Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Międzynarodowy zespół naukowców, którego pracami kierował Wolfgang Weninger z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego, odkrył nieznany wcześniej wirus, który napędza przewlekłą nefropatię cewkowo-śródmiąższową i włóknienie nerek. Atypowy wirus MKPV należy do rodziny parwowirusów.

W ciągu ostatnich kilku lat u myszy, a konkretnie u myszy z wrodzonym niedoborem odporności, z naszego instytutu występowała spontaniczna choroba nerek, która prowadziła do nagłej i przedwczesnej śmierci. Udało nam się ustalić, że choroba wiąże się z tubulopatią, czyli z problemem z cewkami nerkowymi. [Co istotne] nefropatia wywołana MKPV bardzo przypomina podobną wirusową tubulopatię, która może wystąpić u ludzi po przeszczepach nerek.

Autorzy publikacji z pisma Cell podkreślają, że dzięki ich odkryciu pojawiła się szansa na nowy model badania wirusowych chorób nerek, a także włóknienia i przewlekłej niewydolności tego narządu. W odróżnieniu od wcześniejszych modeli, które często wymagały interwencji chirurgicznej bądź podania toksycznej substancji, zakażenie MKPV ma bardziej naturalny charakter, przypominający przewlekłą genezę niewydolności nerek u ludzi.

Weninger dodaje, że MKPV można też będzie wykorzystać w terapii genowej (naprawiania genów w cewkach nerkowych). Naukowcy tłumaczą, że nadaje się on do tego celu, bo zakaża wyłącznie bardzo specyficzne komórki w nerkach.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Pięćdziesięcioczteroletnia pacjentka przeszła w Uniwersyteckim Szpitalu Klinicznym (USK) we Wrocławiu pionierską w skali kraju operację jednoczesnej retransplantacji serca i transplantacji nerki. Po 3 miesiącach w środę (31 sierpnia) pani Małgorzata została wypisana do domu.
      Do problemów z sercem dołączyła się niewydolność nerek
      Pierwszy przeszczep serca pacjentka przeszła jesienią 2000 r. Niestety, rozpoznano u niej przewlekłe odrzucenie przeszczepu - waskulopatię naczyń wieńcowych. Jako że stan chorej stale się pogarszał, została zakwalifikowana do retransplantacji serca.
      W międzyczasie u pani Małgorzaty rozwinęła się niewydolność nerek i przez ostatnie 1,5 roku trzeba ją było dializować. Ponieważ pojawiła się konieczność kolejnego zabiegu - przeszczepu nerki - lekarze uznali, że dla pacjentki najkorzystniejsze będzie, by oba zabiegi przeprowadzić jednocześnie, przeszczepiając narządy od jednego dawcy.
      Mąż pacjentki opowiada, że przed zabiegiem stan pani Małgorzaty był bardzo zły. Miała problem nie tylko z wykonywaniem najprostszych czynności domowych, ale i z poruszaniem czy zasłabnięciami.
      Interdyscyplinarne wyzwanie
      Gdy znalazł się odpowiedni dawca, 25 maja odbyła się operacja. Najpierw przeszczepiono serce, a po chwili przerwy nerkę. Łącznie operacja trwała ok. 6-7 godz.
      Zabieg był skomplikowany. Przeprowadzono retransplantację serca i transplantację nerki, a trzeba zaznaczyć, że trudno jest przeszczepić serce przy niefunkcjonujących nerkach i odwrotnie – nerki przy niewydolnym sercu [...] – podkreśliła prof. dr hab. Oktawia Mazanowska, kierowniczka Oddziału Transplantacji Nerek.
      To było ogromne wyzwanie dla wszystkich zespołów, najlepszy przykład interdyscyplinarnej działalności, jaka jest możliwa w szpitalu. Pacjentka leżała na naszym oddziale dość długo, 6 tygodni, zmagaliśmy się z perturbacjami wynikającymi z problemów wielonarządowych [serce dość szybko się przyjęło, ale nerka długo nie chciała pracować], ale ostatecznie opuściła go w bardzo dobrym stanie - dodał prof. dr hab. Waldemar Goździk, kierownik Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii.
