Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Naukowcy z UŚ zaprojektowali ustnik, który pomoże wykryć m.in. raka płuc
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Grupa naukowców z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa, Weill Cornell Medical College, University of Oklahoma i Houston Methodist DeBakey Heart and Vascular Center postanowiła zbadać związek otyłości z 16 powszechnie występującymi chorobami. Pod uwagę wzięli dane 270 657 osób, których BMI wynosiła 18,5 lub więcej. Uczeni zauważyli, że niezależnie od płci i rasy badanych, wszystkie choroby, które wzięli pod uwagę, wykazały silny związek z otyłością.
Wartość BMI=18,5 jest dolną wartością dla prawidłowej masy ciała. Wśród badanych było 21,2% osób z otyłością 1. stopnia (BMI od 30,0 do 34,9), 11,3% z otyłością 2. stopnia (BMI od 35,0 do 39,9) oraz 9,8% z otyłością 3. stopnia (BMI powyżej 40).
Badacze przyjrzeli się występowaniu 16 chorób: nadciśnienia, cukrzycy typu 2., hyperlipidemii lub dyslipidemii, niewydolności serca, migotania przedsionków, miażdżycy, chronicznej choroby nerek, zatorowości płucnej, zakrzepicy żył głębokich, dny moczanowej, niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby, kamicy żółciowej, obturacyjnemu bezdechowi sennemu, astmie, chorobie refluksowej przełyku oraz chorobie zwyrodnieniowej stawów. Dla każdej z tych chorób wyliczono stopień ryzyka dla każdej z wartości BMI i porównano te dane ze stopniem ryzyka u osób u prawidłowej wadze.
Otyłość wiązała się z większym ryzykiem wystąpienia każdej z tych chorób, a im wyższy stopień otyłości, tym większe ryzyko. Otyłość 3. stopnia była najsilniej powiązana z ryzykiem bezdechu sennego, cukrzycą typu 2. oraz niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby. Słabszy związek było widać w przypadku astmy, choroby zwyrodnieniowej stawów i miażdżycy. Badania pokazały, że w skali całej badanej populacji otyłość jest odpowiedzialna za 51,5% przypadków obturacyjnego bezdechu sennego, 36,3% przypadków niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby i 14% choroby zwyrodnieniowej stawów.
W Polsce liczba osób z nadwagą i otyłych rośnie bardzo szybko. Już około 60% Polaków w wieku ponad 16 lat ma zbyt wysokie BMI. Należy się więc spodziewać, że liczba zachorowań związana z nadwagą i otyłością będzie szybko rosła.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Siedzący tryb życia zwiększa ryzyko wielu chorób serca, nawet gdy nasza aktywność fizyczna odpowiada zalecanym normom. Badacze z Mass General Brigham zauważyli, że ryzyko wystąpienia migotania przedsionków, zawału, niewydolności serca oraz zgonu z powodu chorób układu krążenia jest wyższe, a ryzyko wystąpienia niewydolności serca i zgonu, jest aż o 40–60 procent wyższe, jeśli prowadzimy siedzący tryb życia dłużej niż 10,6 godziny na dobę. I nie ma tutaj znaczenia, ile jak bardzo poza tym jesteśmy aktywni fizycznie.
Siedzący tryb życia jest tutaj definiowany, jako prowadzona po przebudzeniu aktywność o niskim wydatkowaniu energii, taka jak siedzenie czy leżenie. W czas siedzącego trybu życia nie wlicza się snu. Jeśli przekraczamy te 10,6 godziny, to później nawet zalecana dawka aktywności fizycznej może nie redukować tego ryzyka.
Wielu z nas spędza większość dnia siedząc. I o ile mamy wiele badań pokazujących, jak ważna jest aktywność fizyczna, to niewiele wiemy o konsekwencjach zbyt długiego siedzenia, poza ogólnym stwierdzeniem, że może być ono szkodliwe, mówi główna autorka badań, Ezimamaka Ajufo.
Siedzący tryb życia prowadzą nawet osoby aktywne fizycznie. To bardzo ważna uwaga, gdyż zwykle sądzimy, że jeśli po spędzeniu dnia na siedząco, będziemy ćwiczyli, to w jakiś sposób zniwelujemy niekorzystne skutki siedzenia. Odkryliśmy, że to bardziej skomplikowane, dodaje uczona.
Naukowcy wykorzystali w swojej analizie dane 89 530 osób, które przez tydzień nosiły urządzenie monitorujące ich aktywność. Przyglądali się związkowi pomiędzy typowym dniem tych osób, a przyszłym ryzykiem wystąpienia czterech wspomnianych problemów zdrowotnych. Okazało się, że wiele z negatywnych skutków siedzącego trybu życia występowało też u osób, które spełniały zalecenia o ponad 150 minutach tygodniowo umiarkowanych do intensywnych ćwiczeń fizycznie. O ile bowiem ryzyko migotania przedsionków i zawału serca można w większości zrównoważyć ćwiczeniami, to w przypadku niewydolności i zgonu z powodu chorób układu krążenia, ryzyko można jedynie częściowo zmniejszyć.
