Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  

Recommended Posts

Truskawki pomagają zmniejszyć stan zapalny jelita grubego.

Dr Hang Xiao z Uniwersytetu Massachusetts w Amherst i jego zespół podkreślają, że jeśli wyniki uda się powtórzyć na ludziach, za pomocą prostej interwencji dietetycznej będzie można zmniejszać stan zapalny i poprawiać stan zdrowia pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD), np. chorobą Leśniowskiego-Crohna.

Doktorant Yanhui Han zaznacza, że większość wcześniejszych raportów dotyczyła oddziaływania oczyszczonych związków i ekstraktów z truskawek. Kiedy jednak testuje się wyłącznie oczyszczone substancje i wyciągi, pomija się wiele innych ważnych składników, np. błonnik, a także związane z nim związki fenolowe. Dzieje sie tak, bo nie da się ich wyekstrahować za pomocą rozpuszczalników. Istnieje też inna przyczyna, dla której warto badać wpływ całych owoców: w realnym życiu ludzie jedzą głównie truskawki, a nie wyciągi z nich.

W eksperymencie uwzględniono 4 grupy myszy: zdrową żywioną w standardowy sposób, a także 3 grupy myszy z nieswoistym zapaleniem jelit wywołanym siarczanem sodowym dekstranu, którym podawano zwykłą karmę albo paszę zawierającą 2,5% lub 5% proszku z całych truskawek.

Okazało się, że spożycie odpowiadające 3/4 kubka truskawek u ludzi znacząco hamowało objawy, np. utratę wagi czy wodnistą biegunkę. Naukowcy zaobserwowali, że w ten sposób można też było obniżyć wskaźnik aktywności choroby oraz zapobiec skróceniu jelita i powiększeniu śledziony. Oprócz tego dzięki diecie uwzględniającej truskawki udawało się zmniejszyć liczebność prozapalnych komórek w błonie śluzowej jelita grubego. Towarzyszyło temu zahamowanie nadprodukcji prozapalnych cytokin, takich jak TNF-α, IL-1β i IFN-γ. Dodatkowo analizy immunohistochemiczne pokazały, że truskawki zmniejszyły ekspresję prozapalnych białek w śluzówce jelita.

Naukowcy przypominają, że związany z IBD stan zapalny zmienia skład mikrobiomu jelitowego: liczebność bakterii szkodliwych wzrasta, a korzystnych spada. Podczas testów dieta zawierająca truskawki częściowo odwracała zmiany mikroflory wywołane przez siarczan sodowy dekstranu: zwiększała się liczebność bakterii z rodzajów Lactobacillus i Bifidobacterium, a obniżała tych z rodzajów Akkermansia i Dorea. W ten sposób udawało się też odtworzyć produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych w jelicie ślepym.

Ekipa Xiao uzyskała eksperymentalne dowody, że truskawki mogą wpływać na anormalne szlaki metaboliczne u myszy z IBD, co prowadzi do obserwowanego zmniejszenia stanu zapalnego jelita.

W przyszłości Amerykanie chcą zweryfikować swoje ustalenia na ludziach z IBD.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dziecko, które je zbyt dużo cukru i tłuszczu może doprowadzić do takich zmian mikrobiomu, które pozostaną na długie lata. Nawet jeśli jako dorosły będzie odżywiać się zdrowo. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych na Uniwersytecie Kalifornijskim w Riverside (UC Riverside).
      Tamtejsi naukowcy przeprowadzili badania, które wykazały, że pod wpływem niezdrowego pożywienia podawanego na wczesnym etapie życia, mikrobiom dorosłych myszy zawierał mniej bakterii i były one mniej zróżnicowane. Badaliśmy myszy, ale obserwowane zjawisko jest takie samo, jakie występują u dzieci na typowej zachodniej diecie. Wysoka zawartość tłuszczu i cukru w dzieciństwie powoduje, że zmiany w mikrobiomie są obserwowane sześć lat po okresie dojrzewania, mówi fizjolog ewolucyjny Theodore Garland.
