Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Nowa postać zaburzeń odżywiania
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W czasach obfitości orangutany z Borneo przejadają się owocami. Tworzą zapasy tłuszczu, by skorzystać z nich przy niedoborach preferowanego pożywienia. Poza naszym gatunkiem, tworzenie zapasów tkanki tłuszczowej nie występuje u naczelnych, dlatego spokrewnione z nami orangutany wydają się dobrym modelem do badania ludzkich zaburzeń odżywiania i otyłości.
Mimo dzisiejszej pandemii otyłości tak naprawdę nie rozumiemy podstaw otyłości lub tego, jak działają diety wysoko- czy niskobiałkowa - podkreśla prof. Erin Vogel z Rutgers University. W swojej pracy pt. "Borneańskie orangutany na krawędzi proteinowego bankructwa" Amerykanka zaprezentowała, w jaki sposób orangutany, które bazują na niskobiałkowych owocach, wytrzymują wahania zawartości protein w swoim pożywieniu. Sądzę, że badanie menu niektórych naszych najbliższych krewnych [...] może pomóc w zrozumieniu zagadnień związanych z naszą współczesną dietą.
Badania specjalizującej się w antropologii ewolucyjnej Vogel wykazały, że orangutany przybierały na wadze wyłącznie w okresach spożywania kalorycznych i białkowych pokarmów (fakt ten jest często ignorowany przez osoby walczące ze zbędnymi kilogramami, które zakładają, że najlepszym sposobem na schudnięcie jest dieta niskowęglowodanowa z dużą zawartością białka). Tylko podczas spożywania niewielkiej liczby kalorii organizm sięgał po zapasy tłuszczu, a wreszcie białka mięśni.
Akademicy analizował próbki moczu pobierane w ciągu 5 lat przez dr Cheryl Knott z Uniwersytetu w Bostonie i jej współpracowników. Określano zawartość metabolitów oraz stabilnych izotopów azotu. Okazało się, że podczas utrzymujących się deficytów białka (gdy brakowało niskobiałkowych owoców) orangutany jadały zawierające więcej białek liście oraz wewnętrzną część kory. Energię zapewniały im tkanka tłuszczowa, a później mięśnie.
Odkryliśmy, że dzienna dawka białek przyjmowana przez orangutany, gdy nie ma owoców, jest niewystarczająca dla ludzi i stanowi 1/10 ilości spożywanej przez goryle górskie. To jednak wystarczy, by uniknąć poważnego niedoboru protein.
Biolodzy opowiadają, że orangutany żyjące w tym wymagającym środowisku wykorzystują okresy obfitości, kiedy na drzewach dojrzewa 80% owoców. Wtedy jedzą, jedzą i tyją. Później muszą przetrwać okresy znacznego ograniczenia owocowania, które mogą potrwać nawet 8 lat. Przy diecie składającej się z liści i kory w moczu wzrasta stężenie ketonów - to znak, że organizm zużywa tłuszcze. Podniesiony poziom izotopów azotu należy zaś interpretować jako wskazówkę rozkładania mięśni.
Amerykańskie studium unaocznia, że zdolność orangutanów do tworzenia zapasów tłuszczu zwiększa ich szanse na przeżycie, ale stanowi zgubę dla ludzi, którzy w wielu przypadkach ich nie potrzebują. W przyszłości Vogel zamierza prześledzić wahania poziomu greliny, leptyny oraz cytokin.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Za anoreksję i bulimię mogą odpowiadać nieprawidłowości w działaniu układu endokannabinoidowego.
Endokannabinoidy są kannabinoidami syntetyzowanymi przez człowieka i zwierzęta. Pierwszy przedstawiciel tej grupy związków - anandamid - został odkryty w 1992 r.
Kannabinoidy z konopi i wytwarzane w organizmie podobnie wpływają na mózg. Narkotyki zwiększają apetyt, stąd zasadność przypuszczenia, że deficyty w obrębie systemu endokannabinoidowego powodują spadek łaknienia.
Dr Koen Van Laere z Katolickiego Uniwersytetu w Leuven badał stan układu endokannabinoidowego pośrednio, analizując gęstość rozmieszczenia receptorów kannabinoidowych CB1. Receptory CB1 są umiejscowione przede wszystkim presynaptycznie na powierzchni neuronów zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego układu nerwowego. Ich pobudzenie prowadzi do zahamowania uwalniania różnych neuroprzekaźników (w OUN acetylocholiny, dopaminy, serotoniny i GABA). Szczególnie gęsto są one rozmieszczone w korze mózgowej i układzie limbicznym. W obwodowym układzie nerwowym CB1 znajdują się w zakończeniach włókien współczulnych i przywspółczulnych unerwiających m.in. jelita.
