Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Subkliniczne zakażenie cytomegalowirusem wpływa na mikrobiom i reakcję organizmu na szczepienie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Analizy przeprowadzone za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji wskazują, że metabolity diety są głównym winowajcą rozwoju nowotworów jelita grubego u dorosłych poniżej 60. roku życia. Szczególnie silny wpływ mają metabolity czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego. Uzyskane wyniki są o tyle istotne, że od dłuższego czasu notuje się wzrost liczby nowotworów u młodszych osób, a badania na obecność metabolitów są znacznie łatwiejsze i tańsze niż badania kolonoskopowe. Okazuje się więc, że ważnym czynnikiem zmniejszającym ryzyko nowotworów jelita grubego może być zmiana diety.
U osób poniżej 60. roku życia byłoby niepraktycznym stosowanie metod, które proponujemy osobom starszym. Łatwiejsze od tego typu badań przesiewowych jest wykonanie prostego testu z krwi, który zmierzy biomarkery metabolitów. Wówczas osoby narażone na największe ryzyko można będzie skierować na dokładniejsze badania, mówi jeden z autorów badań, onkolog układu pokarmowego Suneel Kamath.
Uczeni z Center for Young-Onset Colorectal Cancer w Cleveland Clinic prowadzą wielkoskalowe analizy danych dwóch grup pacjentów. Jednej, leczonej z powodu nowotworu jelita grubego, który wystąpił u nich w wieku młodszym niż średnia dla tej choroby, oraz grupy, u której nowotwór zdiagnozowano w wieku typowym dla jego występowania. Badacze już wcześniej zidentyfikowali różnice w metabolitach pomiędzy obiema grupami, a inna grupa naukowa zauważyła, że u obu grup występują też różnice w mikrobiomie jelit. Wiemy jednak, że na ryzyko wystąpienia nowotworów wpływa wiele czynników, dlatego też bardzo trudno jest określić, które z nich mogą odgrywać najważniejszą rolę i pod tym kątem zaplanować kolejne badania. jakby tego było mało, bakterie mikrobiomu spożywają nasze metabolity i wytwarzają własne, co dodatkowo zaciemnia obraz.
Doktor Naseer Sangwan, dyrektor Microbial Sequencing & Analytics Resource Core, który był jednym z kierowników grupy badawczej, zaprzągł do pracy algorytm sztucznej inteligencji. Jego zadaniem było przeanalizowanie danych z dotychczas prowadzonych badań i określenie, które czynniki stwarzają największe ryzyko, zatem na badaniu których należy się skupić.
Okazało się, ku zaskoczeniu badaczy, że głównym czynnikiem z powodu którego w jednej grupie nowotwór jelita grubego pojawia się szybciej niż średnia, była dieta. Badacze coraz intensywniej badają mikrobiom. Tymczasem z naszych badań wynika, że chodzi o dietę. Już wcześniej wiedzieliśmy, że metabolity odgrywają główną rolę, teraz więc możemy prowadzić badania w odpowiednim kierunku, mówi Sangwan. Fakt, że winowajcą jest dieta ma tę zaletę, że badania metabolitów z krwi są znacznie łatwiejsze niż analiza DNA mikroorganizmów występujących w jelitach. Ponadto bardzo trudno jest zmienić mikrobiom. Co prawda zmiana diety również nie zawsze jest łatwa, ale jest znacznie łatwiejszym rozwiązaniem jeśli chcemy zapobiec nowotworowi, wyjaśnia doktor Kamath.
