autyzmu nie mają ani wyraźnej patogenezy, ani nie istnieje dla nich leczenie farmaceutyczne, jednak coraz więcej badań sugeruje, że w ich przypadku mamy do czynienia z dysfunkcją układu odpornościowego i stanem zapalnym w konkretnych regionach mózgu.
Amerykańsko-włoski zespół uczonych udowodnił, że kaskada cytokin jest powiązana z autyzmem. Do badań wykorzystano tkankę mózgową 8 zmarłych dzieci, u których przed śmiercią zdiagnozowano jedno z zaburzeń ze spektrum autyzmu.
Na łamach PNAS naukowcy opisują unikatowy dla autyzmu sposób działania cytokin. Zaprezentowane przez nas dane wskazują na związek pomiędzy stanem zapalnym a chorobami ze spektrum autyzmu. Zauważyliśmy, że u dzieci z tymi zaburzeniami występuje w ciele migdałowatym i w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej podwyższony poziom cytokiny przeciwzapalnej IL-37 oraz cytokiny prozapalnej IL-18 i jej receptora IL-18R, stwierdzają naukowcy z Boston University, Tufts University, Harvard University oraz Università degli Studi "Gabriele d'Annunzio" w Chieti.
Uczeni podkreślili też, że skoro organizm próbuje zwalczać stan zapalny za pomocą IL-37, to właśnie na tej cytokinie, jako na potencjalnym środku leczącym autyzm powinny skupić się przyszłe badania. To o tyle słuszna uwaga, że już obecnie wykorzystuje się leki bazujące na interleukinach do walki z nowotworami.
Aby udowodnić, że w autyzmie rzeczywiście mamy do czynienia z podniesionymi poziomami pro- i przeciwzapalnych cytokin, naukowcy porównali wspomniane wcześniej próbki tkanki mózgowej z tkanką mózgową pobraną od dzieci, które nie cierpiały na autyzm. U nich nie stwierdzono zwiększonych poziomów cytokin.
Irene Tsilioni i Susan Leeman mówią, że u dzieci z autyzmem występują również inne proteiny prozapalne. Cała gama molekuł, jak interleukina-1β, czynnik martwicy guza (TNF), interleukina-8 występuje w zwiększonej ilości w serum, płynie mózgowo-rdzeniowym i mózgu wielu pacjentów z autyzmem. Już wcześniej informowaliśmy o podniesionym poziomie neurotensyny u dzieci z autyzmem. W naszym laboratorium wykazaliśmy, że neurotensyna stymuluje geny i prowadzi do wydzielania prozapalnej cytokiny IL-1β oraz interleukiny-8 w komórkach mikrogleju. Wielu innych badaczy również informowało o aktywacji mikrogleju u dzieci z autyzmem, co wskazuje na stan zapalny, stwierdzili naukowcy.
Leeman, Tsilioni i ich zespół jest przekonany, że stan zapalny jest niezwykle ważnym elementem rozwoju zaburzeń ze spektrum autyzmu, dlatego też uważają, że należy skupić się na opracowaniu leku na bazie IL-37, który mógłby stać się pierwszym lekarstwem je zwalczającym.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Poziom testosteronu u mężczyzn zależy w dużej mierze od środowiska, w jakim przebywali w dzieciństwie. Według badaczy z Durham University, mężczyźni, którzy dorastali w trudniejszych warunkach, w których stykali się z wieloma chorobami zakaźnymi, z większym prawdopodobieństwem będą mieli niższy poziom testosteronu niż mężczyźni, którzy dojrzewali w zdrowszym środowisku. Badania te zdają się więc przeczyć teorii mówiącej, że poziom testosteronu zależy od genów lub rasy.
Naukowcy stwierdzili, że mężczyźni z Bangladeszu, którzy dorastali i żyli jako dorośli w Wielkiej Brytanii mają znacznie wyższy poziom testosteronu, niż mężczyźni, którzy dorastali i żyli w całkiem dobrych warunkach w Bangladeszu. Ponadto mężczyźni z Bangladeszu żyjący w Wielkiej Brytanii wcześniej osiągali dojrzałość i byli wyżsi niż ci, którzy w Bangladeszu spędzili dzieciństwo.