Belgowie badali rozmieszczenie CB1 za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) kilku regionów mózgu. Zagęszczenie receptorów pacjentek z anoreksją i bulimią porównywano z rozmieszczeniem w zdrowej grupie kontrolnej.
U kobiet z anoreksją stwierdzono wzrost częstości wiązania ligandów z receptorami. Wskazuje to na proces kompensacyjny uruchamiany przez niedobory endokannabinoidów lub ograniczenie działania samych CB1.
Zarówno u chorych z anoreksją, jak i bulimią zauważono wzrost dostępności receptorów CB1 w obrębie wyspy, czyli obszaru mózgu integrującego postrzeganie ciała, informacje smakowe, nagrody i emocje, a więc funkcje zaburzone w obu zaburzeniach odżywiania.
W przyszłości naukowcy będą musieli ustalić kierunek zależności: czy zmiany w układzie endokannabinoidowym prowadzą do zaburzeń odżywiania, czy rozwijają się one raczej pod wpływem anoreksji/bulimii.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy wskazali na polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (ang. Single Nucleotide Polymorphism, SNP), które pogarszają rokowania w przypadku zaburzeń odżywiania i wiążą się prawdopodobieństwem, że będą one przewlekłe. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego oraz Scripps Translational Science Institute (STSI) ukazały się w piśmie Neuropsychopharmcology.
Studium rzuca nieco światła na SNP, czyli zmienność sekwencji DNA, związaną z długoterminowymi, przewlekłymi zaburzeniami odżywiania. Warianty te sugerują istnienie genetycznych prognostyków u pacjentów, którzy będą szczególnie podatni na zaburzenia odżywiania i których choroba okaże się najtrudniejsza w leczeniu – wyjaśnia dr Walter H. Kaye z UCSD. Badacz podkreśla, że tego typu cechy genetyczne można również powiązać z wyższym lękiem i nasiloną obawą przed pomyłkami, a są to cechy typowe zarówno dla anoreksji, jak i bulimii.
Dr Cinnamon Bloss, główna autorka studium, ma nadzieję, że odkrycia jej zespołu utorują drogę bardziej zindywidualizowanemu podejściu do leczenia osób z zaburzeniami odżywiania.
Ostatnio autorzy różnych badań, w tym Kaye, dywagowali, że anoreksja i bulimia dzielą niektóre czynniki ryzyka i że pacjenci mogą być genetycznie predysponowani do cech osobowości i temperamentu, które zwiększają podatność na zaburzenia odżywiania. Szczególnie chorzy z anoreksją są często oporni na leczenie i brakuje im świadomości medycznych konsekwencji ich zachowania, co może skutkować chroniczną chorobą, a nawet śmiercią. Pojawiło się więc pytanie: czy istnieją czynniki prognostyczne, które mogą pomóc klinicystom w zidentyfikowaniu dobrych i złych rokowań dla różnych form terapii, włączając w to farmako- i psychoterapię?
W studium uwzględniono 1878 kobiet. Większość przez całe życie zmagała się z anoreksją lub z anoreksją typu bulimicznego, gdzie oprócz ograniczania ilości przyjmowanego pokarmu występują też okresy przejadania się. W porównaniu do grupy kontrolnej, dla pacjentek tych charakterystyczny był niższy wskaźnik masy ciała, podwyższony lęk oraz silniejsza obawa przed pomyłkami.
Naukowcy ocenili w sumie 5151 polimorfizmów pojedynczych nukleotydów w 350 genach. Na tej podstawie zidentyfikowali 25 najistotniejszych statystycznie. Dziesięć z 25 haplotypów (kombinacji alleli różnych genów, które znajdują się blisko siebie na chromosomie i są zazwyczaj dziedziczone łącznie) objęło SNP z genów GABA-ergicznych (kwas γ-aminomasłowy, in. GABA, jest głównym neuroprzekaźnikiem o działaniu hamującym; receptory GABA-ergiczne wykazują do niego powinowactwo). Najsilniejsze powiązanie z chronicznymi objawami wykazywał polimorfizm pojedynczego nukleotydu w intronie genu GABRGI (znajduje się on na chromosomie 4.).
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.