Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Ssaki morskie straciły gen chroniący przed pestycydami
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Neonikotynoidy, pestycydy, które masowo zabijają owady – w tym pszczoły miodne – mają różny wpływ na różne części ciała trzmieli, donoszą badacze z Queen Mary University. Okazało się, że wpływ tych toksyn na owada jest różny w zależności od tego, czy dotyka tkanki mózgu, nóg czy cewek malpighiego, pełniących rolę nerek. Badacze wystawili trzmiele na działanie takiego stężenia klotianidyny, z jakim mogą spotkać się w rzeczywistości. Zetknięcie z tą rozpylaną na polach uprawnych toksyną prowadziło do dramatycznej zmiany aktywności genów, a 82% tych zmian jest specyficzna dla konkretnych tkanek.
Każda tkanka, którą zbadaliśmy, bardzo silnie odczuła wpływ pestycydu. Ten niszczący wpływ na całe ciało wyjaśnia, dlaczego pszczoły wystawione na działanie neonikotynidów mają wielorakie problemy, od upośledzenia funkcji ruchowych, poprzez zmniejszenie możliwości uczenia się po uszkodzony układ odpornościowy, mówi profesor Yannick Wurm.
Neonikotynoidy, takie jak klotianidyna, są bardzo szeroko stosowane do ochrony upraw przed owadami. Zabijają wszystkie gatunki, bez względu na to, czy jest to szkodnik upraw, czy też owad pożyteczny. Nawet niskie dawki neonikotynoidów są niezwykle szkodliwe dla pożytecznych owadów.
Autorzy najnowszych badań wykorzystali używane w biomedycynie narzędzia do wysokorozdzielczej diagnostyki molekularnej. W ten sposób sprawdzali poszczególne szlaki molekularne, za pomocą których pestycydy niszczą organizmy owadów. Okazało się na przykład, że w przypadku mózgu klotianidyna zaburza pracę genów zaangażowanych w transport jonów, toksyna atakuje też geny odpowiedzialne za pracę mięśni uda oraz oraz zmniejsza aktywność genów odpowiedzialnych za prawidłową pracę cewek malphigiego, zatem za usuwanie z organizmu szkodliwych produktów przemiany materii.
Nasze badania wskazują, że obecnie prowadzone oceny ryzyka stwarzanego przez pestycydy – a nie bierze się podczas nich uszkodzeń specyficznych dla tkanek – nie uwzględniają pełnej gamy uszkodzeń, które niszczą ciała owadów zapylających, nie prowadząc jednak do ich natychmiastowej śmierci, dodaje doktor Federico López-Osorio.
Zmiany powodowane przez pestycydy mają podobny wzorzec, co zmian powodowane starzeniem się i nowotworami. Stosujemy pestycydy bez zrozumienia, w jaki sposób wpływają one na pożyteczne owady zapylające. Przeprowadzone przez nas badania wskazują, że wpływają one na każdą tkankę, zaburzając jej funkcje życiowe. Dlatego skutki stosowania pestycydów są tak niszczące i rozległe. Wzywamy do przemyślenia sposobu, w jaki oceniamy, regulujemy i stosujemy pestycydy. Nie tylko po to, by chronić zapylaczy, ale by chronić cały zależny od nich ekosystem, dodaje główna autorka badań, doktor Alicja Witwicka.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ludzie są jednym z niewielu gatunków, których samice żyją długo po utracie zdolności do rozmnażania się. To zaskakująca cecha, gdyż biologia większości zwierząt jest zoptymalizowana pod kątem przekazania genów. O tym, jaką korzyść może odnosić nasz gatunek z długiego życia kobiet pisaliśmy niedawno. Jednak w jaki sposób cecha ta w ogóle pojawiła się u H. sapiens? Naukowcy z Kalifornii twierdzą, że istnienie babek możemy zawdzięczać m.in. ... rzeżączce.
Uczeni z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD) już 7 lat temu odkryli u ludzi unikatowy zestaw mutacji genetycznych, chroniących przed demencją i spadkiem zdolności poznawczych. Teraz na łamach Molecular Biology and Evolution opisują swoje badania nad jednym z tych genów i nad próbą opisania jego historii ewolucyjnej.
