Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Cukrzyca typu 2. + sen złej jakości = wolniejsze gojenie ran

Rekomendowane odpowiedzi

W połączeniu ze snem złej jakości cukrzyca typu 2. wydłuża czas gojenia ran.

Naukowcy z Uniwersytetu Tennessee w Knoxville odkryli, że otyłe myszy z cukrzycą typu 2. i zaburzonym snem potrzebowały więcej czasu na wygojenie ran skóry niż myszy z zaburzeniami snu, ale bez cukrzycy.

Amerykanie porównywali otyłe myszy z cechami cukrzycy typu 2. ze zdrowymi myszami o prawidłowej wadze. W znieczuleniu obu grupom wykonywano małe nacięcie na skórze grzbietu. Później sprawdzano, jak szybko będzie zachodzić gojenie przy 2 scenariuszach: przy normalnym śnie i przy śnie przerywanym.

Okazało się, że na wygojenie rany w 50% gryzonie z cukrzycą i pofragmentowanym snem potrzebowały ok. 13 dni. Nawet przy przerywanym śnie u myszy ze zdrową wagą zajmowało to tylko ok. 5 dni.

Autorzy publikacji z pisma Sleep podkreślają, że u osób z cukrzycą typu 2. wysoki poziom glukozy upośledza krążenie i prowadzi do uszkodzenia nerwów (neuropatii cukrzycowej). Przez to ich organizm jest bardziej podatny na zakażenia, zwłaszcza po operacjach. Zaburzenia snu także mogą osłabiać układ odpornościowy i spowalniać gojenie.

To ważny problem z zakresu zdrowia publicznego. Chcemy mieć swój wkład w jego rozwiązanie - ujawnia Ralph Lydic.

Akademicy przypominają, że zaburzenia snu i cukrzyca typu 2. są ze sobą ściśle powiązane. Dobrze udokumentowano np., że brak snu wywołuje zmiany metaboliczne, które przypominają te występujące u osób z insulinoopornością.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Cukrzyca typu 2 = cukrzyca insulinoniezależna

 