U osób, które w młodszym wieku zachorowały na raka jelita grubego, zaobserwowano większe stężenie metabolitów związanych z przetwarzaniem argininy oraz cyklem mocznikowym, niż u pacjentów, u których choroba wystąpiła później. Te różnice są prawdopodobnie powiązane z długotrwałą konsumpcją czerwonego mięsa oraz mięsa przetworzonego. Naukowcy, by sprawdzić swoje przypuszczenia, prowadzą obecnie analizy dotyczące zachorowań na terenie całego kraju. Jeśli potwierdzą, że metabolity argininy i cyklu mocznikowego – i co za tym idzie nadmierne spożycie czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego – odpowiadają za wczesne ryzyko rozwoju raka jelita grubego, rozpoczną badania nad dietami i dostępnymi już lekami, za pomocą których będzie można regulować wspomniane metabolity.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Stres może spowodować, że zachorujemy, a naukowcy powoli odkrywają, dlaczego tak się dzieje. Od dłuższego już czasu wiadomo, że mikrobiom jelit odgrywa olbrzymią rolę w naszym stanie zdrowia, zarówno fizycznego, jak i psychicznego. Wiadomo też, że jelita i mózg komunikują się ze sobą. Słabiej jednak rozumiemy szlaki komunikacyjne, łączące mózg z jelitami.
Kwestią stresu i jego wpływu na mikrobiom postanowili zająć się naukowcy z Instytutu Cybernetyki Biologicznej im. Maxa Plancka w Tybindze. Skupili się na na słabo poznanych gruczołach Brunnera. Znajdują się one w dwunastnicy, gdzie wydzielają śluz zobojętniający treść żołądka, która do niej trafia. Ivan de Araujo i jego zespół odkryli, że myszy, którym usunięto gruczoły Brunnera są bardziej podatne na infekcje, zwiększyła się u nich też liczba markerów zapalnych. Te same zjawiska zaobserwowano u ludzi, którym z powodu nowotworu usunięto tę część dwunastnicy, w której znajdują się gruczoły.
Okazało się, że po usunięciu gruczołów Brunnera z jelit myszy zniknęły bakterie z rodzaju Lactobacillus. W prawidłowo funkcjonującym układzie pokarmowym bakterie kwasu mlekowego stymulują wytwarzanie białek, które działają jak warstwa ochronna, utrzymująca zawartość jelit wewnątrz, a jednocześnie umożliwiając substancjom odżywczym na przenikanie do krwi. Bez bakterii i białek jelita zaczynają przeciekać i do krwi przedostają się substancje, które nie powinny tam trafiać Układ odpornościowy atakuje te substancje, wywołując stan zapalny i choroby.
Gdy naukowcy przyjrzeli się neuronom gruczołów Brunnera odkryli, że łączą się one z nerwem błędnym, najdłuższym nerwem czaszkowym, a włókna, do którego połączone są te neurony biegną bezpośrednio do ciała migdałowatego, odpowiadającego między innymi za reakcję na stres. Eksperymenty, podczas których naukowcy wystawiali zdrowe myszy na chroniczny stres wykazały, że u zwierząt spada liczba Lactobacillus i zwiększa się stan zapalny. To zaś sugeruje, że w wyniku stresu mózg ogranicza działanie gruczołów Brunnera, co niekorzystnie wpływa na populację bakterii kwasu mlekowego, prowadzi do przeciekania jelit i chorób.
Odkrycie może mieć duże znaczenie dla leczenia chorób związanych ze stresem, jak na przykład nieswoistych zapaleń jelit. Obecnie de Araujo i jego zespół sprawdzają, czy chroniczny stres wpływa w podobny sposób na niemowlęta, które otrzymują Lactobacillus wraz z mlekiem matki.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Około 80% osób zarażonych Wirusem Zachodniego Nilu (WNV) nie wykazuje żadnych objawów chorobowych. Reszta jednak poważnie choruje, z czego u 1% rozwija się wymagające hospitalizacji zapalenie mózgu. Z tych osób umiera 20%. Zespół naukowy, na czele którego stali Jean-Laurent Casanova z Uniwersytetu Rockefellera oraz Alessandro Borghesi z Polikliniki św. Mateusza w Padwie odkryli, że to defekt układu odpornościowego powoduje, iż dla niektórych pacjentów zarażenie kończy się poważnym zachorowaniem, a nawet śmiercią.
