Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Odkrycie nowych typów neuronów w uchu wewnętrznym może wspomóc leczenie zaburzeń słyszenia
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas eksperymentu finansowanego przez amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia naukowcy wyeliminowali u grupy szczurów szumy uszne (tinnitus). Dokonali tego, stymulując nerw błędny (X) i odtwarzając jednocześnie zestaw dźwięków o różnych częstotliwościach. Procedurę powtarzali kilkaset razy dziennie przez kilka tygodni.
Dzwonienie w uszach bardzo uprzykrza ludziom życie, ale dotąd było nieuleczalne. Dotychczasowe terapie generalnie polegały na maskowaniu dźwięku lub nauce ignorowania go – opowiada dr James F. Battey, dyrektor Narodowego Instytutu Głuchoty i Innych Zaburzeń Komunikacyjnych (National Institute on Deafness and Other Communication Disorders, NIDCD). Najnowsza metoda przypomina zaś przyciśnięcie w mózgu guzika reset. Pomaga w ponownym przetrenowaniu części mózgu interpretującej dźwięki. W ten sposób nieprawidłowo działające neurony zostają zawrócone ze złej ścieżki i wracają do swojego pierwotnego stanu. Wskutek tego piszczenie ustaje.
Badania zostały przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Teksańskiego oraz firmy MicroTransponder z Dallas.
Tinnitus to objaw doświadczany przez niektóre osoby w wyniku utraty słuchu. Kiedy komórki czuciowe ucha wewnętrznego ulegają uszkodzeniu, np. pod wpływem głośnego dźwięku, doprowadza to do zmiany sygnału wysyłanego z ucha do mózgu. Z nie w pełni wyjaśnionych przyczyn część pacjentów zaczyna wtedy słyszeć szumy. Sądzimy, że [...] kora słuchowa deleguje za dużo neuronów do pewnych częstotliwości i wtedy wszystko zaczyna iść źle. Jako że zbyt wiele komórek nerwowych przetwarza te same częstotliwości, wyładowują się silniej, niż powinny – tłumaczy dr Michael Kilgard. Poza tym neurony wyładowują się częściej, gdy jest cicho.
Na początku zespół próbował wywołać zmiany w korze słuchowej szczurów, kojarząc stymulację nerwu błędnego z odtwarzaniem pojedynczego dźwięku. Gdy nerw jest pobudzany, wydziela się acetylocholina, norepinefryna i inne związki, które wspomagają zachodzenie zmian w mózgu. Amerykanie chcieli sprawdzić, czy można spowodować, by po pewnym czasie więcej neuronów zaczęło reagować na odtwarzany dźwięk.
Przez 20 dni 300 razy dziennie ośmiu gryzoniom odtwarzano wysoki dźwięk o częstotliwości 9 kiloherców. W czasie, gdy dźwięk wybrzmiewał, elektroda delikatnie stymulowała nerw błędny. Okazało się, że w porównaniu do kontrolnej grupy zwierząt, liczba neuronów dostrojonych do częstotliwości 9 herców wzrosła aż o 79%.
W następnej grupie szczurów ekipa Kilgarda losowo odtwarzała dwa dźwięki – jeden o częstotliwości 4 kHz i drugi o częstotliwości 19 kHz. Nerw błędny stymulowano jednak wyłącznie przy odgrywaniu wyższego dźwięku. O ile liczba komórek nerwowych reagujących na 19 kHz wzrosła o 70%, o tyle w grupie 4-hercowej neuronów wręcz ubyło. W ten sposób wykazano, że nie wystarczy sam dźwięk i trzeba jeszcze pobudzać nerw X.
Na kolejnym etapie eksperymentu badacze sprawdzali, czy można wyeliminować tinnitus u zwierząt wystawionych na oddziaływanie hałasu, zwiększając liczbę neuronów dostrojonych do częstotliwości innej niż częstotliwość szumów usznych. Grupa zwierząt przechodziła więc 300 razy na dobę stymulację nerwu błędnego (ang. vagus nerve stimulation, VNS), połączoną z odtwarzaniem różnych dźwięków o częstotliwości zbliżonej do szumów. Procedurę powtarzano przez ok. 3 tygodnie. Część grupy kontrolnej poddawano VNS, podczas gdy reszta nie robiła nic lub słuchała tylko dźwięków. W obu grupach pomiary przeprowadzono w miesiąc po ekspozycji na hałas, dziesięć dni po rozpoczęciu terapii oraz dzień, tydzień i 3 tygodnie po zakończeniu leczenia.
