Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Kwasy omega-3 wspomagają walkę z nowotworem

Recommended Posts

W ubiegłym roku informowaliśmy o odkryciu szlaku enzymatycznego, który powoduje, że endokannabinoidy produkowane z kwasów tłuszczowych omega-3 są przekształcane w związki o silnych właściwościach przeciwzapalnych. Teraz ten sam zespół naukowy informuje, że te epoksydy endokannabinoidów (EDP-EAs) omega-3 spowalniają wzrost guzów nowotworowych i tworzenie się ich naczyń krwionośnych, powstrzymują komórki nowotworowe przed rozprzestrzenianiem się i powodują ich śmierć.

Endokannabinoidy to naturalnie powstające w organizmie molekuły o właściwościach podobnych do kannabinoidów z marihuany. Nie mają jednak właściwości psychotropowych. Posiadamy wbudowany system endokannabinoidów, które działają przeciwzapalnie i przeciwbólowo. Teraz widzimy, że mają one też właściwości przeciwnowotworow, powstrzymują bowiem proliferację komórek nowotworowych, mówi główna autorka badań profesor Aditi Das. Te molekuły mogą radzić sobie z wieloma problemami: nowotworem, zapaleniem i bólem, dodaje uczona.

Jako, że kannabinoidy mają pewne właściwości przeciwnowotworowe, profesor Das postanowiła sprawdzić, czy jest to również cecha endokannabinoidów. Okazało się, że u myszy cierpiących na kostniakomięsaka, który dał przerzuty do płuc w nowotworowej tkance płucnej znajduje się o 80% więcej EDP-EAs w porównaniu z tkanką zdrową. Tak znaczący wzrost wskazywał, że molekuły te mają jakiś związek z nowotworem, nie wiedzieliśmy tylko, czy jest to związek pożyteczny czy szkodliwy. Czy usiłują one powstrzymać nowotwór czy też ułatwiają mu działanie?, mówi Das.

Naukowcy odkryli, że w dużych stężeniach molekuła EDP-EAs zabija komórki nowotworowe, chociaż nie jest tak skuteczna jak chemioterapeutyki. Okazało się jednak, że zwalcza ona kostniakomięsaka w inny sposób. Spowalnia mianowicie wzrost guza poprzez blokowania wzrostu odżywiających go naczyń krwionośnych i, co najważniejsze, wydaje się powstrzymywać proliferację komórek nowotworowych.

Główną przyczyną śmierci z powodu nowotworu są przerzuty. Zatem terapie, które mogą potencjalnie zapobiegać przerzutom, są bardzo pożądane, mówi profesor onkologii weterynaryjnej Timothy Fan.

Spożywanie kwasów omega-3 prowadzi do tworzenia się tych substancji w organizmie i może przynieść pewne korzyści. Jeśli jednak masz nowotwór, potrzebujesz czegoś skondensowanego, co szybko działa. I tutaj swoją rolę do odegrania mają pochodne epoksydów endokannabinoidów. Można otrzymać skoncentrowaną dawkę środka, który jest najbardziej skuteczny przeciwko nowotworowi. Można również podawać te molekuły w połączeniu z chemioterapeutykami, stwierdza Fan.