      Nasz mikrobiom to bakterie, wirusy, grzyby czy pasożyty żyjące wewnątrz organizmu i na skórze. Większość mikrobiomu znajduje się w jelitach i większość tych mikroorganizmów jest pomocnych. Stymulują układ odpornościowy, biorą udział w trawieniu pokarmów czy syntetyzowaniu składników odżywczych.
      W zdrowym organizmie utrzymywana jest równowaga pomiędzy przydatnymi i szkodliwymi mikroorganizmami. Jednak równowaga ta może zostać zaburzona chorobą, używaniem antybiotyków czy niewłaściwą dietą.
      W czasie badań zespół Garlanda podzielił myszy na cztery grupy. Połowa otrzymywała standardową zdrową dietę, połowa dietę zachodnią, a z tych grup połowa miała dostęp do kołowrotka, w którym mogła ćwiczyć, a połowa nie miała.
      Po trzech tygodniach eksperymentu wszystkie myszy przestawiono na dietę standardową i odebrano kołowrotki. Czternaście dni później naukowcy przystąpili do badania mikrobiomu myszy.
      Okazało się, że u myszy, które otrzymywały dietę zachodnią, doszło do znaczącej redukcji różnych gatunków bakterii, jak np. Muribaculum intestinale, które biorą udział w metabolizmie węglowodanów. Okazało się również, że mikrobiom jest wrażliwy na aktywność fizyczną. Liczba Muribaculum była wyższa u myszy na standardowej diecie, które miały dostęp do kołowrotka. U myszy na diecie zachodniej była ona niższa, niezależnie od tego, czy mogły korzystać z kołowrotka.
      Z innych badań wiemy, że u myszy, które ćwiczą, dochodzi do wzrostu liczebności bakterii z podobnych rodzin, co sugeruje, że sama aktywność fizyczna pozytywnie wpływa na mikrobiom. Spostrzeżenia naukowców z UC Riverside uzupełniają tę wiedzę i sugerują, że negatywny wpływ diety zachodniej na wczesnych etapach życia jest większy niż pozytywny wpływ ćwiczeń w tym samym okresie.
      Obecnie zespół Garlanda przygotowuje się do kolejnych badań, w czasie których mikrobiom będzie badany na dodatkowych etapach życia. Naukowcy chcą sprawdzić, w którym momencie zaczyna dochodzić do jego zmian i czy zmiany te utrzymują się jeszcze dłużej niż wykazały to obecne badania.
      Wyniki badań zostały opublikowane w Journal of Experimental Biology.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Największe z przeprowadzonych dotychczas badań wykazało, że u zdecydowanej większości amerykańskich noworodków występuje znaczący niedobór bakterii jelitowych odpowiedzialnych za przyswajanie mleka matki oraz rozwój układu odpornościowego, a także za ochronę przed patogenami wywołującymi kolki i pieluszkowe zapalenie skóry. Problem dotyczy aż 90% maluchów.
      Autorami metagenomicznego studium są uczeni ze Stanford University, University of Nebraska i Evolve BioSystems. Odkryli oni, że około 90% niemowląt brakuje Bifidobacterium longum subsp. infantis (B. infantis), bakterii odgrywającej ważną rolę w zdrowiu i rozwoju dzieci. Wcześniejsze badania wielokrotnie dowodziły, że jest to najbardziej korzystna bakteria z punktu widzenia wpływu na zdrowie noworodków i to dzięki niej dziecko może w pełni skorzystać z matczynego mleka.
      Zdecydowana większość dzieci ma niedobory tej kluczowej bakterii od najwcześniejszych tygodni życia. Ani rodzice, ani lekarze nie zdają sobie z tego sprawy. Nasze badania pokazują, jak szeroko zakrojony jest to problem, mówi współautor badań profesor Karl Sylvester z Uniwersytetu Stanforda.