Nasze dane pokazują, że lepiej jest siedzieć mniej i ruszać się więcej, a unikanie zbyt długiego siedzenia jest bardzo ważne dla uniknięcia niewydolności serca i zgonu, wyjaśnia Shaan Khurshid. Aktywność fizyczna jest ważna, ale równie ważne jest unikanie długotrwałego siedzenia, dodaje Patrick Ellinor.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Choroby układu oddechowego są drugą – po wadach serca – najczęstszą przyczyną zgonów dzieci z zespołem Downa, a problemy z dolnymi drogami oddechowymi to najczęstsza przyczyna, dla której osoby z trisomią 21. chromosomu trafiają do szpitala. Ponadto dorośli z zespołem Downa są znacznie bardziej narażeni na ryzyko hospitalizacji i zgonu z powodu COVID-19. Przez długi czas naukowcy nie znali przyczyny, dla której trisomia 21. chromosomu powoduje takie problemy z układem oddechowym. Naukowcy z USA opisali właśnie dwa główne mechanizmy leżące u podstaw tego zjawiska.
W artykule Down syndrome is associated with altered frequency and functioning of tracheal multiciliated cells, and response to influenza virus infection, czytamy, że eksperymenty na hodowlach komórkowych oraz modelu mysim wykazały, że trisomia negatywnie wpływa na liczbę i funkcjonowanie rzęsek w drogach oddechowych. Na powierzchni komórek migawkowych znajduje się do 300 rzęsek. Poruszają się one z częstotliwością do 20 razy na sekundę, przesuwając śluz i usuwając zanieczyszczenia. Okazało się, że przy trisomi rzęsek jest mniej i poruszają się z mniejszą częstotliwością. Defekt ten może zmniejszać zdolność układu oddechowego do oczyszczania się ze śluzu i drobnoustrojów, negatywnie wpływając na biodynamikę górnych dróg oddechowych w czasie infekcji wirusowej i prowadząc do niebezpiecznej akumulacji płynu w płucach, wyjaśnia główny autor badań, doktor Kambez H. Benam.
Drugim istotnym elementem jest fakt, że po wystawieniu na działanie wirusa grypy komórki z dodatkowym chromosomem wytwarzają zbyt dużo molekuł prozapalnych, co prowadzi do nadmiernej reakcji układu odpornościowego. Reakcja taka może być bardzo niebezpieczna podczas infekcji wirusowej.
Autorzy badań zauważają, że ich odkrycie do kolejny z dowodów na nadreaktywność układu odpornościowego u osób z zespołem Downa. Zbyt pobudzony układ odpornościowy może wywoływać wiele problemów zdrowotnych. Współautor odkrycia, doktor Joaquin Espinosa, dyrektor Linda Crnic Institute for Down Syndrome mówi, że jego zespół prowadzi właśnie badania kliniczne nad wykorzystaniem inhibitorów kinaz janusowych (JAK) u chorych z zespołem Downa. JAK modulują odpowiedź układu immunologicznego. Wstępne testy już pokazały, że leki te mogą poprawiać stan zdrowia płuc.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z University of Glasgow badali, jak podczas koinfekcji tkanki płucnej zachowają się wirus grypy typu A i syncytialny wirus oddechowy (RSV), gdy znajdą się jednocześnie w tych samych komórkach. Okazało się, że w takiej sytuacji doszło do utworzenia hybrydowego wirusa, który miał potencjał do uniknięcia układu odpornościowego.
Koinfekcje, czyli jednoczesne infekcje więcej niż jednym czynnikiem chorobotwórczym, zdarzają się w 10–30 procent przypadków wirusowych infekcji układu oddechowego i często zdarzają się u dzieci. O koinfekcjach niewiele wiemy. Część z dotychczas przeprowadzonych badań wskazuje, że koinfekcja nie zmienia przebiegu choroby, autorzy innych zaś badań twierdzą, że w przypadku koinfekcji częściej dochodzi do zapalenia płuc. Stąd też potrzeba lepszego poznania koinfekcji, tym bardziej, że każdego roku z powodu wirusa grypy typu A do szpitali na całym świecie trafia 5 milionów osób, a wirus RSV to główna przyczyna ostrych infekcji dolnych dróg oddechowych u dzieci poniżej 5. roku życia.
Po zaobserwowaniu hybrydowego wirusa, naukowcy z Glasgow zbadali go techniką kriomikroskopii elektronowej i stwierdzili, że zachował on kluczowe elementy obu wirusów, z których powstał, wraz z ich informacją genetyczną. Jedna z hybryd była w stanie zainfekować nowe komórki grypą A, wykorzystując w celu dostania się do nich mechanizm używany przez wirusa RSV. Tym samym mogła uniknąć układu odpornościowego oraz dostać się do komórek, które nie posiadały receptorów pozwalających na wniknięcie do nich wirusowi grypy.
