Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Naukowcy z UŚ zaprojektowali ustnik, który pomoże wykryć m.in. raka płuc
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Siedzący tryb życia zwiększa ryzyko wielu chorób serca, nawet gdy nasza aktywność fizyczna odpowiada zalecanym normom. Badacze z Mass General Brigham zauważyli, że ryzyko wystąpienia migotania przedsionków, zawału, niewydolności serca oraz zgonu z powodu chorób układu krążenia jest wyższe, a ryzyko wystąpienia niewydolności serca i zgonu, jest aż o 40–60 procent wyższe, jeśli prowadzimy siedzący tryb życia dłużej niż 10,6 godziny na dobę. I nie ma tutaj znaczenia, ile jak bardzo poza tym jesteśmy aktywni fizycznie.
Siedzący tryb życia jest tutaj definiowany, jako prowadzona po przebudzeniu aktywność o niskim wydatkowaniu energii, taka jak siedzenie czy leżenie. W czas siedzącego trybu życia nie wlicza się snu. Jeśli przekraczamy te 10,6 godziny, to później nawet zalecana dawka aktywności fizycznej może nie redukować tego ryzyka.
Wielu z nas spędza większość dnia siedząc. I o ile mamy wiele badań pokazujących, jak ważna jest aktywność fizyczna, to niewiele wiemy o konsekwencjach zbyt długiego siedzenia, poza ogólnym stwierdzeniem, że może być ono szkodliwe, mówi główna autorka badań, Ezimamaka Ajufo.
Siedzący tryb życia prowadzą nawet osoby aktywne fizycznie. To bardzo ważna uwaga, gdyż zwykle sądzimy, że jeśli po spędzeniu dnia na siedząco, będziemy ćwiczyli, to w jakiś sposób zniwelujemy niekorzystne skutki siedzenia. Odkryliśmy, że to bardziej skomplikowane, dodaje uczona.
Naukowcy wykorzystali w swojej analizie dane 89 530 osób, które przez tydzień nosiły urządzenie monitorujące ich aktywność. Przyglądali się związkowi pomiędzy typowym dniem tych osób, a przyszłym ryzykiem wystąpienia czterech wspomnianych problemów zdrowotnych. Okazało się, że wiele z negatywnych skutków siedzącego trybu życia występowało też u osób, które spełniały zalecenia o ponad 150 minutach tygodniowo umiarkowanych do intensywnych ćwiczeń fizycznie. O ile bowiem ryzyko migotania przedsionków i zawału serca można w większości zrównoważyć ćwiczeniami, to w przypadku niewydolności i zgonu z powodu chorób układu krążenia, ryzyko można jedynie częściowo zmniejszyć.
Nasze dane pokazują, że lepiej jest siedzieć mniej i ruszać się więcej, a unikanie zbyt długiego siedzenia jest bardzo ważne dla uniknięcia niewydolności serca i zgonu, wyjaśnia Shaan Khurshid. Aktywność fizyczna jest ważna, ale równie ważne jest unikanie długotrwałego siedzenia, dodaje Patrick Ellinor.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Choroby układu oddechowego są drugą – po wadach serca – najczęstszą przyczyną zgonów dzieci z zespołem Downa, a problemy z dolnymi drogami oddechowymi to najczęstsza przyczyna, dla której osoby z trisomią 21. chromosomu trafiają do szpitala. Ponadto dorośli z zespołem Downa są znacznie bardziej narażeni na ryzyko hospitalizacji i zgonu z powodu COVID-19. Przez długi czas naukowcy nie znali przyczyny, dla której trisomia 21. chromosomu powoduje takie problemy z układem oddechowym. Naukowcy z USA opisali właśnie dwa główne mechanizmy leżące u podstaw tego zjawiska.