      Okres wkrótce po narodzeniu to czas, gdy tworzą się podstawy dla przyszłego zdrowego życia, w tym rozwija się układ odpornościowy. Kluczową rolę odgrywa tutaj mikrobiom jelit, w którym powinny znaleźć się tysiące gatunków bakterii spełniających najróżniejsze role, od przeprowadzania procesów biologicznych po rozwój różnych systemów i struktur w organizmie.
      B. infantis rozkłada oligosacharydy mleka kobiecego (HMO). To grupa około 200 oligosacharydów unikatowych dla ludzkiego mleka. Związki te pomagają w utrzymaniu korzystnego składu flory jelitowej, utrudniają patogenom osadzanie się na błonie śluzowej jelit, biorą udział w odpowiedzi immunologicznej, prawdopodobnie są też źródeł kwasu sjalowego, który jest potrzebny do prawidłowego rozwoju mózgu. Niestety, bez B. infantis organizm dziecka nie może skorzystać z tych związków.
      B. infantis tym różni się od innych gatunków Bifidobacterii, że jest specjalnie zaadaptowany do ludzkiego mleka i ma szczególne zdolności rozbijania HMO na użyteczne składniki. Coraz więcej badań wskazuje też na istotną rolę tych bakterii w rozwoju układu odpornościowego niemowląt.
      Co więcej, kolejne badania pokazują też, że dysbioza, czyli zaburzenie mikrobiomu jelit u noworodków może prowadzić do zaburzeń immunologicznych w późniejszym życiu i pojawieniu się ostrych chronicznych stanów zapalnych.
      Nauka od niemal 100 lat zbiera dowody wskazujące na postępującą utratę Bifidobacteria w jelitach niemowląt. Przczynami takiego stanu rzeczy są m.in. rosnąca popularność cesarskiego cięcia, coraz powszechniejsze używanie antybiotyków oraz sztucznego karmienia. Wskutek takiego postępowania mamy do czynienia z coraz większym ubytkiem B. infantis, co skutkuje m.in. mniejszą przyswajalnością pożytecznych składników z mleka matki, zaburzonym rozwojem układu odpornościowego, zwiększonym pH jelit i związanym z tym wzrostem patogenów jelit oraz negatywnym ich wpływem na wyściółkę jelit. To wszystko ma zaś negatywne długoterminowe skutki zdrowotne.
      Dotychczas jednak badania nad stanem mikrobiomu jelit noworodków były w USA robione w ograniczonym zakresie. Badano dzieci z jednego obszaru geograficznego czy też dzieci urodzone przedwcześnie, gdzie często występują problemy ze stabilnością mikrobiomu.
      Autorzy najnowszych badań pobrali próbki kału od 227 dzieci w wieku poniżej 6 miesięcy. Próbki pobierano w pięciu różnych stanach i przeanalizowano pod kątem występujących w nich gatunków bakterii oraz ich liczebności. Szczególną uwagę zwracano na obecność bakterii pomagających przyswajać mleko matki.
      Przeprowadziliśmy badania metagenomiczne, których celem było scharakteryzowanie bakterii występujących w jelitach zdrowych dzieci w wieku poniżej 6 miesięcy, opisaniu funkcji ekosystemu bakteryjnego w szczególności jego zdolności do metabolizowania oligosacharydów mleka kobiecego oraz obecności genów antybiotykooporności, stwierdzili autorzy badań. Z badań wykluczono dzieci, które przyjmowały antybiotyki, u których zdiagnozowano problemy z przyswajaniem węglowodanów oraz dzieci cierpiących na żółtaczkę.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Metagenomic insights of the infant microbiome community structure and function across multiple sites in the United States.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wbrew dotychczasowym badaniom i przekonaniom, pokarmy bogate w przeciwutleniacze – jak czarna herbata, czekolada czy jagody – mogą zwiększać ryzyko wystąpienia niektórych nowotworów, ostrzegają uczeni z Uniwersytetu Hebrajskiego.
