Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Truskawki pomagają zmniejszyć stan zapalny jelita grubego.

Dr Hang Xiao z Uniwersytetu Massachusetts w Amherst i jego zespół podkreślają, że jeśli wyniki uda się powtórzyć na ludziach, za pomocą prostej interwencji dietetycznej będzie można zmniejszać stan zapalny i poprawiać stan zdrowia pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD), np. chorobą Leśniowskiego-Crohna.

Doktorant Yanhui Han zaznacza, że większość wcześniejszych raportów dotyczyła oddziaływania oczyszczonych związków i ekstraktów z truskawek. Kiedy jednak testuje się wyłącznie oczyszczone substancje i wyciągi, pomija się wiele innych ważnych składników, np. błonnik, a także związane z nim związki fenolowe. Dzieje sie tak, bo nie da się ich wyekstrahować za pomocą rozpuszczalników. Istnieje też inna przyczyna, dla której warto badać wpływ całych owoców: w realnym życiu ludzie jedzą głównie truskawki, a nie wyciągi z nich.

W eksperymencie uwzględniono 4 grupy myszy: zdrową żywioną w standardowy sposób, a także 3 grupy myszy z nieswoistym zapaleniem jelit wywołanym siarczanem sodowym dekstranu, którym podawano zwykłą karmę albo paszę zawierającą 2,5% lub 5% proszku z całych truskawek.

Okazało się, że spożycie odpowiadające 3/4 kubka truskawek u ludzi znacząco hamowało objawy, np. utratę wagi czy wodnistą biegunkę. Naukowcy zaobserwowali, że w ten sposób można też było obniżyć wskaźnik aktywności choroby oraz zapobiec skróceniu jelita i powiększeniu śledziony. Oprócz tego dzięki diecie uwzględniającej truskawki udawało się zmniejszyć liczebność prozapalnych komórek w błonie śluzowej jelita grubego. Towarzyszyło temu zahamowanie nadprodukcji prozapalnych cytokin, takich jak TNF-α, IL-1β i IFN-γ. Dodatkowo analizy immunohistochemiczne pokazały, że truskawki zmniejszyły ekspresję prozapalnych białek w śluzówce jelita.

Naukowcy przypominają, że związany z IBD stan zapalny zmienia skład mikrobiomu jelitowego: liczebność bakterii szkodliwych wzrasta, a korzystnych spada. Podczas testów dieta zawierająca truskawki częściowo odwracała zmiany mikroflory wywołane przez siarczan sodowy dekstranu: zwiększała się liczebność bakterii z rodzajów Lactobacillus i Bifidobacterium, a obniżała tych z rodzajów Akkermansia i Dorea. W ten sposób udawało się też odtworzyć produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych w jelicie ślepym.

Ekipa Xiao uzyskała eksperymentalne dowody, że truskawki mogą wpływać na anormalne szlaki metaboliczne u myszy z IBD, co prowadzi do obserwowanego zmniejszenia stanu zapalnego jelita.

W przyszłości Amerykanie chcą zweryfikować swoje ustalenia na ludziach z IBD.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Palenie tytoniu związane jest z olbrzymią liczbą różnorodnych zagrożeń dla zdrowia. Są jednak sytuacje, gdy papieros pomaga. Tak jest na przykład w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Nie od dzisiaj wiadomo, że papierosy przynoszą ulgę osobom cierpiącym na tę chroniczną chorobę. Naukowcy z japońskiego instytutu badawczego RIKEN odkryli mechanizm, który stoi za zbawiennym skutkiem dymka. Dzięki nim chorzy będą mogli poczuć ulgę, bez narażania się na choroby powodowane paleniem.
      Dwie główne zapalne choroby przewlekłe przewodu pokarmowego to choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelit. Obie powodują chroniczny ból brzucha, biegunki, zmęczenia i utratę wagi. I od ponad 40 lat z obiema związana jest pewna tajemnica. O ile bowiem palenie papierosów zwiększa ryzyko wystąpienia choroby Crohna, to zmniejsza je w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelit.