W artykule Down syndrome is associated with altered frequency and functioning of tracheal multiciliated cells, and response to influenza virus infection, czytamy, że eksperymenty na hodowlach komórkowych oraz modelu mysim wykazały, że trisomia negatywnie wpływa na liczbę i funkcjonowanie rzęsek w drogach oddechowych. Na powierzchni komórek migawkowych znajduje się do 300 rzęsek. Poruszają się one z częstotliwością do 20 razy na sekundę, przesuwając śluz i usuwając zanieczyszczenia. Okazało się, że przy trisomi rzęsek jest mniej i poruszają się z mniejszą częstotliwością. Defekt ten może zmniejszać zdolność układu oddechowego do oczyszczania się ze śluzu i drobnoustrojów, negatywnie wpływając na biodynamikę górnych dróg oddechowych w czasie infekcji wirusowej i prowadząc do niebezpiecznej akumulacji płynu w płucach, wyjaśnia główny autor badań, doktor Kambez H. Benam.
Drugim istotnym elementem jest fakt, że po wystawieniu na działanie wirusa grypy komórki z dodatkowym chromosomem wytwarzają zbyt dużo molekuł prozapalnych, co prowadzi do nadmiernej reakcji układu odpornościowego. Reakcja taka może być bardzo niebezpieczna podczas infekcji wirusowej.
Autorzy badań zauważają, że ich odkrycie do kolejny z dowodów na nadreaktywność układu odpornościowego u osób z zespołem Downa. Zbyt pobudzony układ odpornościowy może wywoływać wiele problemów zdrowotnych. Współautor odkrycia, doktor Joaquin Espinosa, dyrektor Linda Crnic Institute for Down Syndrome mówi, że jego zespół prowadzi właśnie badania kliniczne nad wykorzystaniem inhibitorów kinaz janusowych (JAK) u chorych z zespołem Downa. JAK modulują odpowiedź układu immunologicznego. Wstępne testy już pokazały, że leki te mogą poprawiać stan zdrowia płuc.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z University of Glasgow badali, jak podczas koinfekcji tkanki płucnej zachowają się wirus grypy typu A i syncytialny wirus oddechowy (RSV), gdy znajdą się jednocześnie w tych samych komórkach. Okazało się, że w takiej sytuacji doszło do utworzenia hybrydowego wirusa, który miał potencjał do uniknięcia układu odpornościowego.
Koinfekcje, czyli jednoczesne infekcje więcej niż jednym czynnikiem chorobotwórczym, zdarzają się w 10–30 procent przypadków wirusowych infekcji układu oddechowego i często zdarzają się u dzieci. O koinfekcjach niewiele wiemy. Część z dotychczas przeprowadzonych badań wskazuje, że koinfekcja nie zmienia przebiegu choroby, autorzy innych zaś badań twierdzą, że w przypadku koinfekcji częściej dochodzi do zapalenia płuc. Stąd też potrzeba lepszego poznania koinfekcji, tym bardziej, że każdego roku z powodu wirusa grypy typu A do szpitali na całym świecie trafia 5 milionów osób, a wirus RSV to główna przyczyna ostrych infekcji dolnych dróg oddechowych u dzieci poniżej 5. roku życia.
Po zaobserwowaniu hybrydowego wirusa, naukowcy z Glasgow zbadali go techniką kriomikroskopii elektronowej i stwierdzili, że zachował on kluczowe elementy obu wirusów, z których powstał, wraz z ich informacją genetyczną. Jedna z hybryd była w stanie zainfekować nowe komórki grypą A, wykorzystując w celu dostania się do nich mechanizm używany przez wirusa RSV. Tym samym mogła uniknąć układu odpornościowego oraz dostać się do komórek, które nie posiadały receptorów pozwalających na wniknięcie do nich wirusowi grypy.
Odkrycie pokazuje, że podczas koinfekcji grypą A i RSV istnieje co najmniej teoretyczna możliwość powstania hybryd. Nie wiadomo jednak, czy podczas naturalnej infekcji – przypomnijmy, że badania prowadzono w laboratorium na tkance płuc – rzeczywiście takie ryzyko istnieje.