      Naukowców od dawna zastanawiał pewien fenomen. Jak to się mianowicie dzieje, że nowotwór jelita cienkiego jest dość rzadki, natomiast nowotwór jelita grubego, atakujący znacznie mniejszy sąsiedni organ, jest jedną z głównym przyczyn zgonów z powodu raka. Co powoduje, że jelito grube wydaje się „przyciągać” nowotwory?
      Zagadkę tę postanowił rozwiązać profesor Yinon Ben-Neriah z Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie. Prowadzony przez niego zespół odkrył, że promujące nowotwór mutacje wcale nie muszą być czymś szkodliwym same w sobie. Wręcz przeciwnie. Mutacje takie, w środowisku panującym w jelitach, mogą pomagać organizmowi w zwalczaniu nowotworów.
      Jeśli jednak w mikrobiomie powstaje dużo metabolitów, takich jakie te wytwarzane przez niektóre bakterie i przeciwutleniacze jak czarna herbata czy gorąca czekolada, wówczas powstaje środowisko niezwykle przyjazne dla zmutowanych genów, a to z kolei przyspiesza wzrost nowotworu.
      Po tym odkryciu izraelscy naukowcy dokładniej przyjrzeli się mikrobiomowi jelit i być może znaleźli przyczynę, dla której występuje tak wielka różnica w zapadalności na nowotwory jelita cienkiego i jelita grubego. Okazało się, że w jelicie cienkim występuje niewiele bakterii, a w jelicie grubym mikrobiom jest niezwykle bogaty. Naukowcy coraz więcej uwagi przywiązują do roli, jaką mikrobiom jelit odgrywa w naszym zdrowiu. Badają zarówno jego wpływ pozytywny oraz, jak w naszym przypadku, rolę w rozwoju chorób, wyjaśnia Ben-Neriah.
      Uczeni skupili się na roli genu TP53. To gen obecny w każdej komórce. Wytwarza on proteinę p53, której zadaniem jest tłumienie niekorzystnych mutacji w komórce. Jeśli jednak p53 zostaje uszkodzona, to przestaje chronić komórkę. Zaczyna działać w sposób przeciwny, niż powinna. Pomaga w rozwoju i rozprzestrzenianiu się nowotworu.
      Naukowcy, chcąc sprawdzić zachowanie tej proteiny, postanowili przetestować ją w jelitach. Wprowadzili zatem zmutowaną, promującą nowotwór, p53 do jelita cienkiego. Ku ich zdumieniu proteina ta uległa tam zmianie w swoją normalną, tłumiącą nowotwór, wersję. Gdy jednak zmutowana – szkodliwa – proteina została wprowadzona do jelita grubego, nie uległa zmianie i pozostała w formie promującej nowotwór.
      Okazało się, że mikrobiom jelit odnośnie zmutowanej p53 zachowuje się jak doktor Jekyll i mr Hyde. W jelicie cienkim doprowadza do jej zmiany w proteinę chroniącą przed nowotworem, natomiast w jelicie grubym zmutowana p53 wspomaga rozwój nowotworu, mówią naukowcy.
      Izraelczycy jednak na tym nie poprzestali. Chcąc sprawdzić, czy to flora bakteryjna jest głównym czynnikiem decydującym o sposobie działania zmutowanej p53 w jelitach, zastosowali antybiotyki, którymi zabili mikrobiom jelita grubego. Po takim zabiegu zmutowana p53 nie mogła nadal wspierać rozprzestrzeniania się choroby.
      Bliższa analiza flory bakteryjnej jelita grubego wykazała, że to antyoksydanty wspomagają promujące rozwój nowotworu działanie zmutowanej p53. Okazało się bowiem, że u myszy karmionych dietę bogatą w przeciwutleniacze mikrobiom jelit przyspieszał działanie zmutowanej p53.
      To nowe terytorium badawcze. Byliśmy zaskoczeni, do jakiego stopnia mikrobiom wpływa na mutacje pronowotworowe. W niektórych przypadkach całkowicie zmienia ich naturę, mówi Ben-Neriach.