      Hiroshi Ohno i jego zespół postanowili sprawdzić, czy różny wpływ palenia na obie choroby może mieć związek z bakteriami w jelitach. Naukowcy zauważyli, że w jelitach palaczy z wrzodziejącym zapaleniem występują pewne bakterie, które zwykle żyją w ustach, na przykład rodzaj Streptococcus. Rozwijają się one u nich przede wszystkim w błonie śluzowej okrężnicy. Bakterii tych nie zauważono natomiast u byłych palaczy. Zatem, pomimo tego, że bakterie stale trafiają do przewodu pokarmowego wraz z połykaną przez nas śliną, palenie w jakiś sposób powoduje, że są one w stanie zasiedlić błonę śluzową.
      Uczeni zadali sobie więc pytanie, jak to się dzieje. Zbadali metabolity w przewodzie pokarmowym i odkryli, że poziom wielu z nich był wyższy u palaczy z wrzodziejącym zapaleniem jelit, niż u byłych palaczy z tą samą chorobą. Badania na myszach pokazały zaś, że jeden z tych metabolitów, hydrochinon, wspomaga wzrost Streptococcus w błonie śluzowej jelit. Zatem to związane z paleniem metabolity, takie jak hydrochinon, pozwalają bakteriom z ust rozwijać się w jelitach. To z kolei rodzi pytanie, w jaki sposób bakterie te zmniejszają stan zapalny przy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i dlaczego nie pomagają na chorobę Leśniowskiego-Crohna.
      Japończycy wrócili więc do bakterii w ustach i przyjrzeli się tym z nich, które odkryli w przewodach pokarmowych palaczy z wrzodziejącym zapaleniem. Wyizolowali 10 szczepów z ust palaczy i przez 5 dni podawali je myszom z ludzkimi modelami Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelit. Zauważyli, że podanie myszom bakterii z gatunku Streptococcus mitis miało taki sam wpływ, jak palenie papierosów – zmniejszyło stan zapalny we wrzodziejącym zapaleniu i zwiększyło go w chorobie Crohna.
      Bliższe analizy pokazały, że S. mitis wywołały pojawienie się limfocytów Th1, które są ważnym elementem odpowiedzi jelit na obecność patogenów. W chorobie Leśniowskiego-Crohna zwiększenie ich liczby pogarsza stan chorych, gdyż pierwotne zapalenie jest tutaj wywoływane właśnie przez Th1. Natomiast we wrzodziejącym zapaleniu jelit stan zapalny jest wywoływany przez limfocyty Th2, a cytokiny wytwarzane przez Th1 negatywnie wpływają na rozwój Th2, zatem zmniejszają powodowany przez nie stan zapalny.
      Nasze badania pokazują, że przeniesienie bakterii z ust do jelit, szczególnie rodzaju Streptococcus, i związana z tym reakcja immunologiczna, jest tym mechanizmem, za pomocą którego palenie pomaga chorym na wrzodziejące zapalenie jelit. Logiczne jest więc, że bezpośrednie leczenie tymi bakteriami, lub leczenie pośrednie za pomocą hydrochinonu, prawdopodobnie wywoła korzystne zmiany powodowane paleniem, ale pozwoli uniknąć jego negatywnych skutków, stwierdza Ohno.
      Szczegóły badań opisano na łamach pisma Gut.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W naszych ustach żyją setki gatunków grzybów i bakterii. Naukowcy z Langone Health Uniwersytetu Nowojorskiego stwierdzili, że łączna obecność 27 z tych gatunków aż 3,5-krotnie zwiększa ryzyko zachorowania na jeden z najbardziej śmiercionośnych nowotworów – raka trzustki.