Jakby ktoś nie wiedział

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zdrowy sen to jeden z najważniejszych czynników warunkujących odpowiedni rozwój dzieci. Dotychczas badacze wykazali, że długość snu u dzieci jest warunkowana ich codziennymi aktywnościami, a szczególny wpływ ma tu szkoła, która narzuca rutynę, wymusza wcześniejsze kładzenie się spać i wcześniejsze wstawanie. Taka rutyna związana z wieloma korzyściami. Dzieci, które wstają wcześniej i wcześniej idą spać, mają niższe BMI, odpowiednio duża ilość snu powoduje też, że dzieci lepiej się uczą. Teraz naukowcy z Chińskiej Akademii Nauk postanowili sprawdzić, jaki wpływ ma sen na mikrobiom jelit u dzieci.
      Wiemy, że mikrobiom odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu zdrowia u ludzi. Ma wpływ na masą ciała, choroby autoimmunologiczne, cukrzycę czy zdrowie psychiczne. Na jakość mikrobiomu wpływa wiele czynników. Chińczycy chcieli przekonać się, jaki jest wpływ snu.
      W badaniach wzięło udział 88 zdrowych dzieci w wieku 2-14 lat, mieszkających z na północnym zachodzie Chin. W grupie była równa liczba chłopców i dziewczynek. Przed eksperymentem wszystkie dzieci zostały poddane standardowej ocenie pediatrycznej. Dzieci i ich rodzice zostały też zbadane przez psychologów.
      Dzieci miały przez 14 dni prowadzić dzienniczki snu. Badanych podzielono na 2 grupy. W jednej z nich znalazły się 44 dzieci, które chodziły spać przed 21:30, w drugiej te, które szły do łóżka po tej godzinie. Naukowcy nie zauważyli pomiędzy tymi grupami żadnej istotnej różnicy w rozkładzie płci, BMI, wieku, wadze urodzeniowej, długości ciała w chwili urodzenia, wieku rodziców, pracy pęcherza moczowego, zwyczajach żywieniowych, aktywności fizycznej i innych czynnikach.
      Okazało się jednak, że dzieci, które wcześniej chodziły spać, miały bardziej zróżnicowany mikrobiom. Występowało u nich więcej mikroorganizmów należących do typów Bacteroidetes, Verrucomicrobia i Firmicutes. Wśród nich wyróżniały się rodzaje Akkermansia, Streptococcus, Alistipes i Eubacterium. U dzieci, które chodziły do łóżka przed 21:30 zaobserwowano na przykład więcej pożytecznych Akkermansia muciniphila, które utrzymują jelita w dobrym stanie i są wiązane z lepszym funkcjonowaniem poznawczym. Analizy pokazały też, że dzieci wcześniej chodzące spać charakteryzuje lepszy metabolizm aminokwasów oraz lepsza regulacja neuroprzekaźników. To kolejna wskazówka sugerująca związek pomiędzy zdrowymi jelitami, a prawidłowym funkcjonowaniem poznawczym.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wiele badań epidemiologicznych wskazuje, że to, co jemy, ma wpływ na jakość naszego snu. Jednak niewiele badań pokazuje, w jaki sposób żywność wpływa na sen. To, co jemy może wpływać na głęboki sen. Jednak nikt wcześniej nie sprawdzał, jak śpi ten sam zdrowy człowiek po zdrowym oraz niezdrowym jedzeniu. Postanowiliśmy sprawdzić to w całym zakresie dynamiki snu. Sen składa się z różnych faz, na przykład podczas fazy głębokiej dochodzi do regulacji wydzielania hormonów. Ponadto każda z faz snu charakteryzuje się odmienną aktywnością elektryczną mózgu. To ona reguluje kwestię dobrej regeneracji i jest różna dla różnych obszarów mózgu, stwierdza profesor Jonathan Cedernaes.
      Badania wymagały wielodniowego monitorowania w laboratorium snu. Dlatego wzięło w niej udział tylko 15 osób. Byli to zdrowi mężczyźni o prawidłowej wadze. Najpierw przeanalizowano ich zwyczaje dotyczące snu. Następnie uczestnikom, w losowej kolejności, podawano zdrowe lub niezdrowe pożywienia. Obie diety zawierały tyle samo kalorii, a ich ilość była indywidualnie dopasowana do potrzeb każdego z badanych. Niezdrowa dieta zawierała m.in. więcej cukru, tłuszczu i produktów wysoko przetworzonych. Badani jedli posiłki w indywidualnie dopasowanych do swoich potrzeb porach. Na każdej z diet byli przez tydzień. W tym czasie spali w laboratorium snu, gdzie byli monitorowani.
      Badania wykazały, że rodzaj diety nie zmienił ani długości samego snu, ani długości trwania poszczególnych jego faz. Jednak szczególnie interesowały nas cechy snu głębokiego. Przede wszystkim zaś badaliśmy fale wolne (SWA) w mózgu, które wskazują na to, jak bardzo regenerujący jest sen. Okazało się, że gdy uczestnicy spożywali niezdrowe pożywienie, w czasie snu głębokiego doświadczali mniejszej aktywności fal wolnych, niż gdy wtedy, gdy jedli zdrowsze pożywienie. Innymi słowy, niezdrowe pożywienie powodowało, że sen głęboki był płytszy. Podobne zmiany snu zachodzą, gdy się starzejemy lub cierpimy na bezsenność. Stawiamy więc hipotezę, że w kontekście zdrowego snu należy większą wagę przywiązywać do diety, mówi Cedernaes.
