Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Przed około 12 300 lat na bagnistym terenie dzisiejszego stanu Utah zjawiła się grupa ludzi zwabionych tam zapewne przez obecność megafauny – mamutów czy wielbłądów – oraz kaczek, dzięki którym nie musieli głodować pomiędzy upolowaniem większego zwierzęcia. O ich obecności świadczą pozostałości po palenisku, kamienne narzędzia i kości kaczek. Jednak tym, co najbardziej zainteresowało archeologów są nasiona tytoniu znalezione w palenisku.
Na stanowisku Wishbone na Wielkiej Pustyni Słonej archeolodzy odkryli cztery spalone ziarna dzikiego tytoniu, informuje Daron Duke z Far Western Anthropological Research Group. Nasiona pochodziły najprawdopodobniej z podnóża wzgórz znajdujących się ponad 13 kilometrów dalej. Zdaniem uczonych, nasiona te są dowodem na używanie tytoniu na 9000 lat przed najwcześniejszymi znanymi dowodami na palenie fajki.
Obecnie nie wiemy, jak północnoamerykańscy łowcy-zbieracze używali tygodniu. Mogli na przykład zwijać jego liście oraz łodygi w kulki i je żuć lub ssać, a nasiona wypluwali do ogniska. Uczony przypomina, że przodkowie współczesnych Pueblosów żuli dziki tytoń 2000 lat temu. Nie można jednak wykluczyć, że tytoń był palony przez prehistorycznych mieszkańców Ameryki Północnej.
Najstarsze znany dowody na udomowienie tytoniu pochodzą z Ameryki Południowej sprzed 8000 lat. Duke uważa, że różne populacje mogły niezależnie od siebie w różnych czasach uprawiać tę roślinę.
Tytoń to jeden z wielu produktów – obok np. kawy, herbaty, alkoholu, opium czy grzybów – które ludzkość od tysięcy lat używa i produkuje, by celowo w jakiś sposób zmienić stan świadomości. Możemy przypuszczać, że gdy ludzie przybyli z Azji do Ameryki, stracili dostęp do roślin, których wcześniej używali by wpływać na swój nastrój, zachowanie czy świadomość. Prawdopodobnie szybko zaczęli więc eksperymentować z lokalnymi roślinami. Gdy trafili na tytoń, szybko stał się on częścią ich życia.
Duke i jego zespół od 20 lat prowadzą badania archeologiczne na niegościnnej Wielkiej Pustyni Słonej. W 2015 roku dokonali niezwykłego odkrycia. Znaleźli prehistoryczne palenisko, a w nim kacze kości i narzędzia. Wszystko wskazywało na to, że to pozostałości po obozowisku niewielkiej grupy ludzi, która pozostała na miejscu przez kilka dni. Naukowcy wydobyli palenisko i przewieźli je do laboratorium, gdzie szczegółowo analizują jego zawartość. Datowanie radiowęglowe wykazało, że pochodzi ono sprzed 12 300 lat, jest zatem najstarszym znanym miejscem obozowania ludzi na otwartej przestrzeni na zachodnich pustyniach USA. Teraz zespół Duke'a poinformował o znalezieniu w palenisku nasion tytoniu.
Tytoń nie został użyty do rozpalenia ognia, gdyż nie rósł on w tej okolicy. Naukowcy wykluczyli też, by nasiona były pozostałością po posiłku kaczek zjedzonych przez ludzi. Udało się bowiem znaleźć zawartość kaczych żołądków i stwierdzono, że żywiły się one głównie rosnącą na bagnach rdestnicą. Ponadto w palenisku znaleziono też inne nasiona, które powiązano z dietą ludzi. A to prawdopodobnie wskazuje, że grupa, która tu obozowała, przyniosła ze sobą ważne dla siebie rośliny.
Leilani Lucas, antropolog z College of Southern Nevada, która nie brała udziału w badaniach, mówi, że nie jest zaskoczona faktem, iż ludzie używali tytoń na tysiące lat przed jego udomowieniem. Udomowienie konkretnych roślin mogło być w znacznej mierze spowodowane kulturowymi preferencjami w kierunku tych roślin, które dobrze smakowały lub wywierały interesujący wpływ na człowieka, mówi uczona.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przeciętne 12-miesięczne dziecko w Danii ma w swojej florze jelitowej kilkaset genów antybiotykooporności, odkryli naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze. Obecność części tych genów można przypisać antybiotykom spożywanym przez matkę w czasie ciąży.