      Nie można wykluczyć, że osoby, w których rodzinie występował rak jelita grubego, powinny badać mikrobiom swoich jelit i dobrze zastanowić się nad swoją dietą.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowy stworzył wielką bazę danych wszystkich znanych genomów bakteryjnych obecnych w mikrobiomie ludzkich jelit. Baza umożliwia specjalistom badanie związków pomiędzy genami bakterii a proteinami i śledzenie ich wpływu na ludzkie zdrowie.
      Bakterie pokrywają nas z zewnątrz i od wewnątrz. Wytwarzają one proteiny, które wpływają na nasz układ trawienny, nasze zdrowie czy podatność na choroby. Bakterie są tak bardzo rozpowszechnione, że prawdopodobnie mamy na sobie więcej komórek bakterii niż komórek własnego ciała. Zrozumienie wpływu bakterii na organizm człowieka wymaga ich wyizolowania i wyhodowania w laboratorium, a następnie zsekwencjonowania ich DNA. Jednak wiele gatunków bakterii żyje w warunkach, których nie potrafimy odtworzyć w laboratoriach.
      Naukowcy, chcąc zdobyć informacje na temat tych gatunków, posługują się metagenomiką. Pobierają próbkę interesującego ich środowiska, w tym przypadku ludzkiego układu pokarmowego, i sekwencjonują DNA z całej próbki. Następnie za pomocą metod obliczeniowych rekonstruują indywidualne genomy tysięcy gatunków w niej obecnych.
      W ubiegłym roku trzy niezależne zespoły naukowe, w tym nasz, zrekonstruowały tysiące genomów z mikrobiomu jelit. Pojawiło się pytanie, czy zespoły te uzyskały porównywalne wyniki i czy można z nich stworzyć spójną bazę danych, mówi Rob Finn z EMBL's European Bioinformatics Institute.
      Naukowcy porównali więc uzyskane wyniki i stworzyli dwie bazy danych: Unified Human Gastrointestinal Genome i Unified Gastrointestinal Protein. Znajduje się w nich 200 000 genomów i 170 milionów sekwencji protein od ponad 4600 gatunków bakterii znalezionych w ludzkim przewodzie pokarmowym.
      Okazuje się, że mikrobiom jelit jest nie zwykle bogaty i bardzo zróżnicowany. Aż 70% wspomnianych gatunków bakterii nigdy nie zostało wyhodowanych w laboratorium, a ich rola w ludzkim organizmie nie jest znana. Najwięcej znalezionych gatunków należy do rzędu Comentemales, który po raz pierwszy został opisany w 2019 roku.
      Tak olbrzymie zróżnicowanie Comentemales było wielkim zaskoczeniem. To pokazuje, jak mało wiemy o mikrobiomie jelitowym. Mamy nadzieję, że nasze dane pozwolą w nadchodzących latach na uzupełnienie luk w wiedzy, mówi Alexancre Almeida z EMBL-EBI.
      Obie imponujące bazy danych są bezpłatnie dostępne. Ich twórcy uważają, że znacznie się one rozrosną, gdy kolejne dane będą napływały z zespołów naukowych na całym świecie. Prawdopodobnie odkryjemy znacznie więcej nieznanych gatunków bakterii, gdy pojawią się dane ze słabo reprezentowanych obszarów, takich jak Ameryka Południowa, Azja czy Afryka. Wciąż niewiele wiemy o zróżnicowaniu bakterii pomiędzy różnymi ludzkimi populacjami, mówi Almeida.
      Niewykluczone, że w przyszłości katalogi będą zawierały nie tylko informacje o bakteriach żyjących w naszych jelitach, ale również na skórze czy w ustach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bifidobacteria - bakterie mikrobiomu - akumulują się w guzach nowotworowych i zwiększają skuteczność immunoterapii u myszy. Wyniki, które opisano na łamach Journal of Experimental Medicine (JEM), sugerują, że w przyszłości leczenie chorych onkologicznie tymi bakteriami może zwiększyć ich reakcję na terapię przeciwciałami anty-CD47.