Naukowcy zauważyli, że u 35% osób hospitalizowanych z powodu WNV występują przeciwciała neutralizujące interferony typu I, molekuły sygnałowe zaangażowane w zwalczanie infekcji wirusowych. Najwięcej takich przeciwciał występowało u osób, które w wyniku WNV zachorowały na zapalenie mózgu. Tym samym wirus zachodniego nilu dołączył do grupy chorób, w których występuje związek pomiędzy przypadkami poważnych zachorowań, a występowaniem przeciwciał neutralizujących interferony. Innymi chorobami tego typu są grypa, COVID i MERS.
Wirus Zachodniego Nilu zostało odkryty w Ugandzie w 1937 roku. Od tamtej pory został odnotowany w 60 krajach. Zauważono, że rozprzestrzenia się głównie wzdłuż szlaków migracyjnych ptaków. Komary z rodzaju Culex przenoszą wirusa pomiędzy ptakami a innymi zwierzętami, w tym ludźmi.
Interferony typu I powinny zapobiegać przekraczaniu przez wirusy bariery krew-mózg. Casanova i jego zespół odkryli, że układy odpornościowe niektórych ludzi neutralizują te interferony. W przypadku WNV kluczowe są dwa podtypy: 12 IFN-α oraz IFN-ω. Badania nad pacjentami, którzy niedawno trafili do szpitala, więc ich organizmy nie zdążyły jeszcze wytworzyć przeciwciał przeciwko wirusowi zachodniego nilu wykazały, że wirus ten oportunistycznie korzysta z defektu układu odpornościowego.
Obecnie nie istnieje szczepionka przeciwko WNV, dlatego autorzy badań uważają, że tam, gdzie wirus ten występuje endemicznie należy prowadzić szeroko zakrojone badania przesiewowe, by określić, które osoby są szczególnie narażone. Osoby takie, jeśli pojawią się u nich objawy zarażenia, mogłyby poinformować lekarzy w szpitalu o defekcie swojego układu odpornościowego, co pomogłoby w szybszym wdrożeniu leczenia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Co to jest cytomegalowirus (CMV)?
Cytomegalowirus wywołuje chorobę zwaną cytomegalią. Jej objawy podobne są do mononukleozy, a należą do nich: przedłużająca się gorączka, trombocytopenia, leukopenia i łagodne zapalenie wątroby. Wirus ten jest nieszkodliwy dla większości ludzi, jednak u niektórych może powodować ciężkie choroby. CMV należy do grupy wirusów opryszczki, która pozostaje w naszym organizmie przez całe życie i może reaktywować się w dowolnym momencie. Na problemy wywołane cytomegalią narażone są 3 grupy osób:
Noworodki urodzone przez matki zakażone CMV (wrodzona infekcja CMV). Statystycznie u jednego na pięć dzieci z wrodzonym CVM rozwinie się niepełnosprawność, w tym upośledzenie umysłowe, mały rozmiar głowy, żółtaczka, infekcja oczu, głuchota, opóźnienie rozwoju. Pacjenci w trakcie chemioterapii lub po przeszczepie narządów. W przypadku zarażenia osoby te mogą zachorować na poważniejszą chorobę. Ludzie o osłabionej odporności, którzy nie mogą zwalczyć infekcji (chorzy na HIV lub AIDS), u nich CMV również może rozwinąć poważną infekcję [1]. Objawy zakażenia Cytomegalowirusem
U zdrowych osób wirus cytomegalii często nie powoduje żadnych objawów. Niewielka liczba pacjentów doświadczy bólu gardła, zmęczenia, bólu mięśni i migdałków. Objawy te mogą trwać od dwóch do trzech tygodni. Chorzy z osłabionym układem odpornościowym mogą natomiast rozwinąć cięższe przypadłości, obejmujące infekcję krwi, ośrodkowego układu nerwowego, jelit, wątroby, nerek, płuc lub oczu.