Porównanie genomu ludzkiego i szympansiego pokazało, że posiadamy unikatową wersję genu receptora CD33 obecnego w komórkach układu odpornościowego. Standardowy receptor CD33 wiąże się z kwasem sjalowym. To cukier, którym pokryte są komórki ludzkiego organizmu. Gdy komórka układu odpornościowego wyczuje za pomocą CD33 kwas sjalowy, rozpoznaje komórę organizmu i nie atakuje jej.
Receptor CD33 jet też obecny w komórkach mikrogleju w mózgu. To makrofagi biorące udział w odpowiedzi immunologicznej i odgrywającą ważną rolę w usuwaniu uszkodzonych komórek mózgu oraz płytek amyloidowych zaangażowanych w pojawianie się choroby Alzheimera. Jednak standardowe receptory CD33, przyłączając się do kwasu sjalowego uszkodzonych komórek i płytek tłumią działanie mikrogleju, zwiększając ryzyko demencji.
I tutaj właśnie pojawia się nowy wariant genu. W pewnym momencie ewolucji w naszych organizmach pojawiła się zmutowana forma CD33, której brakuje miejsca przyłączania się do kwasu sjalowego. Zmutowany receptor nie reaguje więc na obecność tego cukru w uszkodzonych komórkach i płytkach amyloidowych, dzięki czemu mikroglej może je usuwać. Skądinąd wiemy, że wyższy poziom zmutowanych CD33 jest powiązany z lepszą ochroną przeciwko pojawieniu się choroby Alzheimera.
Profesor Ajit Varki i jego koledzy z UCSD postanowili sprawdzić, kiedy zmutowany wariant CD33 się pojawił. Odkryli istnienie silnej pozytywnej presji selektywnej, której istnienie wskazuje, że jakiś czynnik napędza ewolucję genu tak, że jest ona szybsza niż spodziewana. Zauważyli też, że zmutowanego CD33 nie mieli ani neandertalczycy ani denisowianie. To było dla nas zaskoczeniem, gdyż większość genów, którymi różnimy się od szympansa, jest obecna także u neandertalczyków. To zaś sugerowało, że mądrość i opieka ze strony zdrowych dziadków mogła być tym, co dało nam przewagę nad innymi homininami, mówi Varki.
Przeprowadzone badania sugerują, że elementem, który dał nam tę przewagę i który w tak decydujący sposób wpłynął na naszą ewolucję mogły być takie patogeny jak dwoinka rzeżączki (Neisseria gonorrhoeae) oraz paciorkowiec bezmleczności (Streptococcus agalactiae). Bakterie te chowają się w otoczce z kwasu sjalowego. Więc na podobieństwo wilka w owczej skórze są w stanie oszukać układ odpornościowy. Dlatego też Varki, profesor patologii Pascal Gagneux i ich zespół sugerują, że presja ze strony tych patogenów spowodowała, że pojawił się wariant CD33, który potrafił rozpoznać niebezpieczne bakterie. Przypuszczenie to potwierdzili odkrywając, że jedna ze specyficznych dla ludzi mutacji powoduje, że układ odpornościowy jest w stanie rozpoznać przeciwnika.
Jako, że oba wspomniane patogeny przenoszone są drogą płciową, naukowcy sądzą, że najpierw ludzie nabyli zmutowany wariant CD33 by chronił nas przed zachorowaniem w okresie rozrodczym. Z czasem mutacja ta została przejęta przez mózg w celu ochrony go przed demencją. Możliwe, że CD33 to jeden z wielu genów wybranych w trakcie ewolucji do ochrony przed patogenami. Później zaś nasze organizmy ponownie go wybrały, ze względu na ochronę przed demencją i innymi chorobami związanymi z wiekiem, mówi Gagneux.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nieuleczalna obecnie choroba autoimmunologiczna – toczeń rumieniowaty – jest powodowana przez mutację w genie TLR7, czytamy na łamach Nature. W wyniku mutacji zwiększa się powinowactwo genu do guanozyny i cGMP (cykliczny guanozyno-3′,5′-monofosforan), co powoduje nieprawidłową aktywację TLR7 i wystąpienie w dzieciństwie tocznia.