U gryzoni z grupy eksperymentalnej obiecujące rezultaty występowały na każdym etapie terapii, także w połowie – wszystko wskazuje więc na to, iż tinnitus zniknął. U zwierząt z grupy kontrolnej szumy uszne cały czas były obecne. Gdy naukowcy obserwowali 2 szczury kontrolne i 2 eksperymentalne przez dodatkowe dwa miesiące, u leczonych VNS i dźwiękami osobników korzyści utrzymywały się przez 3,5 miesiąca od potraktowania uszkadzającym słuch hałasem. U szczurów kontrolnych deficyty były nadal zauważalne.
Badanie kory słuchowej zademonstrowało, że w wyniku terapii neurony powróciły do pierwotnego (zdrowego) stanu. W zestawieniu z innymi metodami kluczowa różnica polega więc na tym, że my nie maskujemy szumów, ale przestrajamy mózg ze stanu, kiedy generuje on tinnitus, do stanu, kiedy tego nie robi. Eliminujemy więc źródło – cieszy się Kilgard.
Akademicy nadal pracują nad ulepszeniem techniki. Ustalają, ile częstotliwości trzeba optymalnie zestawić ze stymulacją nerwu, jak długo terapia powinna trwać i czy równie dobrze sprawdzi się ona na nowych, jak i utrzymujących się od dawna przypadkach szumów usznych. W najbliższej przyszłości w Europie rozpoczną się pilotażowe testy metody na ludziach.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zaburzenia neurologiczne, jak choroba Parkinsona czy epilepsja, są częściowo leczone poprzez głęboką stymulację mózgu. Jednak taka metoda wymaga chirurgicznego wszczepienia implantów. Naukowcy z Washington University poinformowali o opracowaniu nowej techniki precyzyjnego stymulowania wybranych obszarów mózgu za pomocą ultradźwięków. Mogli dzięki niej włączać i wyłączać wybrane neurony, kontrolując motorykę organizmu, bez potrzeby chirurgicznej implementacji urządzenia.
Zespół pracujący pod kierunkiem profesor Hong Chen wykazał, że możliwe jest aktywacji konkretnych rodzajów neuronów za pomocą indukowanych ultradźwiękami zmian temperatury i genetyki. Twórcy nowej techniki nazwali ją sonotermogenetyką.
W trakcie naszych badań dostarczyliśmy dowodów na to, że sonotermogenetyka – biorąc na cel głębokie struktury mózgu – wywołuje reakcję behawioralną u swobodnie przemieszczającej się myszy. Sonotermogenetyka może zmienić nasze podejście do badań neurologicznych i ułatwi opracowanie nowych metod rozumienia i leczenia schorzeń mózgu, mówi Chen.
Najpierw naukowcy, za pomocą wektora wirusowego, dostarczyli do neuronów, wybranych na podstawie cech genetycznych, receptor TRPV1. Następnie za pomocą ultradźwięków o niskiej częstotliwości zmienili temperaturę tych neuronów. Ciepło, o kilka stopni wyższe niż temperatura organizmu, doprowadziło do aktywacji kanału jonowego TRPV1, który zadziałał jak przełącznik umożliwiający aktywowanie i dezaktywowanie neuronów.
Możemy swobodnie przesuwać urządzenie umieszczone na głowie myszy tak, by brać na cel różne miejsca w mózgu. To nieinwazyjna technika, którą można skalować na większe zwierzęta, w tym na człowieka, mówi Yaoheng Yang, główny autor artykułu.
Twórcy sonotermogenetyki już teraz zapewniają, że ich technika jest w stanie brać na cel milimetrowej wielkości struktury w całym mózgu, nie czyniąc przy tym żadnej szkody.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Samce i samice nie tylko wykazują różne zachowania seksualne, ale różnice te są ewolucyjnie zaprogramowane, dowiadujemy się z nowych badań przeprowadzonych na Uniwersytecie Oksfordzkim. Zespół pod kierownictwem doktora Tesuyi Noimy i doktor Anniki Rings wykazał, że układ nerwowy obu płci, pomimo bardzo podobnej budowy, przekazuje różne sygnały samcom, a różne samicom.
Naukowcy z Wydziału Fizjologii, Anatomii i Genetyki stwierdzili, że samce i samice muszek owocówek, pomimo niezwykle podobnego genomu i systemu nerwowego różnią się głęboko w sposobie inwestowania w strategie rozrodcze, które wymagają odmiennych adaptacji behawioralnych, morfologicznych i fizjologicznych.