Naukowcy mają teraz zamiar zbadać działanie EDP-EAs na psach, gdyż u psów, podobnie jak u ludzi, kostniakomięsaki pojawiają się spontanicznie. Naukowcy chcą też sprawdzić, czy wspomniane molekuły działają również na inne rodzaje nowotworów.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Radioterapia to jedna z najczęściej stosowanych metod leczenia nowotworów. Wykorzystuje się wówczas cząstki lub fale o wysokich energiach, które niszczą lub uszkadzają komórki nowotworowe. Niestety istnieją nowotwory, które potrafią zyskać oporność na radioterapię, a w niektórych przypadkach zastosowanie tej metody powoduje nawet, że nowotwór staje się bardziej inwazyjny, pogarszając prognozy pacjenta.
      Naukowcy z Global Center for Biomedical Science and Engineering, założonego przez Hokkaido University i Uniwersytet Stanforda, odkryli mechanizm powodujący, że molekuły Arl8B i BORC zwiększają agresywność nowotworów po radioterapii.
      Wykazaliśmy, że zwiększona zdolność do przerzutowania wśród komórek nowotworowych, które przetrwały radioterapię, jest związana ze zmianami w procesie egzocytozy do lizosomów. Zmiany te wywoływane są zwiększoną aktywacją Arl8b. To GTPaza regulująca transport w lizosomach, stwierdzili naukowcy. Odkryli też, że knockdown Arl8b lub podjednostek BORC zlokalizowanych na powierzchni błony lizosomalnej, zmniejsza egzocytozę i inwazyjność komórek nowotworowych.
      W ostatnim czasie pojawia się coraz więcej badań wskazujących na rolę lizosomów w biologii guzów nowotworowych. Teraz uczeni potwierdzili, że po radioterapii dochodzi do zwiększonego wydzielania enzymów z lizosomów, co z kolei prowadzi do degradacji materiału łączącego komórki guza, przez co uwalniają się one i wywołują przerzuty. Głównym winowajcą zwiększonego przerzutowania jest tutaj Arl8b.
      Powyższe badania sugerują, że lizosomy mogą stać się atrakcyjnym celem nowych terapii przeciwnowotworowych.
      Praca Lysosomal trafficking mediated by Arl8b and BORC promotes invasion of cancer cells that survive radiationzostała opublikowana na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Gladstone Institutes we współpracy z badaczami z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) i Uniwersytetu Technicznego w Monachium (TUM) stworzyli mapę genetyczną, dzięki której są w stanie odróżnić regulatorowe limfocyty T od pozostałych limfocytów T. Odkrycie to pozwoli na stworzenie terapii, które pozwolą na wzmacnianie lub osłabianie działania regulatorowych limfocytów T.
      Odkrycie sieci powiązań genetycznych, które kontrolują biologię regulatorowych limfocytów T to pierwszy krok w kierunku znalezienia leków zmieniających funkcję tych komórek, co pomoże w terapii nowotworów i chorób autoimmunologicznych, mówi doktor Alex Marson, dyrektor Gladstone-UCSF Institute of Genomic Immunology. Ludzkie regulatorowe limfocyty T (Treg) są niezbędnym składnikiem homeostazy immunologicznej. [...] zidentyfikkowaliśmy czynniki transkrypcyjne, które regulują krytyczne proteiny Treg zarówno w warunkach bazowych, jak i prozapalnych, stwierdzają naukowcy.
      Dotychczasowe badania na myszach wskazują, że zwiększenie liczby regulatorowych limfocytów, T, a tym samym wytłumienie układu odpornościowego, pomaga zwalczać objawy chorób autoimmunologicznych. Z drugiej zaś strony, zablokowanie Treg, a tym samym zwiększenie aktywności układu odpornościowego, może pomagać w skuteczniejszej walce z nowotworami.
      Obecnie testowane są na ludziach terapie polegające na zwiększeniu liczby Treg. Polegają one na pobieraniu od pacjentów tych komórek, namnażaniu ich i ponownych wstrzykiwaniu. Dotychczas jednak w takich terapiach nie zmienia się samego działania komórek.