Znalezienie efektywnego sposobu leczenia tocznia rumieniowatego to poważne wyzwanie, a stosowane obecnie supresory immunologiczne mają poważne skutki uboczne i narażają pacjenta na infekcje. W ciągu ostatnich 60 lat FDA zatwierdziła tylko 1 terapię na toczeń, mówi doktor Carola Vinuesa, jedna ze współautorek badań. Po raz pierwszy udało się wykazać, że toczeń powodowany jest przez mutację w TLR7. Wiemy więc, jak choroba się rozpoczyna, dodaje.
Najnowsze odkrycie daje nadzieję na opracowanie skutecznego leku przeciwko chorobie, która powoduje zapalenie organów i stawów, negatywnie wpływa na zdolność do poruszania się, zdrowie skóry, wywołuje chroniczne zmęczenie. Ocenia się, że na całym świecie na toczeń cierpi ponad 5 milionów osób, a obecnie głównymi metodami leczenia jest tłumienie reakcji układu odpornościowego, co pociąga za sobą skutki uboczne.
Autorzy odkrycia zauważają, że o ile pacjenci ze zmianami w TLR7 mogą stanowić mniejszość, to u wielu chorych widoczna jest nadmierna reaktywność szlaku sygnałowego TLR7. Odkrycie związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy mutacjami czy nadreaktywnością szlaku sygnałowego a chorobą to pierwszy krok w kierunku opracowania metod leczenia.
Międzynarodowy zespół naukowy przeprowadził badania sekwencjonując genom hiszpańskiej nastolatki, która zapadło na toczeń w wieku 7 lat. Analiza wykazała istnienie pojedynczej mutacji w genie TLR7, kodującym białko TLR7. Aby potwierdzić odkrycie, naukowcy wprowadzili taką samą mutację do organizmów myszy. Okazało się, że u zwierząt pojawiły się objawy tocznia.
Szczegółowe analizy na poziomie komórkowym wykazały z kolei, że zmutowane białko TLR7 wpływa na wrażliwość układu odpornościowego, przez co zwiększa się ryzyko, że uzna on tkanki organizmu za obce lub uszkodzone i zacznie je atakować.
Kobiety chorują na toczeń 10-krotnie częściej niż mężczyźni, a fenomen ten można wytłumaczyć faktem, że TLR7 leży na chromosomie X.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zaawansowany wiek i choroby współistniejące to dwa znane czynniki ryzyka powiązane z większym zagrożeniem ze strony wirusa SARS-CoV-2. Jednak poza nimi nie znamy przyczyn, dla których jedne osoby przechodzą COVID-19 bezobjawowo, a inne trafiają na oddział intensywnej terapii czy umierają. Międzynarodowa grupa ekspertów postanowiła poszukać powodów, dla których młodzi ludzie, bez istniejących poważnych chorób współistniejących, czasami przechodzą COVID-19 niezwykle ciężko, podczas gdy ich rówieśnicy nawet nie zauważają infekcji.
Grupa naukowców z Uniwersytetu w Sztrasburgu oraz Genuity AI Research Institute w Bostonie, Yale University i Uniwersytetu Południowej Kalifornii wykorzystali m.in. techniki sztucznej inteligencji i badania DNA do analizy grupy młodych ludzi bez współistniejących chorób. Wszystkie osoby w badanej grupie miały poniżej 50 lat. Mediana wieku wynosiła 40 lat.
W badanej grupie znajdowało 47 osób, które z powodu COVID-19 leżały na oddziale intensywnej terapii i wymagały podłączenia do respiratora, 25 osób chorujących na COVID-19, które trafiły do szpitala, ale nie wymagały intensywnej opieki oraz 22 zdrowe osoby.
Naukowcy przeprowadzili sekwencjonowanie DNA, RNA, wykonali profil cytokin, szczegółowe badania białek oraz określili immunofenotyp każdego z badanych. Najbardziej rzucającą się w oczy sygnaturą genetyczną powiązaną z ciężkim przebiegiem COVID-19 byłą wyższa ekspresja genu ADAM9. Spostrzeżenie to potwierdzono na dodatkowej grupie 81 chorych na COVID-19 znajdujących się w stanie krytycznym oraz 73 ozdrowieńcach.