Każdego roku antybiotykooporne bakterie zabijają na całym świecie około 700 000 osób. WHO ostrzega, że w nadchodzących dekadach liczba ta zwiększy się wielokrotnie. Problem narastającej antybiotykooporności – powodowany przez nadmierne spożycie antybiotyków oraz przez masowe stosowanie ich w hodowli zwierząt – grozi nam poważnym kryzysem zdrowotnym. Już w przeszłości pisaliśmy o problemie „koszmarnych bakterii” czy o niezwykle wysokim zanieczyszczeniu rzek antybiotykami.
Duńczycy przebadali próbki kału 662 dzieci w wieku 12 miesięcy. Znaleźli w nich 409 różnych genów lekooporności, zapewniających bakteriom oporność na 34 rodzaje antybiotyków. Ponadto 167 z tych genów dawało oporność na wiele typów antybiotyków, w tym też i takich, które WHO uznaje za „krytycznie ważne”, gdyż powinny być w stanie leczyć poważne choroby w przyszłości.
To dzwonek alarmowy. Już 12-miesięczne dzieci mają w organizmach bakterie, które są oporne na bardzo istotne klasy antybiotyków. Ludzie spożywają coraz więcej antybiotyków, przez co nowe antybiotykooporne bakterie coraz bardziej się rozpowszechniają. Kiedyś może się okazać, że nie będziemy w stanie leczyć zapalenia płuc czy zatruć pokarmowych, ostrzega główny autor badań profesor Søren Sørensen z Wydziału Biologii Uniwersytetu w Kopenhadze.
Bardzo ważnym czynnikiem decydującym o liczbie lekoopornych genów w jelitach dzieci jest spożywanie przez matkę antybiotyków w czasie ciąży oraz to, czy samo dziecko otrzymywało antybiotyki w miesiącach poprzedzających pobranie próbki.
Odkryliśmy bardzo silną korelację pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków przez matkę w czasie ciąży oraz przejmowanie antybiotyków przez dziecko, a obecnością antybiotykoopornych genów w kale. Wydaje się jednak, że w grę wchodzą też tutaj inne czynniki, mówi Xuan Ji Li.
Zauważono też związek pomiędzy dobrze rozwiniętym mikrobiomem, a liczbą antybiotykoopornych genów. U dzieci posiadających dobrze rozwinięty mikrobiom liczba takich genów była mniejsza. Z innych badań zaś wiemy, że mikrobiom jest powiązany z ryzykiem wystąpienia astmy w późniejszym życiu.
Bardzo ważnym odkryciem było spostrzeżenie, że Escherichia coli, powszechnie obecna w jelitach, wydaje się tym patogenem, który w największym stopniu zbiera – i być może udostępnia innym bakteriom – geny lekooporności. To daje nam lepsze rozumienie antybiotykooporności, gdyż wskazuje, które bakterie działają jako gromadzące i potencjalnie rozpowszechniające geny lekooporności. Wiedzieliśmy, że bakterie potrafią dzielić się opornością na antybiotyki, a teraz wiemy, że warto szczególną uwagę przywiązać do E. coli, dodaje Ji Li.
Wyniki badań opublikowano na łamach pisma Cell Host & Microbe.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Palący mężczyźni narażają swoje przyszłe dzieci na ryzyko chorób serca, wynika z badań opublikowanych na łamach European Journal of Preventive Cardiology. Mężczyźni, którzy chcą mieć dzieci, powinni rzucić palenie. Są oni bowiem dużym źródłem palenia biernego dla ciężarnych kobiet, a to wydaje się jeszcze bardziej szkodliwe dla dziecka, niż gdyby kobieta sama paliła, mówi doktor Jiabi Quin z Centralnego Uniwersytetu Południowego w Chinach.