      Większość naszej wiedzy o Treg pochodzi z modeli mysich. Chcieliśmy zidentyfikować geny związane z działaniem Treg, by lepiej zrozumieć, jak wszystko jest ze sobą połączone i móc manipulować działaniem tych komórek. Gdy już rozumiemy funkcje każdego z genów możemy precyzyjnie edytować komórki i zwalczać choroby, wyjaśnia profesor Kathrin Schumann z Monachium.
      Podczas swoich najnowszych badań naukowcy selektywnie usuwali jeden z 40 czynników transkrypcyjnych, by zmienić działanie Treg. Wybrali te właśnie czynniki, gdyż wcześniejsze badania wskazywały, że mogą one odgrywać specyficzne funkcje w działaniu Treg w odróżnieniu od innych limfocytów T. Następnie skupili się na 10 czynnikach, które wywierały największy wpływ na funkcjonowanie regulatorowych limfocytów T. Za każdym razem przyglądali się tysiącom genów, by sprawdzić, jak zmieniło się ich działanie w wyniku manipulacji czynnikiem transkrypcyjnym. W ten sposób przebadali aż 54 424 indywidualne komórki Treg.
      Dzięki tak szczegółowej analizie byli w stanie stworzyć rozległą mapę powiązań genetycznych i czynników transkrypcyjnych, które wpływały na pracę Treg. Jednym z najbardziej zaskakujących odkryć było spostrzeżenie, że słabo poznany czynnik HIVEP2 bardzo silnie oddziałuje na funkcjonowanie Treg. Po przeprowadzeniu badań na myszach naukowcy zauważyli, że usunięcie genu HIVEP2 obniżyło zdolność Treg do zwalczania stanu zapalnego. To ważne odkrycie. Wcześniej tak naprawdę nigdy nie rozważano roli HIVEP2 w biologii Treg, mówi Sid Raju z MIT i Harvarda.
      Naukowcy mówią, że ich badania pokazują też, jak potężnymi narzędziami badawczymi obecnie dysponujemy. Teoretycznie możemy wziąć dowolną komórkę ludzkie organizmu, wybiórczo usuwać z niej pojedyncze geny i badać wpływ takich działań na funkcjonowanie tej komórki. To naprawdę otwiera drogę do traktowania ludzkich komórek jako eksperymentalnego systemu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańskie specjalistki wykorzystały związki z soi, by wspomóc terapię kostniakomięsaka, nowotworu występującego głównie u dzieci i młodych dorosłych. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Acta Biomaterialia.
      Duet z Uniwersytetu Stanu Waszyngton wykazał, że powolne uwalnianie związków z soi z drukowanego w 3D rusztowania skutkowało spadkiem żywotności komórek nowotworowych, zmniejszeniem stanu zapalnego i wzrostem zdrowych komórek.
      Nie ma zbyt wielu badań dotyczących [wykorzystania] naturalnych związków w urządzeniach biomedycznych - podkreśla prof. Susmita Bose. [Tymczasem] stosując te naturalne leki, można korzystnie wpłynąć na ludzkie zdrowie (dzieje się tak, bo nie wywołują one skutków ubocznych albo efekty te są minimalne). Krytyczną kwestią pozostaje jednak kontrola składu.
      Leczenie kostniakomięsaka bazuje na resekcji, skojarzonej z chemioterapią okołooperacyjną. Rekonstrukcji kości towarzyszy często stan zapalny, który spowalnia zdrowienie. Dodatkowo wysokie dawki chemioterapii przed i po operacji wiążą się ze skutkami ubocznymi.
      Naukowcy próbują opracować inne metody terapii; celują głównie w okres pooperacyjny, gdy pacjenci regenerują się po uszkodzeniu kości i jednocześnie przyjmują leki hamujące wzrost nowotworu.
      W ramach najnowszego studium Bose i Naboneeta Sarkar wykorzystały druk 3D do uzyskania rusztowań (skafoldów) kostnych zawierających 3 związki z soi; porowaty skafold uzyskiwano z fosforanu wapnia. W ramach testów pozwalano, by genisteina, daidzeina i glicyteina uwalniały się do próbek zawierających komórki nowotworowe i zdrowe.