      Współpraca podczas i po zabiegu
      Dr hab. Dorota Kamińska z Kliniki Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej wyjaśnia, że ścisła pooperacyjna współpraca między klinikami jest niezbędna choćby dlatego, że pewne leki, które dobrze działają na serce, źle wpływają na nerki, a te, które sprzyjają nerkom, mogą czasem z kolei obciążać serce. Trzeba więc stale monitorować i na bieżąco dostosowywać lekoterapię.
      Szacuje się, że w kompleksowe zorganizowanie zabiegu transplantacji serca zaangażowanych może być w sumie nawet ponad 100 osób. W przypadku zabiegu jednoczasowej retransplantacji i transplantacji – jest ich znacznie więcej - wyliczono w komunikacie USK.
      Pani Małgorzata będzie pozostawać pod opieką wrocławskiego ośrodka.
      Rośnie liczba przeszczepów jednoczasowych
      Specjaliści podkreślają, że coraz więcej osób z niewydolnością serca ma problem z nerkami, dlatego na całym świecie rośnie liczba przeszczepów jednoczasowych. W Stanach Zjednoczonych rocznie przeprowadza się ok. 150 takich zabiegów.
      By takie operacje mogły się w ogóle odbywać, musi się znaleźć odpowiedni dawca. Z tego powodu bardzo istotna jest edukacja społeczna dot. donacji narządów - mówi Mateusz Rakowski, koordynator ds. transplantacji serca.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Analizując reakcje komórek nabłonka gruczołu mlekowego na zmieniającą się sztywność hydrożelu, bioinżynierowie z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego odkryli, że kilka szlaków współdziała ze sobą, sprzyjając przekształceniu komórek piersi w komórki rakowe.
      Wyniki opublikowane na łamach Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) mogą stanowić inspirację dla nowych metod leczenia pacjentek i hamowania wzrostu guzów.
      Dynamicznie modulując sztywność mikrośrodowiska, możemy lepiej odtwarzać w laboratorium procesy zachodzące podczas transformacji komórek sutka w komórki złośliwe - podkreśla prof. Adam Engler.
      Od jakiegoś czasu wiadomo, że w rozwoju i rozprzestrzenianiu nowotworu ważną rolę odgrywają nie tylko sygnały genetyczne i biochemiczne, ale i siły mechaniczne. W przeszłości wykazano, że modelowanie sztywnego środowiska in vitro sprzyja wzrostowi guzów. Często jednak modele te nie odtwarzają w pełni tego, co się dzieje w ciele, bo są statyczne. Sztywnienie tkanek jest zaś procesem dynamicznym [...].
      Zespół Englera stworzył więc system, w którym sztywność może być dynamicznie dostrajana. Później trzeba patrzeć, jak komórki reagują na zmiany sztywności.
      Próbujemy odtworzyć proces włóknienia podczas postępującego rozwoju guza - tłumaczy dr Jesse Placone.
      Podczas testów zastosowano hydrożel (materiał na bazie kwasu hialuronowego), który można było w różnym stopniu utwardzać za pomocą wolnych rodników i ultrafioletu. Na początku hydrożel utwardzono w takim stopniu, by oddawał sztywność zdrowej tkanki. Później w żelu hodowano komórki nabłonka gruczołu mlekowego (ang. mammary epithelial cells, MEC). Gdy komórki dojrzały, sztywność zwiększano do poziomu występującego w raku sutka. Jak podkreślają Amerykanie, dawka UV, jaka była do tego konieczna, nie uszkadzała komórek.
      Okazało się, że sztywnienie aktywowało kilka szlaków, które łącznie sygnalizowały MEC, by stały się komórkami rakowymi. Kluczowymi "graczami" były białka: TWIST1, TGF-beta, SMAD i YAP.