Palący przyszli ojcowie narażają dziecko na wystąpienie wrodzonych wad serca. Dotykają one 8 na 1000 dzieci na świecie i są jedną z głównych przyczyn wewnątrzmacicznego obumarcia płodu. Palenie tytoniu jest teratogenne, co znaczy, że może powodować uszkodzenia płodu. Związek pomiędzy paleniem rodziców, a ryzykiem wystąpienia wrodzonych wad serca u dziecka jest coraz lepiej udokumentowany, dodaje Qin.
Naukowcy przeprowadzili pierwszą metaanalizę danych na temat związku czynnego palenia przez ojca i biernego palenia przez matkę a ryzykiem pojawienia się wrodzonych wad serca u dziecka. Sytuacja, w której przyszły ojciec pali, a ciężarna jest biernym palaczem występuje częściej, niż sytuacja, w której ciężarna pali", stwierdza Qin. Przypomnijmy, że niedawno informowaliśmy, iż palące kobiety przyczyniają się do zgonów swoich dzieci w wyniku zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej.
Na potrzeby obecnych badań naukowcy przeanalizowali dane ze 125 studiów, w których znalazły się informacje o 8,8 milionach przyszłych rodziców i ich dzieciach, w tym o 137 574 dzieci z wrodzoną wadą serca.
Każdy rodzaj palenia przez rodziców został oceniony pod względem ryzyka wystąpienia wad serca u dziecka. I tak okazało się, że – w porównaniu z niepalącymi rodzicami – ryzyko takie w przypadku palącego ojca rośnie o 74%, gdy kobieta jest biernym palaczem ryzyko zwiększa się o 124%, a gdy sama kobieta pali, to ryzyko rośnie o 25%.
Było to też pierwsze studium, podczas którego oceniono wpływ palenia na każdy z etapów ciąży. Dzięki temu wiemy, że gdy kobieta jest biernym palaczem, to ryzyko jest zwiększone nie tylko podczas całej ciąży, ale rośnie jeszcze przed ciążą. Gdy sama kobieta pali, to zwiększa ryzyko w czasie ciąży, ale jej palenie przed zajściem w ciążę nie naraża dziecko na pojawienie się wad serca.
Kobiety powinny przestać palić przed zajściem w ciążę. Równie ważne jest trzymanie się z dala od ludzi, którzy palą, mówi Qin.
Jeśli zaś chodzi o konkretne wady serca u dziecka, to analiza wykazała, że gdy matka pali to naraża swoje dziecko na o 27% większe ryzyko wystąpienia ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej i na o 43% większe ryzyko uszkodzenia w drodze odpływu prawej komory.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dotąd wiadomo było, jak wygląda ciąg reakcji uruchamianych przez nikotynę do momentu jej związania z receptorami nikotynowymi na powierzchni neuronów. Słabiej poznano za to proces zachodzący po dostaniu się alkaloidu do komórki. Najnowsze eksperymenty ze specjalnym bioczujnikiem uchyliły jednak rąbka tajemnicy. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki temu uda się lepiej zrozumieć naturę uzależnienia od nikotyny.
Zespół prof. Henry'ego Lestera z Caltechu wyjaśnia, że siateczka śródplazmatyczna (ER) pełni funkcję fabryki i magazynu. To tu powstają różne białka, które są następnie pakowane do pęcherzyków transportowych. Należą do nich m.in. acetylocholinergiczne receptory nikotynowe (NACh-R), które ostatecznie trafiają na powierzchnię komórki.
Gdy nikotyna dostanie się do organizmu, za pośrednictwem krwiobiegu dociera do mózgu i neuronów z NACh-R. Związanie z receptorami powoduje uwalnianie dopaminy (wzrost stężenia dopaminy w układzie mezolimbicznym jest odpowiedzialny za uczucie szczęścia).
O wiele mniej wiadomo o tym, co dzieje się po dostaniu nikotyny do komórek. Na razie Lester ustalił, że niektóre receptory NACh-R zostają w siateczce śródplazmatycznej i także mogą się wiązać z nikotyną.
By dokładnie zbadać oddziaływania alkaloidu w komórce, Amerykanie stworzyli bioczujnik iNicSnFRs, złożony ze specjalnego białka, które może się otwierać i zamykać jak pułapka muchołówki oraz inaktywowanego fluorescencyjnego białka.