      Naukowcy już dawno zauważyli, że u osób mniej dbających o higienę jamy ustnej rak trzustki występuje częściej. Jakiś czas temu odkryto, że dzieje się tak, gdyż bakterie połykane wraz ze śliną mogą trafić do trzustki, która bierze udział w trawieniu. Dotychczas nie było jednak wiadomo, które bakterie przyczyniają się do rozwoju nowotworu.
      W najnowszym numerze JAMA Oncology ukazała się analiza genetyczna mikrobiomu śliny 122 000 zdrowych osób. Nasze badania rzuciły nowe światło na związki mikrobiomu ust i raka trzustki, stwierdził główny autor badań, doktor Yixuan Meng. To najszerzej zakrojone i najbardziej szczegółowe badania tego typu. Wykazały one, że grzyby z rodzaju Candida mogą odgrywać rolę w rozwoju raka trzustki. Uczeni znaleźli pochodzące z ust Candida w próbkach z guzów tego nowotworu.
      Po przeanalizowaniu DNA mikrobiomu ust badacze przez 9 lat śledzili losy badanych. W tym czasie u 445 z nich zdiagnozowano raka trzustki. Naukowcy porównali więc ich mikrobiom ust z mikrobiomem innych 445 zdrowych osób ze swojej oryginalnej próby 122 000. W ten sposób zidentyfikowali 27 gatunków grzybów i bakterii, z których każdy w jakiś sposób wpływał na ryzyko rozwoju nowotworu, a ich łączne występowanie zwiększało to ryzyko ponad 3-krotnie.
      Badacze stworzyli też narzędzie pozwalające na dokonanie oceny ryzyka. Dzięki niemu, wykonując profil bakterii i grzybów z ust, onkolodzy będą mogli wyłowić osoby, które należy poddać szczególnemu nadzorowi ze względu na ryzyko rozwoju raka trzustki.
      Mycie i nitkowanie zębów może nie tylko pomóc w uniknięciu paradontozy, ale może chronić też przed rakiem, stwierdził profesor Richard Hayes, jeden z autorów badań. Teraz naukowcy planują sprawdzić, czy i wirusy z jamy ustnej mogą przyczyniać się do nowotworów oraz czy konkretny mikrobiom ust może wpływać na szanse przeżywalności pacjentów. Już wcześniej ten sam zespół dostarczył dowodów na związek pomiędzy niektórymi bakteriami jamy ustnej, a zwiększonym ryzykiem nowotworów głowy i szyi.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nikogo chyba nie trzeba przekonywać, jak ważny jest mikrobiom dla naszego zdrowia. A raczej mikrobiomy, bo w coraz większym stopniu odkrywamy znaczenie wszystkich mikroorganizmów występujących wewnątrz i na zewnątrz nas. Naukowcy z Michigan State University i Georgia State University poinformowali, że mikroorganizmy odgrywają ważną rolę we wczesnym rozwoju mózgu, szczególnie obszarów odpowiedzialnych za kontrolę stresu, zachowań społecznych i podstawowych funkcji organizmu. A skoro tak, to rodzi się podejrzenie, że współczesne techniki porodu, zmieniające mikrobiom matki lub wpływające na kontakt dziecka z nim, mogą wpływać na rozwój mózgu noworodka.
      Pierwszy masowy bezpośredni kontakt mikroorganizmami mamy podczas porodu. Zostajemy skolonizowali zarówno przez mikrobiom z kanału rodnego matki, jak i przez mikroorganizmy z otoczenia. Dochodzi do tego w czasie, gdy nasze mózgi doświadczają poważnego przemodelowania. Uczeni już wcześniej donosili – na podstawie badań na modelu mysim – że mikroorganizmy te mogą wpływać na rozwój mózgu. Tym razem skupili się na jądrze przykomorowym podwzgórza, jednym z najważniejszych regionów w mózgu ssaków.