      Zauważyliśmy, że w dynamicznym środowisku te różne szlaki współdziałają. Nie wystarczy zahamowanie jednego z nich, jak wcześniej wykazano w badaniach polegających na modelowaniu statycznych sztywnych środowisk. Z klinicznego punktu widzenia sugeruje to, że terapia monolekowa może się nie sprawdzić u wszystkich chorych z rakiem piersi.
      Naukowcy odkryli też, że subpopulacja komórek gruczołu mlekowego nie reaguje na sztywnienie. Wg Englera, to dobra wiadomość, gdyż w wyniku samych oddziaływań środowiska przemianę nowotworową przejdzie mniej komórek niż dotąd sądzono. Jeśli efekt ten występuje także u chorych, może to oznaczać mniejszą liczbę albo mniejsze gabaryty guzów pierwotnych.
      W niedalekiej przyszłości zespół chce poszukać substancji, które mogłyby hamować zidentyfikowane szlaki i sprawdzić, jak wpływają one na rozwój guza.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Uczeni z japońskiego Narodowego Instytutu Nauk Fizjologicznych wyhodowali w ciele szczura prawidłowo działające nerki myszy. Zaczątkiem nerek było kilka komórek macierzystych dawcy.
      Utrata nerek znacząco pogarsza jakość życia pacjenta. Konieczne są albo uciążliwe, niezwykle ograniczające swobodę dializy, albo przeszczep. Jednak dawców jest znacznie mniej niż osób potrzebujących. W Polsce na liście osób oczekujących na przeszczep nerki znajduje się około 1200 osób. Liczba ta nie zmienia się od lat, a specjaliści przypuszczają, że faktyczne zapotrzebowanie na przeszczep jest nawet 4-krotnie większe. Zapotrzebowanie znacznie przekracza podaż nerek.
      Naukowcy pracują więc nad hodowaniem organów poza ludzkim organizmem. Jedną ze stosowanych metod polega na wstrzyknięciu do blastocyst zmutowanego zwierzęcia, któremu brakuje jakiegoś organu, komórek macierzystych dawcy. Dochodzi wówczas ro różnicowania się tych komórek w organ, którego brakuje zmutowanemu zwierzęciu. Organ ten zachowuje cechy dawcy komórek macierzystych, może więc potencjalnie zostać wykorzystany do przeszczepu.
      Już wcześniej użyliśmy komplementacji blastocyst do stworzenia szczurzej trzustki u myszy, której trzustki brakowało. Zdecydowaliśmy się teraz na sprawdzenie, czy metoda ta pozwoli na uzyskanie nerek, na której jest znacznie większe zapotrzebowanie, mówi główny autor najnowszych badań. Teppei Goto.
      Początkowo badacze próbowali uzyskać szczurze nerki w myszy, jednak komórki macierzyste szczura nie różnicowały się łatwo w dwa główne typy komórek potrzebnych do utworzenia nerek. Japończycy spróbowali więc uzyskać mysie nerki w ciele szczura i odnieśli sukces.
      Gdy blastocysty z komórkami macierzystymi myszy wstrzyknięto szczurom, u których wywołano sztuczną ciążę, rozwinęły się one w normalne płody. Ponad 2/3 tych płodów zawierało parę nerek pochodzących z mysich komórek macierzystych. Dalsze badania pokazały, że pod względem strukturalnym wszystkie te nerki były zbudowane prawidłowo i co najmniej połowa z nich mogła prawidłowo działać.
      Nasze badania pokazują, że komplementacja blastosyt to właściwa metoda uzyskania nerek. W przyszłości badania te może uda się zastosować do uzyskiwania ludzkich organów w ciałach zwierząt hodowlanych. W ten sposób można będzie wydłużyć życie i poprawić jego jakość u milionów pacjentów na całym świecie.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy mają nadzieję, że dzięki lustrzeniom meksykańskim (Astyanax mexicanus) w przyszłości będzie można "reperować" serca osób po zawale.