Podczas badań laboratoryjnych uczeni zauważyli, że wyciszenie ekspresji ADAM9 w komórkach nabłonkowych płuc zainfekowanych SARS-CoV-2 prowadzi do spowolnienia replikacji wirusa. To zaś oznacza, że warto dokładniej przyjrzeć się roli tego genu w zachorowaniu na COVID-19. Autorzy badań dodają, że warto rozważyć podawanie przeciwciał blokujących ADAM9 osobom w stanie krytycznym. Ewentualnie warto zastanowić się nad innymi strategiami obniżania aktywności tego genu u osób z ciężkim przebiegiem COVID-19.
Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Identification of driver genes for critical forms of COVID-19 in a deeply phenotyped young patient cohort opublikowanym na łamach Science Translational Medicine.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Mieszkające w naszych domach pająki unikają powierzchni, po których przeszły mrówki pewnego agresywnego gatunku. To wskazuje, że pozostawiają one po sobie jakiś chemiczny ślad. A ten można by wykorzystać do stworzenia ekologicznych środków odstraszających pająki, dzięki którym np. ludzie z arachnofobią mogliby czuć się bezpieczniej w swoich domach.
Andreas Fischer z kanadyjskiego Simon Fraser University specjalizuje się w badaniu feromonów pająków. Poszukuje też praktycznych sposobów na utrzymanie zdrowego ekosystemu, przy jednoczesnym zniechęceniu pająków do odwiedzania ludzkich domów. Uczony mówi, że z jednej strony mamy pestycydy, które zabijają wszystko i zaburzają równowagę w ekosystemie, z drugiej zaś domowe porady, takie jak stosowanie skórki cytrynowej czy olejku migdałowego, w żaden sposób nie działają na pająki.
Ostatnio Fischer zwrócił uwagę na prace innych naukowców, z których wynikało, że tam, gdzie jest więcej mrówek, występuje mniej pająków.
Uczony zebrał mrówki z trzech różnych gatunków oraz samice czterech gatunków pająków często występujących w północnoamerykańskich domach. Najpierw przez 12 godzin mrówki przebywały na papierowym filtrze w szklanej klatce. Mrówki dobrano równo pod względem wagi, co oznacza, że w przypadku jednego gatunku do eksperymentu użyto 43 mrówek, w przypadku zaś innego – zaledwie trzech.
Po 12 godzinach mrówki z klatki usuwano i na 24 godziny umieszczano w niej samice pająków, obserwując, jak się zachowuje. Okazało się, że większość czarnych wdów (Latrodectus hesperus), fałszywych czarnych wdów (Steatoda grossa) oraz pająków hobo (Eratigena agrestis), unika papierowego filtra, po którym chodziły wścieklice zwyczajne (Myrmica rubra). Podobne, chociaż nie tak silne zachowanie, zauważono u krzyżaka ogrodowego (Araneus diadematus).
Fischer sądzi, że pająki mogą unikać mrówek, gdyż wścieklice zwyczajne są szczególnie agresywne, mogą otaczać i zabijać pająki, które weszły na ich teren. Pająki mogły więc wyewoluować tak, by unikać tego gatunku. Hipoteza ta jest tym bardziej uprawniona, że pająki nie unikały miejsc, po których chodziły mrówki z gatunków hurtnica pospolita (Lasius niger) i Camponotus modoc.
Uczony i jego koledzy nie wiedzą jeszcze, co konkretnie odstrasza pająki. Mają jednak nadzieję, że wkrótce się dowiedzą. A gdy odnajdą roznoszony przez mrówki środek chemiczny, którego boją się pająki, chcą rozpocząć eksperymenty nad stworzeniem jego wersji do użycia w domu.
Fischer nie zaleca jednocześnie zbierania mrówek i chronienia w ten sposób domów przed pająkami. Ugryzienie wścieklicy zwyczajnej jest bardzo bolesne, a mrówek trudno jest się pozbyć. Stałyby się w domu większym problemem niż pająki, stwierdza.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.