U większości gatunków zwierząt występują międzypłciowe różnice w kosztach reprodukcji. Samice często odnoszą największe korzyści z wydania na świat młodych jak najwyższej jakości, podczas gdy samce często odnoszą korzyści z łączenia się z jak największą liczbą samic. W wyniku ewolucji pojawiły się więc głębokie różnice, służące zaspokojeniu tych potrzeb.
Uczeni z Oxfordu chcieli odpowiedzieć na pytanie, w jaki sposób różnice w międzypłciowych strategiach rozrodczych objawiają się na poziomie układu nerwowego i jak się mają do ograniczeń fizycznych, w tym ograniczeń dotyczących rozmiaru ciała czy wydatkowania energii, które są spowodowane faktem posiadania przez obie płcie bardzo podobnego genomu.
Naukowcy odkryli, że w mózgach samic i samców – pomimo podobieństw genetycznych – istnieją różnice w niektórych obszarach mózgu. Pozwalają one na istnienie znacząco odmiennych strategii, pomimo niewielkich różnic w samej architekturze połączeń pomiędzy neuronami.
Samce muszek owocówek zdobywają samice poprzez odpowiednie zachowania godowe. Zatem w ich strategii rozrodczej dużą rolę odgrywa możliwość gonienia samicy. Dla samic takie zachowania praktycznie nie mają znacznia. W ich przypadku ważny jest sukces potomstwa, a tutaj bardzo ważną rolę odgrywa umiejętność wyboru jak najlepszego miejsca złożenia jaj.
Brytyjscy uczeni badali różnice w działaniu czterech grup neuronów umieszczonych parami po jednej w każdej z półkul mózgu samców i samic. Odkryli, że połączenia pomiędzy neuronami w tych grupach przebiegają nieco inaczej, w zależności od płci badanego zwierzęcia. Okazało się, że dzięki tym różnicom samce odbierają więcej bodźców wzrokowych, a samice – węchowych. Co więcej, uczeni wykazali, że to właśnie te różnice odpowiadają za różnice w zachowaniu zwierząt. W przypadku samców jest to sterowana wzrokiem zdolność do podążania za samicą, w przypadku samic – zdolność do wspólnego składania jaj w najlepszych miejscach.
Te niewielkie różnice w połączeniach pomiędzy neuronami pozwalają na istnienie specyficznej dla płci strategii ewolucyjnej. Ostateczny cel tych różnic jest taki sam – odniesienie sukcesu reprodukcyjnego, stwierdzają autorzy badań.
To pierwsze badania, które wykazały istnienie bezpośredniego silnego związku pomiędzy różnicami w budowie mózgu, a zachowaniami typowymi dla danej płci.
Wcześniejsze badania na ten temat sugerowały, że istnienie międzypłciowych różnic w przetwarzaniu informacji sensorycznych może prowadzić do zachowań typowych dla płci. Jednak badania te ograniczały się do wykazania istnienia różnic neuroanatomicznych i fizjologicznych, bez udowodnienia ich związku z zachowaniami. My poszliśmy dalej. Powiązaliśmy anatomiczne różnice z charakterystyczną dla płci fizjologią, zachowaniem i rolami płciowymi, mówi profesor Stephen Goodwin, w którego zespole pracują autorzy badań.
Artykuł A sex-specific switch between visual and olfactory inputs underlies adaptive sex differences in behaviour jest dostępny na łamach Current Biology.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wyjście z łóżka w ciemny zimowy poranek jest dla wielu nie lada wyzwaniem. Nie ma jednak co robić sobie z tego powodu wyrzutów. Neurobiolodzy z Northwestern University odkryli właśnie mechanizm wskazujący, że zachowanie takie ma biologiczne podstawy.
Naukowcy zauważyli otóż, że muszki owocówki posiadają rodzaj termometru, który przekazuje informacje o temperaturze z czułków zwierzęcia do bardziej rozwiniętych części mózgu. Wykazali też, że gdy jest ciemno i zimno sygnały te tłumią działanie neuronów odpowiedzialnych za przebudzenie się i aktywność, a tłumienie to jest najsilniejsze o poranku.