Autorzy badań zauważają, że ich odkrycie może wyjaśniać, dlaczego niektórzy pacjenci z koinfekcjami przechodzą chorobę bardzo ciężko i trudno ich leczyć. To niespodziewane, ale niezwykle ekscytujące odkrycie, które zmienia to, co wiemy o wirusach znajdujących się wewnątrz komórki. Celem naszych kolejnych badań będzie stwierdzenie, czy podczas naturalnych koinfekcji dochodzi do tworzenia się hybryd oraz które wirusy mogą je tworzyć. Przypuszczamy jednak, że mogą one powstawać jedynie z kilku wirusów dróg oddechowych, mówi profesor Pablo Murcia z MRC-University of Glasgow Centre for Virus Research.
Mamy coraz więcej dowodów, że interakcje pomiędzy wirusami odgrywają ważną rolę w dynamice i transmisji chorób, jednak zdecydowana większość tego, co wiemy o wirusach, pochodzi nad badaniami każdego z nich w izolacji od innych. Mamy jednak dane, które sugerują, że infekcje pewnymi wirusami dróg oddechowych wywołują taką reakcję organizmu, która uniemożliwia infekcje innymi wirusami.
Wirusy układu oddechowego to część większej grupy wirusów, które biorą na cel ten sam region ludzkiego organizmu. To ich nisza ekologiczna. Musimy lepiej zrozumieć infekcje wirusowe w kontekście obecności innych wirusów. Badania nad koinfekcjami pomogą nam przygotować się na przyszłe pandemie, gdyż będziemy rozumieli, w jaki sposób wprowadzenie do organizmu jednego wirusa wpływa na inne obecne w nim wirusy, mówi główna autorka badań, doktor Joanne Haney.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Po kontakcie z Europejczykami doszło do drastycznego spadku populacji wysp na Pacyfiku. Spadek ten był znacznie większy, niż dotychczas sądzono. Naukowcy z Australijskiego Uniwersytetu Narodowego wykorzystali metodę lidar do mapowania ludzkich siedlisk na Tongatapu, głównej wyspie i siedzibie władz archipelagu Tonga, oraz dane z wykopalisk archeologicznych.
Z badań przeprowadzonych przez doktoranta Philipa Partona i profesora Geoffreya Clarka wynika, że przed pojawieniem się pierwszych europejskich statków na Tongatapu żyło 50–60 tysięcy osób. To zaś wskazuje, że na całym archipelagu mieszkało 100 do 120 tysiecy osób. Liczbę mieszkańców Tongatapu oszacowano zaś na 50–60 tysięcy osób. W ciągu 50 lat liczba ludności Tongatapu zmniejszyła się do 10 000.
Jako, że uzyskane przez nas liczby były znacznie większe, niż dotychczasowe szacunki, przeanalizowaliśmy zapiski pozostawione przez załogi statków oraz misjonarzy. Stwierdziliśmy, że nasze obliczenia są prawdopodobne, mówią naukowcy.
Uczeni szacują, że populacja archipelagu spadła po kontakcie o 70–86 procent. Przyczyną spadku były patogeny, które przynieśli ze sobą Europejczycy, a z którymi mieszkańcy Tonga nigdy wcześniej się nie zetknęli. Nie byli więc odporni na zawleczone na archipelag choroby.
Archipelag Tonga został zasiedlony około 3000 lat temu przez ludność kultury Lapita, mówiącą językami austronezyjskimi. Od co najmniej X wieku archipelagiem rządziła dziedziczna monarchia. Pierwszymi Europejczykami, którzy odwiedzili archipelag byli Holendrzy Jakob Le Maire (w 1616) i Abel Janszoon Tasman (1643). Jednak stałe kontakty datują się od wypraw Cooka, w latach 1773–1777. Brytyjczyk nazwał archipelag Wyspami Przyjaznymi. W roku 1797 London Missionary Society podjęło nieudaną próbę wprowadzenia chrześcijaństwa na Tonga. Porażką zakończyła się też misja metodystów z 1822 roku. Metodystom udało się to w 1826 roku, a w 1842 na archipelagu ustanowione misję katolicką. W tym czasie na Tonga trwał okres wojen domowych i niepokojów, który rozpoczął się w 1799 roku. Ostatecznie zakończył się on w 1852 roku pod rządami króla Taufa'ahau, który w 1831 roku przyjął chrzest i od 1845 roku rządził jako Jerzy Tupou I. Władca skodyfikował prawo, nadał krajowi konstytucję i podpisał z rządami USA, Niemiec i Wielkiej Brytanii traktaty, które uznawały niepodległość Tonga.