Sensor ma się "zamykać" na nikotynie. Proces ten aktywuje fluorescencyjne białko, które zaczyna świecić. Na tej podstawie wiadomo, gdzie cząsteczki nikotyny występują i ile ich jest.
Naukowcy mogą umieszczać bioczujniki w konkretnych miejscach. Tym razem zlokalizowali je w siateczce śródplazmatycznej i na powierzchni komórek.
Zespół z Caltechu nagrywał filmy z komórkami z bioczujnikami. Autorzy artykułu z Journal of General Physiology prowadzili eksperymenty na 4 liniach komórkowych (HeLa, SH-SY5Y, N2a i HEK293), a także na mysich neuronach hipokampa i ludzkich neuronach dopaminergicznych uzyskanych z komórek macierzystych. Okazało się, że w przypadku wszystkich nikotyna docierała do retikulum endoplazmatycznego w ciągu 10 sekund od pojawienia się na zewnątrz komórki. Poziom nikotyny w ER to ok. 2-krotność stężenia zewnątrzkomórkowego.
Stwierdzono także, że nikotyna odgrywa rolę stabilizującego farmakologicznego szaperonu dla niektórych podtypów NACh-R, co oznacza, że ułatwia ich właściwe fałdowanie. Dzieje się tak nawet przy stężeniach ~10 nM, a u typowego palacza takie wartości mogą się utrzymywać w ciągu dnia przez 12 godzin. Zwiększa się aktywacja szlaku prowadzącego na zewnątrz, co z kolei sprawia, że neurony stają się wrażliwsze na nikotynę. Można więc powiedzieć, że im więcej ktoś pali, tym szybciej i łatwiej nikotyna na niego zadziała (wzrasta nagradzająca wartość palenia).
Na razie badania prowadzono w laboratorium na izolowanych komórkach, ale naukowcy już myślą o sprawdzeniu, czy wewnątrzkomórkowe poczynania nikotyny są takie same w neuronach żywych myszy.
Co ważne, rozpoczęły się już prace nad biosensorami innych substancji psychoaktywnych, w tym opiodów i antydepresantów.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wystawienie mężczyzny na działanie nikotyny może powodować deficyty poznawcze u jego dzieci i wnuków, wynika z badań przeprowadzonych na Florida State University. Zaobserwowane zjawisko nie ma nic wspólnego z tym, że dzieci czy wnuki stają się biernymi palaczami czy same są wystawione na działanie nikotyny, którą pali ojciec i dziadek. Najprawdopodobniej mamy tutaj do czynienia z epigenetycznymi zmianami w kluczowych genach spermy.
Nie od dzisiaj wiadomo, że jeśli matka zostaje wystawiona na działanie nikotyny, to jej potomstwo i kolejne pokolenia są bardziej narażone na takie zaburzenia jak ADHD. Jednak znacznie mniej wiadomo o potencjalnym wpływie nikotyny używanej przez ojca na jego potomstwo.
Zespół naukowców z Florydy podawał samcom myszy niskie dawki nikotyny w wodzie. Środek podawano tylko w tym okresie życia, w którym samce produkowały spermę. Następnie łączono samców z samicami i nigdy więcej nie wystawiano ich na działanie nikotyny.
Zaobserwowano, że o ile zachowanie myszy, które zażywały nikotynę, nie uległo zmianie, to ich potomstwo, obojga płci, wykazywało nadaktywność, deficyt uwagi i brak elastyczności poznawczej. Gdy następnie samice (ale nie samce), których ojcowie otrzymywali nikotynę, były kojarzone z samcami, którzy nigdy z nikotyną nie mieli do czynienia, to ich męskie potomstwo nadal wykazywało niewielki, ale wciąż znaczący, brak elastyczności poznawczej.
Analiza plemników samców zażywających nikotynę wykazała, że modyfikacji uległy u nich promotory wielu genów, w tym genu dopaminy D2, który jest niezwykle istotny dla rozwoju mózgu i zdolności do uczenia się.
Nasze badania pokazują, że potrzebujemy więcej badań nad wpływem palenia przez ojców na zdrowie ich dzieci, mówi Pradeep Bhide, członek zespołu naukowego.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.