      Autorzy badania stwierdzili, że u ryb stopień regeneracji serca zależy od 3 loci, a najważniejszą rolę wydaje się spełniać gen lrrc10.
      Mniej więcej 1,5 mln lat temu lustrzenie zamieszkujące północny Meksyk były wymywane do jaskiń przez okresowe powodzie. Z czasem powodzie stawały się coraz rzadsze, aż w końcu w ogóle ustały i przedstawiciele tego samego gatunku zaczęli ewoluować, by przystosować się do różnych habitatów: rzek i jaskiń.
      Dziś lustrzenie zamieszkujące rzeki dysponują umiejętnością naprawy uszkodzonych tkanek serca, podczas gdy ryby z jaskini Pachón ją utraciły (podobnie zresztą jak wzrok i pigmentację, przez co bywają nazywane ślepczykami). Powierzchniowe A. mexicanus regenerują swoje serca, a u osobników z jaskini, tak jak u ludzi, powstaje trwała tkanka bliznowata.
      Zespół dr Mathildy Mommersteeg z Uniwersytetu Oksfordzkiego porównał kod genetyczny lustrzeni z rzek i jaskini Pachón. Okazało się, że jak wspomniano na początku, za zdolność naprawy serca odpowiadają 3 rejony genomu.
      Porównano też pourazową aktywność genów obu form ryb. Brytyjczycy stwierdzili, że tydzień po urazie u wszystkich występuje szczyt proliferacji kardiomiocytów, jednak u ryb z jaskini towarzyszy temu silne bliznowacenie i odpowiedź immunologiczna, przez co ostatecznie kardiomiocytom nie udaje się zastąpić blizny.
      Autorzy artykułu z pisma Cell Reports stwierdzili, że u ryb z rzeki występuje podwyższona ekspresja m.in. lrrc10. Warto przypomnieć, że w 2012 r. ukazało się badanie, którego autorzy udowodnili, że u myszy knock-out genowy (Lrrc10−/−) skutkuje dysfunkcją skurczową lewej komory i kardiomiopatią rozstrzeniową.
      W dalszym etapie badań naukowcy sprawdzali, jak lrrc10 wpływa na danio pręgowane, czyli kolejne rybki, które potrafią reperować swoje serca. Okazało się, że po rozbiciu genu pełna regeneracja nie jest już możliwa.
      Szczególnie interesujące jest to, że zdolność ryb rzecznych do regeneracji może wynikać ze zdolności do hamowania tworzenia blizny. Teraz musimy ustalić, czy podobny mechanizm da się wykorzystać do naprawy uszkodzonych ludzkich serc - podsumowuje prof. Metin Avkiran.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Siarkowodór, który kojarzy się raczej ze smrodem zgniłych jaj, może zostać agentem do zadań specjalnych w nerkach osób chorych na cukrzycę. Okazuje się bowiem, że w warunkach wysokiego poziomu cukru ogranicza w komórkach nerek produkcję białek związanych z bliznowaceniem (Journal of Biological Chemistry).
      Zauważyliśmy, że gdy dodaliśmy wodorosiarczek sodu, substancję, z której wydziela się siarkowodór, w komórkach nerek wystawionych na oddziaływanie wysokich stężeń glukozy zmniejszała się produkcja odpowiadających za powstawanie blizn białek macierzy [pozakomórkowej] - opowiada dr B.S. Kasinath z University of Texas Health Science Center. Zgadzałoby się to z wcześniejszymi ustaleniami, że u myszy z cukrzycą typu 1. i 2. występuje mniej enzymów ułatwiających produkcję siarkowodoru.
      By określić, jak skuteczny i na ile bezpieczny jest H2S w zapobieganiu zwłóknieniu i zeszkliwieniu kłębuszków nerkowych w przebiegu cukrzycy, trzeba przejść od badań na hodowlach komórkowych do modelu zwierzęcego.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...