Transmisja zakażenia
Jedynym źródłem CMV są ludzie, jednak ryzyko zarażenie przez przypadkowy kontakt jest niewielkie. Wirus przenosi się z zakażonych osób na inne osoby poprzez bezpośredni kontakt z płynami ustrojowymi, przenoszącymi wirusa takimi jak mocz, ślina, wydzielina z pochwy, nasienie i mleko matki. Cytomegalowirus może być wydalany ze śliną i moczem z przerwami przez wiele miesięcy, a nawet lat. Dorośli zarażają zwykle krócej niż dzieci. Osoby z osłabionym układem odpornościowym mogą doświadczyć nawrotu CMV lub mogą zakazić się nowym szczepem wirusa.
Transmisja cytomegalowirusa polega na kontakcie zakażonych płynów ustrojowych z błonami śluzowymi zdrowej osoby, takimi jak usta, nos lub oczy. Do zarażenia może dojść również podczas kontaktu seksualnego, a także po przeszczepie narządu lub szpiku kostnego, lub po transfuzji zakażonej krwi. Szczególnie niebezpieczne jest, gdy do zarażenia wirusem dojdzie u kobiety w ciąży (zwłaszcza w pierwszej połowie ciąży), która nieświadomie zarazi nienarodzone dziecko. Niebezpieczeństwo transmisji CMV występuje również podczas porodu, a po nim można zarazić się przez mleko zakażonej matki karmiącej piersią [2].
Wrodzona infekcja wirusem CMV
Wrodzona infekcja cytomegalowirusem ma szerokie spektrum objawów klinicznych niewidocznych przy urodzeniu u większości noworodków. U pozostałych dzieci z wrodzoną CVM (ok 10%) tuż po porodzie występują objawy takie jak żółtaczka związana z hiperbilirubinemią bezpośrednią, wybroczyny będące skutkiem małopłytkowości, plamica, powiększenie wątroby i śledziony, małogłowie, śródmózgowe zwapnienia, utrata słuchu i zapalenie siatkówki oka. Wśród noworodków dotkniętych tą infekcją powszechne są opóźnienia rozwojowe w okresie niemowlęcym i we wczesnym dzieciństwie. Szacuje się, że śmierć spowodowana wrodzonym zakażeniem CMV występuje u 3 – 10% niemowląt z objawami choroby lub od 0,3 – 1% wszystkich niemowląt z wrodzonym zakażeniem CMV. Dzieci zarażone cytomegalowirusem przed urodzeniem narażone są w dużym stopniu na niedosłuch czuciowo – nerwowy (SNHL). W USA 20% wszystkich ubytków słuchu przy urodzeniu i 25% wszystkich ubytków słuchu u dzieci w wieku do 4 lat można przypisać właśnie temu zakażeniu.
U niemowląt urodzonych w terminie zakażenie nabyte w okresie śródporodowym z wydzieliny szyjki macicy matki lub w okresie poporodowym z mlekiem kobiecym zwykle nie ma związku z klinicznymi objawami chorobowymi. Zagrożenie pojawia się u wcześniaków, u których infekcja poporodowa spowodowana mlekiem matki lub transfuzją od dawców CMV – dodatnich może przyczynić się do zapalenia wątroby, śródmiąższowego zapalenia płuc, nieprawidłowości hematologicznych tj. trombocytopenia (mała liczba płytek krwi) i leukopenia (mała liczba leukocytów) oraz zespółu posocznicy wirusowej [1].
Testy diagnostyczne wykrywające wirusa CMV
Rozpoznanie cytomegalii nie jest łatwe ze względu na wszechobecność wirusa CMV, wysoki wskaźnik bezobjawowych zarażeń, częstość reaktywowanych infekcji, reinfekcje różnymi szczepami CMV i równoczesne zakażenia innymi patogenami. Na rynku dostępne są różnego rodzaju testy serologiczne, w tym testy immunofluorescencyjne, testy aglutynacji lateksowej i testy immunoenzymatyczne służące do wykrywania swoistych przeciwciał CMV zarówno w klasie IgG, jak i IgM.