      W tej chwili nie wiadomo, jak długo mogą utrzymywać się niekorzystne dla snu skutki niezdrowej diety. Uczeni nie badali, czy niezdrowa dieta może zmienić funkcje mózgu regulowane przez sen głęboki.
      Naukowcy mówią, że warto by przeprowadzić testy funkcjonalne, na przykład zbadać, czy niezdrowa dieta, spłycając sen, ma wpływ na przykład na funkcjonowanie pamięci, która jest w dużej mierze przez sen regulowana. Innymi interesującymi badaniami mogłoby być sprawdzenie, czy niekorzystne zmiany długo się utrzymują, które z substancji w niezdrowej diecie wpływają na pogorszenie jakości snu oraz czy jeszcze bardziej niezdrowa dieta wpływa w większym stopniu na sen.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dzięki rzadkiej mutacji genetycznej Jo Cameron żyje bez bólu, jej rany szybciej się goją, a kobieta nigdy nie odczuwa lęku i strachu. Przed dwoma laty naukowcy z University College London (UCL) odkryli u niej zmutowany gen FAAH-OUT, a teraz opisali unikatowy mechanizm molekularny, za pomocą którego mutacja wyłącza ekspresję genu FAAH oraz wpływa na inne szlaki molekularne powiązane z gojeniem się ran i nastrojem. Ich odkrycie może stać się przyczynkiem do nowych prac w obszarach, w których Jo Cameron jest tak wyjątkowa.
      Kobieta trafiła pod opiekę genetyków z UCL w 2013 roku, gdy jej lekarz zauważył, że nie odczuwa ona bólu po dużych zabiegach chirurgicznych na biodrze i dłoni. Naukowcy z Londynu przez 6 lat poszukiwali przyczyny tego zjawiska, aż zidentyfikowali gen, który nazwali FAAH-OUT, zawierający rzadką mutację. Połączenie z inną, częściej spotykaną mutacją w genie FAAH, dało Jo unikatowe cechy.
      Co interesujące, gen FAAH-OUT znajduje się w „śmieciowym DNA”. To DNA niekodujące, które stanowi aż 98% genomu, a o którym do niedawna sądzono, że nie odgrywa żadnej roli. Ostatnio pojawia się jednak coraz więcej badań wskazujących na to, że „śmieciowe DNA” jest niezwykle ważne, a jedne z nich wskazują, że być może dzięki niemu jesteśmy ludźmi. Teraz okazało się, że FAAH-OUT wpływa na ekspresję genu FAAH, który stanowi część układu endokannabinoidowego i oddziałuje na odczuwanie bólu, nastrój oraz pamięć. Zrozumienie, w jaki sposób FAAH-OUT wpływa na ekspresję FAAH może pomóc np. w opracowaniu nowych leków przeciwbólowych.
      Dzięki Jo Cameron naukowcy dowiedzieli się, że FAAH-OUT ma wpływ na ekspresję FAAH, a gdy wpływ ten – tutaj w wyniku mutacji – zostaje znacznie zmniejszony, dochodzi do dużej redukcji poziomu aktywności enzymów FAAH. FAAH-OUT to niewielki punkt na rozległym oceanie, który dopiero zaczęliśmy mapować. Stanowi on molekularną podstawę do pozbycia się bólu, zidentyfikowaliśmy też szlaki molekularne wpływające na nastrój i gojenie się ran. A na to wszystko ma wpływ mutacja w FAAH-OUT. Myślę, że nasze badania będą miały istotny wpływ na takie obszary naukowe jak gojenie się ran, depresja i wiele innych, mówi jeden za autorów badań, doktor Andrei Okorokov.
      Analizy pokazały też, że mutacja, którą posiada Jo Cameron, a która wyłączyła FAAH, doprowadziła też do wyłączenia 348 innych genów oraz włączenia 797. Są wśród nich zmiany w szlaku WNT, który jest powiązany z gojeniem się ran. Zaobserwowano na przykład zwiększoną aktywność genu WNT16, który jest wiązany z regeneracją kości. Innymi istotnymi genami, których aktywność została zmieniona są BNDF, wiązany z regulacją nastroju oraz ACKR3, który wpływa na regulację poziomu opioidów. To te zmiany mogą powodować, że Jo Cameron nie czuje niepokoju, strachu czy bólu.
      Początkowe odkrycie mutacji genetycznej u Jo Cameron było niezwykle ekscytujące. Ale dopiero teraz zaczyna robić się naprawdę ciekawie. Dzięki dokładnemu zrozumieniu, co dzieje się na poziomie molekularnym możemy próbować zrozumieć, jak działa cały mechanizm biologiczny, a to otwiera drogę do odkrycia leków, które pewnego dnia będą miały olbrzymi wpływ na życie pacjentów, dodaje profesor James Cox.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Posiadanie psa lub kota może prowadzić do większej liczby bezsennych nocy, czytamy na lamach Human-Animal Interactions. Doktor Lauren Wisnieski i Kayla Medlin z Lincoln Memorial University przeanalizowały dane zgromadzone w latach 2005–2006 w ramach National Health and Nutrition Examination Survey i zauważyły, że właściciele domowych pupili częściej cierpią na bezsenność. Mimo, że wciąż nie ustalono związku przyczynowo-skutkowego tego zjawiska, wyniki badań są zgodne z wcześniejszymi spostrzeżeniami wskazującymi, że jakość snu posiadaczy psów i kotów jest gorsza od jakości snu osób nie posiadających zwierząt domowych.