To pomaga wyjaśnić dlaczego, zarówno w przypadku muszek owocówek jak i ludzi, tak trudno jest obudzić się w zimie. Badając zachowanie muszek możemy lepiej zrozumieć jak i dlaczego temperatury są tak ważne dla regulacji snu, mówi profesor Marco Gallio z Winberg College of Arts and Sciences.
W artykule opublikowanym na łamach Current Biology autorzy badań jako pierwsi opisali receptory „absolutnego zimna” znajdujące się w czułkach muszki. Reagują one wyłącznie na temperatury poniżej strefy komfortu termicznego zwierzęcia, czyli poniżej 25 stopni Celsjusza. Po zidentyfikowaniu tych neuronów uczeni zbadali ich interakcję z mózgiem. Okazało się, że głównym odbiorcą przesyłanych przez nie informacji jest mała grupa neuronów mózgu, która jest częścią większego obszaru odpowiedzialnego za kontrolę rytmu aktywności i snu. Gdy obecne w czułkach receptory zimna zostają aktywowane, wówczas komórki w mózgu, które zwykle są aktywowane przez światło, pozostają uśpione.
Odczuwanie temperatury to jeden z najważniejszych stymulantów. Podstawy jego działania, jakie znaleźliśmy u owocówki, mogą być identyczne u ludzi. Niezależnie bowiem od tego, czy mamy do czynienia z człowiekiem czy z muszką, narządy zmysłów mają do rozwiązania te same problemy i często jest to robione w ten sam sposób, dodaje Gallio.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Międzynarodowy zespół naukowców wykazał, że neurony, w których zachodzi ekspresja receptora dopaminowego D2 (D2R), wykazują w zależności od lokalizacji w prążkowiu różne cechy molekularne i funkcje. Badania na modelu mysim otwierają drogę do opracowania lepszych metod terapii chorób, w przypadku których poziom dopaminy jest zmieniony, np. schizofrenii czy choroby Parkinsona.
Prążkowie (łac. striatum) to obszar mózgu zaangażowany m.in. w kontrolę motoryczną, tworzenie nawyków, podejmowanie decyzji, motywację czy wzmocnienie. Jego dysfunkcje powiązano z różnymi zaburzeniami neurologicznymi i psychiatrycznymi. Jednym z najważniejszych neuroprzekaźników w prążkowiu jest dopamina; jej działanie zależy od rodzaju receptora, z którym się zwiąże.
Badanie, którego wyniki ukazały się w piśmie Nature Communications, koncentrowało się na receptorach dopaminowych D2. Akademicy wykazali, że wbrew oczekiwaniom, nie wszystkie neurony z ekspresją D2 w prążkowiu mają tę samą tożsamość molekularną czy funkcję. Kluczem jest ich lokalizacja neuroanatomiczna.
Zespół zidentyfikował setki nowych regionospecyficznych markerów molekularnych, które można będzie wykorzystać do celowania w pewne subpopulacje.
Uzyskane rezultaty pokazują, że istnieje znacząca molekularna i funkcjonalna heterogeniczność populacji neuronalnych prążkowia. Jeśli je lepiej poznamy, może nam się udać osiągnąć lepszą wybiórczość podczas projektowania terapii na choroby, w przypadku których poziom dopaminy jest zmieniony - podkreśla Emma Puighermanal-Puigvert z Instytutu Neuronauk Uniwersytetu Autonomicznego w Barcelonie.
Naukowcy sprawdzali, jakie geny ulegają ekspresji w neuronach z D2R występujących w dwóch regionach prążkowia: 1) prążkowiu brzusznym (ventral striatum), składającym się głównie z jądra półleżącego i 2) grzbietowym. Stwierdzono spore różnice. W zależności od lokalizacji, ekspresji ulegają inne białka, co zmienia cechy i funkcje neuronów.
W ramach studium naukowcy skupili się na zlokalizowanych głównie w jądrze półleżącym neuronach, w których zachodzi ekspresja białka WFS1. Analizowano wpływ delecji ich D2R. Okazało się, że myszy po knock-oucie znacznie mniej kopały; jest to wrodzone zachowanie, przejawiane przez wiele gatunków podczas poszukiwania i gromadzenia pokarmu czy chowania się przed drapieżnikami. Dodatkowo stwierdzono, że takie zwierzęta wykazywały silniejszą reakcję hiperlokomotoryczną, gdy poziom dopaminy wzrastał po podaniu amfetaminy. Wg ekipy, to sugeruje, że receptory D2 z neuronów WFS1 pełnią kluczową rolę w odpowiedzi na psychostymulanty.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.