Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Twoje geny nigdy nie przestają palić

Recommended Posts

Zmiany w ekspresji genów utrzymują się nawet wtedy, gdy palaczowi uda się zerwać ze zgubnym nałogiem. To swego rodzaju molekularne wytłumaczenie zjawiska, czemu byli "nikotyniści" są nadal narażeni na zwiększone ryzyko nowotworów i innych chorób płuc.

Kiedy uzależniona osoba rezygnuje z papierosów, organizm zaczyna powoli naprawiać szkody wyrządzone przez nałóg. Wbrew obiegowym opiniom, nie wszystkie układy w organizmie zaczynają jednak działać jak przed zapaleniem pierwszego papierosa. Ryzyko chorób serca rzeczywiście zrównuje się ze swoim odpowiednikiem u osób niepalących, lecz ryzyko zapadnięcia na nowotwór płuc czy rozedmę pozostaje podwyższone, mimo że pacjent nie pali od kilkudziesięciu lat.

Rzucając palenie, zmniejszasz szanse na zachorowanie, ale ryzyko nie ulega wyzerowaniu – tłumaczy Raj Chari, który zajmuje się biologią nowotworów w British Columbia Cancer Research Centre w Vancouver.

Zespół Chariego określał poziom ekspresji genów w tkance pobranej z dróg oddechowych 4 osób, które nigdy nie paliły, ośmiu palących i 12 byłych palaczy (czas niepalenia wahał się od roku do 32 lat). Naukowcy zaobserwowali, że aktywność części genów (zmieniana przez uzależnienie od nikotyny) powracała u byłych palaczy do normy, ale w przypadku 124 genów zerwanie z nałogiem nie pomogło: nadal działały one inaczej (BMC Genomics).

Białka kodowane przez część z nich są związane z chorobami płuc. U byłych i czynnych palaczy odnotowano np. obniżoną ekspresję kilku genów związanych z cyklem komórkowym. Skądinąd wiadomo, że u pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli i rozedmą występuje obniżony wskaźnik podziałów komórkowych. Obniżoną aktywność zaobserwowano też w genach przechowujących "przepis" na białka naprawiające uszkodzenia DNA.

Wszyscy byli palacze badani przez zespół Chariego cierpieli na choroby płuc wywołane długoletnim silnym uzależnieniem (przez co najmniej 30 lat wypalali jedną lub więcej paczek papierosów dziennie). Kanadyjczycy twierdzą jednak, że wzorce zmiany ekspresji genów nie korelowały z zaawansowaniem choroby płuc.

Niepublikowane jeszcze badania Avruma Spiry, pulmunologa z Uniwersytetu w Bostonie, niezależnie wykazały, że zmiany genetyczne występują również u zdrowych byłych palaczy. Spira uważa, że eksperymenty kanadyjskich lekarzy są ciekawe, ale nie pozwalają na ustalenie związku przyczynowo-skutkowego między ekspresją genów a chorobami płuc. Dlatego też Spira przygotowuje się do badań, w ramach których będzie śledził zmiany w ekspresji genów i nasileniu choroby przed i po rzuceniu palenia.