      Obecność CD47 na komórkach nowotworowych hamuje ich fagocytozę. Hamowanie tego białka mogłoby pozwolić układowi odpornościowemu pacjenta zaatakować i zniszczyć guz. Obecnie przeciwciała anty-CD47 są testowane w ramach licznych testów klinicznych. Badania na myszach laboratoryjnych dawały jednak mieszane rezultaty: niektóre gryzonie reagowały na terapię, inne nie.
      By ustalić, czy skuteczność terapii zależy od mikrobiomu jelitowego myszy, naukowcy UT Southwestern i Uniwersytetu w Chicago posłużyli się myszami typu dzikiego z 2 instytucji: Jackson Laboratory (Jax) i Taconic Biosciences (Tac); wcześniej zauważono, że mają one unikatową mikroflorę jelitową, która przyczynia się do unikatowych sygnatur immunologicznych.
      Amerykanie zaobserwowali, że myszy Jax z guzem reagowały na blokadę CD47, a myszy Tac nie. Chcąc ustalić, czy reakcja na immunoterapię anty-CD47 zależy do mikroflory jelitowej, naukowcy kohodowali wszystkie zwierzęta przez 3 tygodnie. Okazało się, że później obie grupy podobnie odpowiadały na blokadę CD47. To pokazuje, że transfer bakterii komensalnych od myszy reagujących (Jax) - oralnie albo przez kontakt fizyczny - pozwala uzyskać reakcje przeciw guzowi u gryzoni wcześniej niereagujących.
      W kolejnym etapie eksperymentu przed zaszczepieniem guza myszom Jax i Tac podano koktajl z antybiotyków. Stwierdzono, że myszy Jax nie reagowały na terapię anty-CD47.
      By w jeszcze inny sposób potwierdzić znaczenie mikrobiomu, Amerykanie wykorzystali myszy nieposiadające flory bakteryjnej, tzw. myszy akseniczne (ang. germ free mice, GF). One także nie reagowały na terapię przeciwciałami anty-CD47.
      Podanie antybiotyków wpływało na społeczności bakteryjne z różnych części organizmu. Antynowotworowa skuteczność immunoterapii anty-CD47 bazuje zaś na niemal całkowitej blokadzie CD47 w mikrośrodowisku guza (chodzi o wyłączenie oddziaływań systemowych i ograniczenie ich do mikrośrodowiska guza). By określić lokalizację antynowotworowych oddziaływań bakterii wchodzących w interakcję z blokadą CD47, zespół podawał więc niewielkie dawki antybiotyków bezpośrednio do tkanki guza. Doguzowe iniekcje zmniejszały skuteczność terapii anty-CD47 u reagujących wcześniej myszy.
      Bifidobacteria migrują do guzów i aktywują szlak zależny od STING (STING, od ang. stimulator of interferon genes, to białko stymulujące geny interferonu). Skutkuje to produkcją cząsteczek sygnałowych i aktywacją komórek odpornościowych. W połączeniu z terapią anty-CD47 te aktywowane komórki mogą atakować i niszczyć otaczający guz.
      Ekipa podkreśla, że gdy u myszy niereagujących zastosowano suplementację bifidobakteriami, leczenie anty-CD47 stało się skuteczne. Warto przypomnieć, że wcześniejsze badania zademonstrowały, że Bifidobacteria wpływają korzystnie na chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
      Nasze studium pokazuje, że kolonizując guz, specyficzni reprezentanci mikrobiomu jelitowego zwiększają przeciwnowotworową skuteczność terapii anty-CD47. Podanie specyficznych gatunków bakterii albo ich opracowanych w laboratorium wersji może być nową strategią modulowania różnych [form] immunoterapii - podkreśla Yang-Xin Fu.
      Nasze wyniki otwierają nową ścieżkę badań nad wpływem bakterii z guzów. Mogą pomóc w wyjaśnieniu, czemu niektórzy pacjenci nie reagują na immunoterapię - podsumowuje Ralph R. Weichselbaum.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...