Zdaniem uczonych te różnice są związane z inwestycjami w energię. Wysoki poziom testosteronu można osiągnąć tylko wówczas, jeśli organizm nie musi walczyć np. z chorobami zakaźnymi. Tam, gdzie ludzie są narażeni na choroby czy złe odżywianie, energia organizmu dojrzewającego mężczyzny jest kierowana na przeżycie, a nie na produkcję testosteronu.
W ramach eksperymentów przebadano 359 mężczyzn. Zebrano dane o ich wzroście, wadze, wieku, w którym dojrzali, kondycji zdrowotnej oraz zbadano poziom testosteronu. Badanych podzielono na pięć grup: mężczyzn urodzonych i wciąż mieszkających w Bangladeszu, mężczyzn z Bangladeszu, którzy w dzieciństwie przeprowadzili się do Wielkiej Brytanii, mężczyzn z Bangladeszu, którzy przeprowadzili się do Wielkiej Brytanii jako dorośli, mężczyzn urodzonych w Wielkiej Brytanii, których rodzice byli emigrantami z Bangladeszu oraz urodzonych w Wielkiej Brytanii rdzennych Europejczyków. Jest mało prawdopodobne, by poziom testosteronu u mężczyzn zależał od ich pochodzenia etnicznego lub tego, gdzie żyli jako dorośli. Odzwierciedla on za to warunki, w jakich żyli jako dzieci, mówi główny autor badań, doktor Kesson Magid.
Mężczyźni z wysokim poziomem testosteronu są bardziej narażeni na nowotwór prostaty, są bardziej agresywni i mogą mieć większą masę mięśniową. Bardzo niski poziom testosteronu związany jest z brakiem energii, libido i problemami z erekcją. U żadnego z badanych mężczyzn poziom testosteronu nie był na tyle niski, by groziło im to bezpłodnością.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Uwalnianie wapnia z kości zachodzi zarówno w czasie laktacji, jak i w przebiegu różnych nowotworów, np. raka piersi. Naukowcy wiedzieli, że odpowiada za to wydzielane przez gruczoły mlekowe (bądź tkanki nowotworowe) białko podobne do parathormonu (PTH-RP). Nie mieli jednak pojęcia, co i gdzie reguluje sekrecję PTH-RP. Okazało się, że to serotonina, znana lepiej jako hormon szczęścia.
Naukowcy z University of Cincinnati wpadli na trop roli spełnianej przez serotoninę, badając komórki oraz tkanki mysie, krowie i ludzkie. Co ważne, zidentyfikowali też receptory, na które hormon oddziałuje. Co to oznacza z punktu widzenia praktyka? Amerykanie uważają, że dzięki temu będzie można opracować leki zapobiegające utracie masy kostnej (nadmiernej resorpcji kości).
Wiedząc, że antydepresanty, które ograniczają wychwyt zwrotny serotoniny (SSRI), wywołują także zmniejszenie masy kostnej, naukowcy zaplanowali eksperyment ze zmodyfikowanymi genetycznie myszami. Nie wytwarzały one wystarczających ilości serotoniny i w ich gruczołach mlecznych było znacznie mniej PTH-RP niż w gruczołach zdrowych gryzoni w czasie laktacji.
Potraktowane serotoniną mysie i krowie gruczoły zwiększały ekspresję PTH-RP, odpowiednio, 8- i 20-krotnie. Gdy hormon dodano do 3 linii komórek ludzkiego raka piersi, ekspresja białka podobnego do parathormonu również wzrosła 20-krotnie.
Podczas badań na modyfikowanych genetycznie myszach i komórkach mysich gruczołów mlekowych sprawdzano, który z receptorów serotoniny odpowiada za regulację wydzielania PTH-RP. Choć wcześniejsze studia wskazywały, że dla niektórych funkcji gruczołów mlecznych istotny jest receptor 5-HT7, eksperyment akademików z University of Cincinnati sugerował, że tym razem chodzi o receptor 5-HT2.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.