Share this post


Link to post
Share on other sites

To dobra wiadomość, oznacza ze nawet jak przestaniesz palić to przy dalszym postępowaniu efektu cieplarnianego będziesz odychał bez ksztuszenia się co niestety będzie dotyczyć pozostałych którzy nie palili ;D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Palący mężczyźni narażają swoje przyszłe dzieci na ryzyko chorób serca, wynika z badań opublikowanych na łamach European Journal of Preventive Cardiology. Mężczyźni, którzy chcą mieć dzieci, powinni rzucić palenie. Są oni bowiem dużym źródłem palenia biernego dla ciężarnych kobiet, a to wydaje się jeszcze bardziej szkodliwe dla dziecka, niż gdyby kobieta sama paliła, mówi doktor Jiabi Quin z Centralnego Uniwersytetu Południowego w Chinach.
      Palący przyszli ojcowie narażają dziecko na wystąpienie wrodzonych wad serca. Dotykają one 8 na 1000 dzieci na świecie i są jedną z głównych przyczyn wewnątrzmacicznego obumarcia płodu. Palenie tytoniu jest teratogenne, co znaczy, że może powodować uszkodzenia płodu. Związek pomiędzy paleniem rodziców, a ryzykiem wystąpienia wrodzonych wad serca u dziecka jest coraz lepiej udokumentowany, dodaje Qin.
      Naukowcy przeprowadzili pierwszą metaanalizę danych na temat związku czynnego palenia przez ojca i biernego palenia przez matkę a ryzykiem pojawienia się wrodzonych wad serca u dziecka. Sytuacja, w której przyszły ojciec pali, a ciężarna jest biernym palaczem występuje częściej, niż sytuacja, w której ciężarna pali", stwierdza Qin. Przypomnijmy, że niedawno informowaliśmy, iż palące kobiety przyczyniają się do zgonów swoich dzieci w wyniku zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej.
      Na potrzeby obecnych badań naukowcy przeanalizowali dane ze 125 studiów, w których znalazły się informacje o 8,8 milionach przyszłych rodziców i ich dzieciach, w tym o 137 574 dzieci z wrodzoną wadą serca.
      Każdy rodzaj palenia przez rodziców został oceniony pod względem ryzyka wystąpienia wad serca u dziecka. I tak okazało się, że – w porównaniu z niepalącymi rodzicami – ryzyko takie w przypadku palącego ojca rośnie o 74%, gdy kobieta jest biernym palaczem ryzyko zwiększa się o 124%, a gdy sama kobieta pali, to ryzyko rośnie o 25%.
      Było to też pierwsze studium, podczas którego oceniono wpływ palenia na każdy z etapów ciąży. Dzięki temu wiemy, że gdy kobieta jest biernym palaczem, to ryzyko jest zwiększone nie tylko podczas całej ciąży, ale rośnie jeszcze przed ciążą. Gdy sama kobieta pali, to zwiększa ryzyko w czasie ciąży, ale jej palenie przed zajściem w ciążę nie naraża dziecko na pojawienie się wad serca.
      Kobiety powinny przestać palić przed zajściem w ciążę. Równie ważne jest trzymanie się z dala od ludzi, którzy palą, mówi Qin.
      Jeśli zaś chodzi o konkretne wady serca u dziecka, to analiza wykazała, że gdy matka pali to naraża swoje dziecko na o 27% większe ryzyko wystąpienia ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej i na o 43% większe ryzyko uszkodzenia w drodze odpływu prawej komory.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dotąd wiadomo było, jak wygląda ciąg reakcji uruchamianych przez nikotynę do momentu jej związania z receptorami nikotynowymi na powierzchni neuronów. Słabiej poznano za to proces zachodzący po dostaniu się alkaloidu do komórki. Najnowsze eksperymenty ze specjalnym bioczujnikiem uchyliły jednak rąbka tajemnicy. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki temu uda się lepiej zrozumieć naturę uzależnienia od nikotyny.
      Zespół prof. Henry'ego Lestera z Caltechu wyjaśnia, że siateczka śródplazmatyczna (ER) pełni funkcję fabryki i magazynu. To tu powstają różne białka, które są następnie pakowane do pęcherzyków transportowych. Należą do nich m.in. acetylocholinergiczne receptory nikotynowe (NACh-R), które ostatecznie trafiają na powierzchnię komórki.
      Gdy nikotyna dostanie się do organizmu, za pośrednictwem krwiobiegu dociera do mózgu i neuronów z NACh-R. Związanie z receptorami powoduje uwalnianie dopaminy (wzrost stężenia dopaminy w układzie mezolimbicznym jest odpowiedzialny za uczucie szczęścia).