      W ramach eksperymentów porównywali mózgi myszy urodzonych w standardowych warunkach z myszami urodzonymi w warunkach sterylnych. Okazało się, że u tych, które urodziły się w sterylnych warunkach występowało mniej komórek w jądrze przykomorowym podwzgórza, a zagęszczenie komórek było mniejsze. Zjawisko takie zaobserwowano nie tylko u mysich noworodków, ale i u dorosłych myszy. Wskazuje to nabywany przy porodzie mikrobiom długoterminowo może kształtować mózgi ssaków. Dodatkowo już podczas wcześniejszych badań naukowcy stwierdzili, że myszy urodzone w standardowych warunkach mają o 6% większe przodomózgowie, niż myszy urodzone w sterylnym środowisku. Teraz sprawdzili, czy efekt ten widoczny jest też u myszy dorosłych. Okazało się, że tak.
      Takie wyniki badań każą zastanowić się, czy takie współczesne praktyki jak okołoporodowe podawanie antybiotyków – co zmienia mikrobiom matki – lub cesarskie cięcie, które wpływa na kontakt noworodka z mikrobiomem kanału rodnego, nie wpływa na późniejszy rozwój mózgu dziecka.
      Podsumowując, nasze badania wykazały, że mikrobiom wpływa na rozwój jądra przykomorowego podwzgórza. Co więcej, może to wyjaśnić, dlaczego dorosłe myszy urodzone w sterylnych warunkach wykazują deficyty społeczne, mają podwyższony poziom stresu i niepokoju. Jądro przykomorowe podwzgórza decyduje o tych zachowaniach, stwierdzają naukowcy w artykule The microbiota shapes the development of the mouse hypothalamic paraventricular nucleus.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z firmy Persephone Biosciences donoszą na łamach Nature Communications Biology, że w mikrobiomie badanych przez nich niemowląt powszechnie zauważalny jest niedobór bakterii z rodzaju Bifidobacterium. Badania, przeprowadzone na reprezentatywnej próbce 412 amerykańskich niemowląt wykazały też, że w mikrobiomie aż 25% z nich ten rodzaj mikroorganizmów w ogóle nie występuje lub występuje poniżej poziomu umożliwiającego wykrycie. To zaś może prowadzić do licznych problemów zdrowotnych.
      Badacze stwierdzają, że mikrobiomy zdominowane przez bifidobakterie mają inną, bardziej korzystną, charakterystykę od mikrobiomów zdominowanych przez inne drobnoustroje. Obserwuje się w nich na przykład mniejszą liczbę genów antybiotykooporności. Z badań nad niemowlętami, które przyszły na świat w wyniku cesarskiego cięcia wynika zaś, że zanik bifidobakterii może przyczyniać się do rozwoju atopii. To zaś może objawiać się alergiami, takimi jak astma, atopowe zapalenie skóry, katar sienny czy nietolerancje pokarmowe.
      Prawdopodobnie około 40% światowej populacji ludzi cierpi na jakąś formę alergii. Coraz więcej danych świadczy o tym, że krytycznym okresem, w którym decyduje się, czy będziemy mieli alergię, jest czas od poczęcia do ukończenia 2. roku życia. Wiele zależy od środowiska czy stylu życia, jednak naukowcy coraz bardziej skłaniają się ku poglądowi, że kluczowym czynnikiem w rozwoju alergii mogą być zaburzenia mikrobiomu jelit. Tymczasem, na przykład, z badań Persephone Biosciences wynika, że u 92% przebadanych dzieci nie występuje gatunek B. infantis, który dominuje w krajach nieuprzemysłowionych. Jeśli prawdziwe są sugestie, że dominującą metodą kolonizowania jelit przez bifidobakterie jest ich transfer ze środowiska po urodzeniu, oznacza to, że – przynajmniej w USA – transfer ten jest znacząco zredukowany.
      Braki bifidobakterii częściej mają miejsce u dzieci po cesarskim cięciu, niż urodzonych w sposób naturalny. U dzieci, które przyszły na świat w wyniku cesarskiego cięcia bifidobakterie były też często zastępowane przez potencjalnie szkodliwe bakterie, o których wiadomo, że korzystają z oligosacharydów z ludzkiego mleka.