      Z jednej strony domowe zwierzę uspokaja, zapewnia poczucie bezpieczeństwa i towarzystwo, co może mieć pozytywny wpływ na jakość snu, z drugiej jednak strony zwierzę może zaburzać sen. Doktor Wisniewski zauważyła bowiem, ze właściciele psów częściej cierpią na zaburzenia snu i mają problemy z zaśnięciem, u właścicieli kotów częściej zaś pojawia się zespół niespokojnych nóg. Podczas badań starałyśmy się sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy posiadaniem psa lub kota, a takimi jakością snu i jego zaburzeniami, w tym chrapaniem, budzeniem się w nocy, koniecznością przyjmowania środków nasennych czy zespołem niespokojnych nóg, stwierdzają badaczki.
      Na potrzeby badań stworzono model regresji logistycznej, za pomocą przeprowadzono analizę z uwzględnieniem licznych elementów świadczących o złej jakości snu, jak poczucie zmęczenia po śnie, poczucie senności, problemy z zaśnięciem trwające dłużej niż 15 minut czy sen krótszy średnio niż 6 godzin.
      Doktor Wisnieski przypuszcza, że zauważone różnice w związkach pomiędzy posiadaniem psa, posiadaniem kota a jakością snu mogą wynikać np. z faktu, że koty są bardziej aktywne nocą niż psy.
      Uczona dodaje, że jeśli uda się w przyszłości opisać związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy posiadaniem zwierzęcia domowego, a jakością snu, będzie można to wykorzystać w codziennej praktyce lekarskiej. Obecnie znamy bowiem pozytywny wpływ zwierząt domowych na ludzi i widzimy korelację, pomiędzy ich posiadaniem, a gorszą jakością snu. Niestety, dostępne dane pozwoliły na odróżnienie osób, które pozwalają domowym pupilom spać w łóżku, od tych, które tego nie dopuszczają. Z innych badań wiadomo bowiem, że osoby cierpiące na chroniczny ból lepiej spały, gdy w ich łóżku był domowy pupil.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Instytutu Studiów Biologicznych Salk opracowali technikę, która pozwala bezpośrednio przekształcić komórki otwartych ran w nowe komórki skóry. Podejście bazuje na reprogramowaniu do stanu "macierzystopodobnego" (ang. AAV-based in vivo reprogramming).
      Przyda się to w leczeniu różnych uszkodzeń skóry (np. stopy cukrzycowej i oparzeń), a także do przeciwdziałania skutkom starzenia czy badania nowotworów skóry.
      Nasze obserwacje stanowią wstępny dowód na regenerację in vivo całej trójwymiarowej tkanki, takiej jak skóra, a nie jak wcześniej wykazano, tylko poszczególnych typów komórek - podkreśla prof. Juan Carlos Izpisua Belmonte.
      Wrzody skórne są zazwyczaj leczone chirurgicznie; wrzód pokrywa się przeszczepioną skórą. Gdy jest on jednak wyjątkowo duży, lekarzom może być trudno pozyskać odpowiednią ilość skóry. W takich przypadkach izoluje się komórki macierzyste skóry i po etapie hodowli w laboratorium przeszczepia się je pacjentowi. Procedura ta nie zawsze jest jednak skuteczna i wymaga czasu, co może narażać życie chorego.
      Izpisua Belmonte i Masakazu Kurita, który ma doświadczenie w chirurgii plastycznej, wiedzieli, że kluczowym krokiem gojenia ran jest migracja albo transplantacja podstawnych keratynocytów. Te macierzystopodobne komórki są prekursorami dla różnych typów komórek skóry. Niestety, duże rany, w których doszło do utraty licznych warstw skóry, nie mają już podstawnych keratynocytów. Nawet jeśli się goją, komórki namnażające się w tym rejonie biorą głównie udział w zamknięciu rany i stanie zapalnym, a nie odbudowie skóry.
      Panowie chcieli więc sprawdzić, czy bez pobierania z ciała da się te inne komórki bezpośrednio przekształcić w podstawne keratynocyty. Chcieliśmy uzyskać skórę w miejscu, gdzie nie było skóry, od której można by zacząć - wyjaśnia Kurita.
      By ustalić, co trzeba zmienić, reprogramując, naukowcy zaczęli od porównania poziomów białek w 2 typach komórek: zapalnych i keratynocytach. W ten sposób zidentyfikowali 55 czynników - białek i RNA - potencjalnie zaangażowanych w definiowanie unikatowej tożsamości podstawnych keratynocytów. Później metodą prób i błędów i na drodze dalszych eksperymentów zawęzili listę do 4 czynników, które mogłyby pośredniczyć w konwersji do keratynocytów.
      Gdy miejscowo potraktowano nimi wrzody skórne myszy, w ciągu 18 dni rozwinął się tu nabłonek. Z czasem rozrósł się i połączył otaczającą skórę nawet w rozległych zmianach. Podczas testów molekularnych czy genetycznych 3 i 6 miesięcy później wygenerowane komórki zachowywały się jak zdrowe komórki skóry.
      By zoptymalizować technikę, naukowcy planują kolejne badania. Chcą też przetestować dodatkowe modele wrzodów.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...