      O wiele mniej wiadomo o tym, co dzieje się po dostaniu nikotyny do komórek. Na razie Lester ustalił, że niektóre receptory NACh-R zostają w siateczce śródplazmatycznej i także mogą się wiązać z nikotyną.
      By dokładnie zbadać oddziaływania alkaloidu w komórce, Amerykanie stworzyli bioczujnik iNicSnFRs, złożony ze specjalnego białka, które może się otwierać i zamykać jak pułapka muchołówki oraz inaktywowanego fluorescencyjnego białka.
      Sensor ma się "zamykać" na nikotynie. Proces ten aktywuje fluorescencyjne białko, które zaczyna świecić. Na tej podstawie wiadomo, gdzie cząsteczki nikotyny występują i ile ich jest.
      Naukowcy mogą umieszczać bioczujniki w konkretnych miejscach. Tym razem zlokalizowali je w siateczce śródplazmatycznej i na powierzchni komórek.
      Zespół z Caltechu nagrywał filmy z komórkami z bioczujnikami. Autorzy artykułu z Journal of General Physiology prowadzili eksperymenty na 4 liniach komórkowych (HeLa, SH-SY5Y, N2a i HEK293), a także na mysich neuronach hipokampa i ludzkich neuronach dopaminergicznych uzyskanych z komórek macierzystych. Okazało się, że w przypadku wszystkich nikotyna docierała do retikulum endoplazmatycznego w ciągu 10 sekund od pojawienia się na zewnątrz komórki. Poziom nikotyny w ER to ok. 2-krotność stężenia zewnątrzkomórkowego.
      Stwierdzono także, że nikotyna odgrywa rolę stabilizującego farmakologicznego szaperonu dla niektórych podtypów NACh-R, co oznacza, że ułatwia ich właściwe fałdowanie. Dzieje się tak nawet przy stężeniach ~10 nM, a u typowego palacza takie wartości mogą się utrzymywać w ciągu dnia przez 12 godzin. Zwiększa się aktywacja szlaku prowadzącego na zewnątrz, co z kolei sprawia, że neurony stają się wrażliwsze na nikotynę. Można więc powiedzieć, że im więcej ktoś pali, tym szybciej i łatwiej nikotyna na niego zadziała (wzrasta nagradzająca wartość palenia).
      Na razie badania prowadzono w laboratorium na izolowanych komórkach, ale naukowcy już myślą o sprawdzeniu, czy wewnątrzkomórkowe poczynania nikotyny są takie same w neuronach żywych myszy.
      Co ważne, rozpoczęły się już prace nad biosensorami innych substancji psychoaktywnych, w tym opiodów i antydepresantów.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wystawienie mężczyzny na działanie nikotyny może powodować deficyty poznawcze u jego dzieci i wnuków, wynika z badań przeprowadzonych na Florida State University. Zaobserwowane zjawisko nie ma nic wspólnego z tym, że dzieci czy wnuki stają się biernymi palaczami czy same są wystawione na działanie nikotyny, którą pali ojciec i dziadek. Najprawdopodobniej mamy tutaj do czynienia z epigenetycznymi zmianami w kluczowych genach spermy.
      Nie od dzisiaj wiadomo, że jeśli matka zostaje wystawiona na działanie nikotyny, to jej potomstwo i kolejne pokolenia są bardziej narażone na takie zaburzenia jak ADHD. Jednak znacznie mniej wiadomo o potencjalnym wpływie nikotyny używanej przez ojca na jego potomstwo.
      Zespół naukowców z Florydy podawał samcom myszy niskie dawki nikotyny w wodzie. Środek podawano tylko w tym okresie życia, w którym samce produkowały spermę. Następnie łączono samców z samicami i nigdy więcej nie wystawiano ich na działanie nikotyny.
      Zaobserwowano, że o ile zachowanie myszy, które zażywały nikotynę, nie uległo zmianie, to ich potomstwo, obojga płci, wykazywało nadaktywność, deficyt uwagi i brak elastyczności poznawczej. Gdy następnie samice (ale nie samce), których ojcowie otrzymywali nikotynę, były kojarzone z samcami, którzy nigdy z nikotyną nie mieli do czynienia, to ich męskie potomstwo nadal wykazywało niewielki, ale wciąż znaczący, brak elastyczności poznawczej.
      Analiza plemników samców zażywających nikotynę wykazała, że modyfikacji uległy u nich promotory wielu genów, w tym genu dopaminy D2, który jest niezwykle istotny dla rozwoju mózgu i zdolności do uczenia się.