Testy na obecność przeciwciał IgG w pojedynczych próbkach surowicy są przydatne w diagnostyce badań pod kątem przebytej infekcji u osób zagrożonych reaktywacją wirusa lub w badaniach wykluczających potencjalnych dawców i biorców przeszczepów. Aby wykluczyć niedawną infekcję przydatne może okazać się oznaczenie CMV IgG w dwóch surowicach pobranych w odstępie co najmniej 2 tygodni oraz oznaczenie IgM w pojedynczej próbce surowicy. U kobiet w ciąży obecność przeciwciał w klasie IgM oraz CVM IgG o niskiej awidności może sugerować świeżą infekcję [1]. Badania przesiewowe w pierwszym trymestrze ciąży w kierunku zakażenia CMV ocenia się w ramach zespołu TORCH, czyli wraz testami na różyczkę, toksoplazmozę, opryszczkę pospolitą i inne zakażenia, a noworodek jest oceniany po urodzeniu pod kątem anomalii specyficznych dla CMV [3].
Potwierdzenie wrodzonej infekcji wirusem cytomegalii wymaga wykrycia CMV metodą PCR w moczu, ślinie, wydzielinie z dróg oddechowych, krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym noworodka pobranym w ciągu 3 tygodni od urodzenia [1].
Leczenie
Leczenie zakażeń cytomegalowirusem u osób z prawidłową odpornością zazwyczaj nie jest wymagane. U pacjentów chorych na AIDS lub zarażonych HIV postępowanie zależy od ich stanu immunologicznego i towarzyszących objawów. Protokoły leczenia umiarkowanych i ciężkich postaci choroby obejmują leki przeciwwirusowe.
U osób zdrowych leki stosuje się jedynie w celu złagodzenia objawów klinicznych, ponieważ infekcja ma dobre rokowania. Pacjenci z obniżoną odpornością oraz ciężko chorzy, u których występuje zajęcie wielu narządów mają wysokie ryzyko zachorowalności i śmiertelności. W tych przypadkach reaktywacja zakażenia CMV jest bardzo częsta.
W populacji ogólnej nie należy się obawiać zakażenia wirusem CMV, mimo że często występuje on wśród dzieci i dorosłych. Zagrożenie pojawia się jedynie u pacjentów z obniżoną odpornością oraz u kobiet w okresie ciąży i połogu, u których infekcja w dużej mierze zależy od czasu i związana jest z wiekiem ciążowym. Największe anomalie zdrowotne u płodu pojawiają się, gdy zakażenie nastąpi na wczesnym etapie ciąży lub w okresie 3 miesięcy przed zajściem w ciążę. Wrodzona CMV jest odpowiedzialna za zniekształcenia czaszkowe i zewnątrzczaszkowe u noworodka i jest najczęstszą niegenetyczną przyczyną niedosłuchu czuciowo – nerwowego płodu. Badania przesiewowe i środki higieny są najlepszymi metodami zapobiegania wrodzonej cytomegalii i związanym z nią powikłaniom [3].
[1] American Academy of Pediatrics. “Cytomegalovirus Infection” - Kimberlin D.W., Brady M.T., Jackson M.A., Long S.S., eds. Red Book: 2018 Report of the Committee on Infectious Diseases. 31ed. Itasca, IL: American Academy of Pediatrics; 2018: [strony 310-317]
[2] Cytomegalovirus (CMV). http://conditions.health.qld.gov.au/HealthCondition/condition/14/217/35/cytomegalovirus-cmv, wersja 5, 2023
[3] “An Overview of Cytomegalovirus Infection in Pregnancy” – Plotogea M., Isam A.J., Frincu F., Zgura A., I inni. Diagnostics 2022, 12(10),2429; https://doi.org/10.3390/diagnostics12102429
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.