Obecnie na Tonga żyje około 110 tysięcy osób.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zespół dr. inż. Łukasza Frącczaka z Politechniki Łódzkiej pracuje nad innowacyjnym endoskopem o wydłużonym zasięgu, który pomoże w szybkim i skutecznym leczeniu układu pokarmowego.
Cały pomysł w zasadzie wziął się od lekarzy chirurgów, którzy mają problem ze zdiagnozowaniem pacjentów, zwłaszcza w dalszej części układu pokarmowego. Wiadomo, w polskich warunkach zlecanie kolejnych badań i ich przeprowadzenie to jest odwlekanie o kolejne miesiące, natomiast pacjent cały czas pozostaje chory bez zdiagnozowanej choroby, dlatego też takie urządzenie już przy pierwszym badaniu kolonoskopowym umożliwiłoby znacznie szerszą diagnostykę. Zatem cały okres leczenia [...] znacznie by się skrócił - mówi Frącczak.
Jak dodaje dr Katarzyna Koter, na razie robot mierzy 85 cm. Planowane jest zbudowanie prototypu o długości 1,5 i do 2 m. Docelowo chcielibyśmy, aby taki robot miał 4 m długości, czyli umożliwiał przebadanie zarówno jelita grubego, jak i wejście do fragmentu jelita cienkiego.
Naukowcy musieli zmierzyć się z wyzwaniami, związanymi ze specyficznym środowiskiem jelit. Jak dowiadujemy się z opublikowanego przez uczelnię filmiku, opatentowali nawet sztuczne mięśnie - napęd, który imituje ruchy glisty ludzkiej.
Uczeni podkreślają, że pod względem robotyki układ pokarmowy człowieka jest bardzo trudnym środowiskiem. [...] Ma bardzo niski współczynnik tarcia i jest bardzo ciasny w środku. Poza tym układ pokarmowy jest wrażliwy na bodźce zewnętrzne. Do tej pory lekarze poprzez badanie kolonoskopowe mogli zbadać tylko i wyłącznie okrężnicę i niewielki odcinek jelita krętego.
Doktor Koter wyjaśnia, że ze względu na ruch wężopodobny robot powinien być mniej inwazyjny w porównaniu do tradycyjnej kolonoskopii. Nie powinien wywierać dużych sił na ścianki jelita. Zmniejszałoby to ryzyko uszkodzenia jelita oraz bolesność badania. Obecnie robot ma średnicę 15-16 mm, jeśli jednak chcemy efektywnie zbadać jelito cienkie, trzeba będzie ten wymiar jeszcze zmniejszyć. Wyposażenie takiego robota w narzędzia i w kanał roboczy pozwoli nam, na przykład, na pobieranie próbek do późniejszych badań.
Wg Frącczaka, zbudowanie robota o strukturze wężopodobnej na mięśniach pneumatycznych jest dość nowym odkryciem. Tutaj akurat mamy [...] dwa zgłoszenia patentowe. Składamy dwa roboty. Jeden jest zbudowany w oparciu o mięśnie McKibbena. Druga konstrukcja robota jest zbudowana w oparciu o mięśnie poprzeczne. Na ten wynalazek mamy już przyznany patent i wykorzystujemy to dalej w budowie [...].
Na wprowadzenie robota do praktyki klinicznej musimy jeszcze poczekać. Na dzień dzisiejszy opracowaliśmy [bowiem] tylko i wyłącznie sam napęd takiego endoskopu. Przetestowaliśmy go w warunkach zbliżonych do tych, w których będzie pracował. Mamy już stworzony demonstrator technologii, że takie urządzenie potrafi wchodzić do ciała pacjenta i może być stosowane w medycynie. Natomiast do końcowego produktu... No tutaj jeszcze kilka lat pracy będzie trzeba w to włożyć - podsumowuje Frącczak.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.