Odkrycie pokazuje, że podczas koinfekcji grypą A i RSV istnieje co najmniej teoretyczna możliwość powstania hybryd. Nie wiadomo jednak, czy podczas naturalnej infekcji – przypomnijmy, że badania prowadzono w laboratorium na tkance płuc – rzeczywiście takie ryzyko istnieje.
Autorzy badań zauważają, że ich odkrycie może wyjaśniać, dlaczego niektórzy pacjenci z koinfekcjami przechodzą chorobę bardzo ciężko i trudno ich leczyć. To niespodziewane, ale niezwykle ekscytujące odkrycie, które zmienia to, co wiemy o wirusach znajdujących się wewnątrz komórki. Celem naszych kolejnych badań będzie stwierdzenie, czy podczas naturalnych koinfekcji dochodzi do tworzenia się hybryd oraz które wirusy mogą je tworzyć. Przypuszczamy jednak, że mogą one powstawać jedynie z kilku wirusów dróg oddechowych, mówi profesor Pablo Murcia z MRC-University of Glasgow Centre for Virus Research.
Mamy coraz więcej dowodów, że interakcje pomiędzy wirusami odgrywają ważną rolę w dynamice i transmisji chorób, jednak zdecydowana większość tego, co wiemy o wirusach, pochodzi nad badaniami każdego z nich w izolacji od innych. Mamy jednak dane, które sugerują, że infekcje pewnymi wirusami dróg oddechowych wywołują taką reakcję organizmu, która uniemożliwia infekcje innymi wirusami.
Wirusy układu oddechowego to część większej grupy wirusów, które biorą na cel ten sam region ludzkiego organizmu. To ich nisza ekologiczna. Musimy lepiej zrozumieć infekcje wirusowe w kontekście obecności innych wirusów. Badania nad koinfekcjami pomogą nam przygotować się na przyszłe pandemie, gdyż będziemy rozumieli, w jaki sposób wprowadzenie do organizmu jednego wirusa wpływa na inne obecne w nim wirusy, mówi główna autorka badań, doktor Joanne Haney.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Po kontakcie z Europejczykami doszło do drastycznego spadku populacji wysp na Pacyfiku. Spadek ten był znacznie większy, niż dotychczas sądzono. Naukowcy z Australijskiego Uniwersytetu Narodowego wykorzystali metodę lidar do mapowania ludzkich siedlisk na Tongatapu, głównej wyspie i siedzibie władz archipelagu Tonga, oraz dane z wykopalisk archeologicznych.
Z badań przeprowadzonych przez doktoranta Philipa Partona i profesora Geoffreya Clarka wynika, że przed pojawieniem się pierwszych europejskich statków na Tongatapu żyło 50–60 tysięcy osób. To zaś wskazuje, że na całym archipelagu mieszkało 100 do 120 tysiecy osób. Liczbę mieszkańców Tongatapu oszacowano zaś na 50–60 tysięcy osób. W ciągu 50 lat liczba ludności Tongatapu zmniejszyła się do 10 000.
Jako, że uzyskane przez nas liczby były znacznie większe, niż dotychczasowe szacunki, przeanalizowaliśmy zapiski pozostawione przez załogi statków oraz misjonarzy. Stwierdziliśmy, że nasze obliczenia są prawdopodobne, mówią naukowcy.
Uczeni szacują, że populacja archipelagu spadła po kontakcie o 70–86 procent. Przyczyną spadku były patogeny, które przynieśli ze sobą Europejczycy, a z którymi mieszkańcy Tonga nigdy wcześniej się nie zetknęli. Nie byli więc odporni na zawleczone na archipelag choroby.
Archipelag Tonga został zasiedlony około 3000 lat temu przez ludność kultury Lapita, mówiącą językami austronezyjskimi. Od co najmniej X wieku archipelagiem rządziła dziedziczna monarchia. Pierwszymi Europejczykami, którzy odwiedzili archipelag byli Holendrzy Jakob Le Maire (w 1616) i Abel Janszoon Tasman (1643). Jednak stałe kontakty datują się od wypraw Cooka, w latach 1773–1777. Brytyjczyk nazwał archipelag Wyspami Przyjaznymi. W roku 1797 London Missionary Society podjęło nieudaną próbę wprowadzenia chrześcijaństwa na Tonga. Porażką zakończyła się też misja metodystów z 1822 roku. Metodystom udało się to w 1826 roku, a w 1842 na archipelagu ustanowione misję katolicką. W tym czasie na Tonga trwał okres wojen domowych i niepokojów, który rozpoczął się w 1799 roku. Ostatecznie zakończył się on w 1852 roku pod rządami króla Taufa'ahau, który w 1831 roku przyjął chrzest i od 1845 roku rządził jako Jerzy Tupou I. Władca skodyfikował prawo, nadał krajowi konstytucję i podpisał z rządami USA, Niemiec i Wielkiej Brytanii traktaty, które uznawały niepodległość Tonga.
Obecnie na Tonga żyje około 110 tysięcy osób.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.