      Nasze badania pokazują, że potrzebujemy więcej badań nad wpływem palenia przez ojców na zdrowie ich dzieci, mówi Pradeep Bhide, członek zespołu naukowego.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy uszczupli się pokłady samokontroli palacza, ulegają one odbudowaniu po zapaleniu papierosa (Journal of Abnormal Psychology).
      Naukowcy z Moffitt Cancer Center pokazywali 132 uzależnionym od nikotyny osobom poruszający film o zniszczeniu środowiska naturalnego. Jednej grupie (kontrolnej) pozwalano wyrazić emocje, dlatego zasoby samokontroli nie ulegały tu uszczupleniu. Druga (eksperymentalna) nie miała takiej możliwości, stąd ich zmniejszenie. Później połowie każdej grupy pozwalano zapalić. Na końcu wszyscy wykonywali frustrujące zadanie.
      Naszym celem było sprawdzenie, czy palenie tytoniu wpływa na indywidualne zasoby samokontroli. Dywagowaliśmy, że gdy nikomu nie wolno było palić, to w porównaniu do osób z nietkniętą samokontrolą, badani, którzy przeszli zadanie zmniejszające zdolność samokontroli, będą mniej wytrwali przy zadaniach behawioralnych. Zakładaliśmy też, że nie zaobserwujemy spadku wykonania u ochotników, którym pozwolono zapalić - tłumaczy Bryan W. Heckman. Okazało się, że naukowcy mieli rację.
      Odkryliśmy, że palenie miało regenerujący wpływ na zasoby samokontroli. Co więcej, po części palenie odnawiało samokontrolę, poprawiając ludziom nastrój.
      Wcześniej zademonstrowano, że nikotyna poprawia zdolności motoryczne, a także wpływa korzystnie na procesy uwagi i pamięci. Studium Moffitt Cancer Center jako pierwsze dotyczyło wpływu palenia na samokontrolę. Sugeruje ono, że do uzależnienia od tytoniu może się przyczyniać chęć odnowienia zasobów samokontroli.
      Dr Thomas H. Brandon podkreśla, że istnieją zdrowsze i bardziej przystosowawcze sposoby relaksowania. Wykazano, że podniesienie poziomu glukozy, np. przez wypicie słodkiego napoju, również pozwala odbudować samokontrolę.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od czasu, gdy odkryto, że w ciągu ostatnich 300 milionów lat chromosom Y stracił setki genów, popularna jest teoria, iż w przyszłości chromosom ten całkowicie utraci swoje geny, co doprowadzi do zniknięcia mężczyzn. Naukowcy z Whitehead Institute zadali ostateczny cios tej teorii.
      Od 10 lat jednym z głównych tematów dotyczących chromosomu Y było jego spodziewane zaniknięcie. Niezależnie od tego, na ile teoria ma naukowe podstawy, stała się ona bardzo popularna. Nie można wygłosić odczytu na temat chromosomu Y, by ktoś nie zapytał o jego wyginięcie - mówi dyrektor Whitehead Institute David Page.
      Wraz ze swoim zespołem postanowił on w końcu zweryfikować twierdzenia o spodziewanej zagładzie płci męskiej.
      Zanim chromosomy X i Y stały się chromosomami płciowymi, były zwykłymi identycznymi autosomami podobnymi do reszty z 22 par, które posiada człowiek. Autosomy, broniąc się przed mutacjami i dążąc do utrzymania różnorodności genetycznej, wymieniają między sobą geny. Około 300 milionów lat temu jeden z segmentów X przestał wymieniać geny z Y, co doprowadziło do szybkiej degeneracji Y. Później cztery kolejne segmenty X zaprzestały dostarczania genów do Y. Wskutek tego obecnie Y posiada zaledwie 19 z ponad 600 genów, które wcześniej dzielił ze swoim partnerem.
      Laboratorium Page’a zsekwencjonowało chromosom Y rezusa i porównało go z chromosomem Y człowieka i szympansa. Wykazali w ten sposób, że od czasu, gdy linie ewolucyjne rezusów i ludzi oddzieliły się od siebie przed 25 milionami lat chromosom obu gatunków jest niezwykle stabilny. Chromosom rezusa nie utracił w tym czasie żadnego genu przodka, a z ludzkiego chromosomu zniknął 1 gen.
      Na początku Y tracił geny w niewiarygodnie szybkim tempie. Jednak sytuacja się ustabilizowała i od tamtej pory chromosom ma się dobrze - mówi Page. Nasze badania rozbijają teorię o znikającym chromosomie Y. Jestem gotów na konfrontację z każdym, kto temu zaprzecza - dodał uczony.
×
×
  • Create New...