      Zauważona w badaniach silna korelacja pomiędzy mikrobiomem, a stanem zdrowia niemowląt wskazuje, że kluczowe gatunki Bifidobakterii są niezwykle ważne na wczesnych etapach życia.
      Źródło: Bifidobacterium deficit in United States infants drives prevalent gut dysbiosis, https://www.nature.com/articles/s42003-025-08274-7

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W Polsce na stwardnienie rozsiane (SM) cierpi około 60 tysięcy osób. Jest więc ono jedną z najpowszechniej występujących chorób układu nerwowego. W jej przebiegu układ odpornościowy atakuje otoczkę mielinową nerwów, prowadząc do ich uszkodzenia. W zależności od miejsca ataku, choroba daje bardzo wiele objawów, włącznie z zaburzeniami widzenia czy paraliżem. Przyczyny stwardnienia rozsianego wciąż nie zostały poznane, jednak najprawdopodobniej są one liczne. Wśród nich wymienia się też rolę mikrobiomu jelit.
      Już wcześniejsze badania wskazywały na istnienie różnić w składzie mikrobiomu pomiędzy osobami cierpiącymi na SM, a zdrowymi. Jednak znacznie tych różnic nie zostało rozpoznane, gdyż wpływ na mikrobiom mają też czynniki genetyczne czy dieta. Trudno więc stwierdzić, na ile różnice mają związek ze stwardnieniem rozsianym, a na ile są spowodowane innymi czynnikami.
      Naukowcy z Niemiec i USA, chcąc zmniejszyć niepewność dotyczącą roli mikrobiomu w SM przeprowadzili badania na 101 parach bliźniąt jednojajowych, z których jedno cierpiało na stwardnienie rozsiane. Mieli więc do czynienia z osobami, które niemal nie różniły się genetycznie, a ponadto do wczesnej dorosłości mieszkały razem, więc były poddane wpływom bardzo podobnych czynników środowiskowych.
      Uczeni przeanalizowali próbki kału od 81 par bliźniąt i znaleźli 51 taksonów w przypadku których występowały różnice w ilości mikroorganizmów u osób zdrowych i chorych. Cztery pary bliźniąt zgodziły się też na pobranie wycinka jelita cienkiego. Natępnie mikroorganizmy tam znalezione zostały przeszczepione trangenicznym myszom. U zwierząt, których jelito cienkie zostało skolonizowane przez mikroorganizmy żyjące w jelicie cienkim osób z MS, znacznie częściej dochodziło do pojawienia się objawów przypominających stwardnienie rozsiane.
      Następnie naukowcy przeanalizowali odchody myszy wykazujących objawy stwardnienia rozsianego i uznali, że bakteriami najbardziej podejrzanymi o powodowanie choroby są dwaj członkowie rodziny Lachnospiraceae: Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi. Oba gatunki występują w jelitach w niewielkiej ilości, dlatego dotychczas tylko w szeroko zakrojonych i dobrze kontrolowanych badaniach pojawiały się wyniki wskazujące, że mogą mieć one coś wspólnego z MS. Teraz po raz pierwszy pojawił się dowód na ich szkodliwe działanie. Warto przy okazji przypomnieć, że Lachnospiraceae wiązane są też z depresją i atakami na komórki układu odpornościowego.
      Autorzy badań nie wykluczają, że i inne mikroorganizmy biorą udział w patogenezie stwardnienia rozsianego. W trakcie przyszłych badań warto też skupić się na roli Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi, lepiej poznać ich wpływ na myszy oraz przełożyć uzyskane wyniki na ludzi. Jeśli okazałoby się, że do rozwoju MS przyczynia się niewielka grupa bakterii, możliwe stało by się opracowanie nowych metod leczenia.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...