      Genisteina [PDF], daidzeina i glicyteina są izoflawonami. Izoflawony należą zaś do fitoestrogenów. Wcześniej wykazano, że hamują/utrudniają one wzrost różnych typów komórek nowotworowych i nie są przy tym toksyczne dla komórek zdrowych. Zademonstrowano także ich potencjał w zakresie poprawy stanu zdrowia kości i zapobiegania osteoporozie.
      Podczas eksperymentów in vitro wykazano, że po 11 dniach obecność genisteiny skutkowała 90% spadkiem żywotności i namnażania komórek nowotworowych (z linii MG-63). Pozostałe substancje znacząco poprawiały wzrost zdrowych komórek. Daidzeina sprzyjała np. przyczepianiu komórek oraz zwiększała żywotność i namnażanie ludzkich płodowych osteoblastów (ang. human fetal osteoblast cell, hFOB).
      Jak podkreślają Amerykanki, wykorzystanie izoflawonów sojowych w modelu zwierzęcym zmniejszyło stan zapalny.
      Studium sfinansowały Narodowe Instytuty Zdrowia. Bose i Sarkar planują bardziej szczegółowe długoterminowe badania.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dzięki współpracy naukowców z kanadyjskich Royal Ontario Museum (ROM) i McMaster University po raz pierwszy w historii udało się wykryć złośliwy nowotwór u dinozaura. Chorobę zdiagnozowano w kości strzałkowej zwierzęcia z gatunku Centrosaurus apertus. Osobnik ten żył około 77 milionów lat temu na terenie dzisiejszej Kanady.
      Dotychczasowe badania nie przyniosły dowodów na występowanie nowotworów u dinozaurów. Szczątki tych zwierząt zachowują się bowiem bez tkanek miękkich, są w różnym stanie i dochodzi do licznych uszkodzeń już po śmierci. Badań nie ułatwia fakt, że skamieniałe szczątki dinozaurów są na tyle rzadkie, iż naukowcy nie chcą przeprowadzać destrukcyjnych badań. Brak zatem jednoznacznych dowodów na rozwój nowotworów u tych zwierząt. Dysponujemy tylko jednym ewentualnym przypadkiem złośliwego nowotworu. Na podstawie oględzin oraz obrazowania radiologicznego stwierdzono, że być może jeden z hadrozaurów (dinozaury kaczodziobe) cierpiał na mięsak Ewinga. Diagnoza została jednak wysnuta wyłącznie na podstawie wyglądu kości, nie potwierdzono jej w żaden inny sposób. U jednego z zauropodów potwierdzono też łagodną zmianę nowotworową.
      Dotychczas jednak nie przeprowadzono wiarygodnych, jednoznacznych badań wskazujących na istnienie złośliwego nowotworu u dinozaura.
      Naukowcy z Kanady poinformowali właśnie na łamach The Lancet Oncology o pierwszym potwierdzonym złośliwym nowotworze u dinozaura. Szczątki zwierzęcia odkryto w Dinosaur Park Formation w kanadyjskiej prowincji Alberta w 1989 roku. Ślad na kości uznano początkowo za zagojone złamanie. W 2017 roku doktor David Evans z ROM odwiedził Royal Tyrrell Museum, w którym przechowywane są szczątki zwierzęcia. Zastanowił go niezwykły wygląd rzekomego miejsca po złamaniu. Wspólnie z profesorem Markiem Crowtherem i Snezaną Popovic postanowili bliżej przyjrzeć się kości. Uczeni zebrali zespół składający się ze patologów, radiologów, chirurgów ortopedycznych i paleopatologów.
      Naukowcy przeprowadzili zarówno badania obrazowe jak i histologiczne pobranej próbki. Mimo, iż to wystarczyło do postawienia diagnozy, uzyskane wyniki dodatkowo porównano z przypadkiem podobnego nowotworu u człowieka. Dokonano też porównania zaatakowanego przez nowotwór fragmentu kości z kością zdrową, co dodatkowo potwierdziło diagnozę.
      Kanadyjczycy stwierdzili, że zwierzę cierpiało na kostniakomięsaka. Nowotwór był zaawansowany i prawdopodobnie dał przerzuty do innych części ciała. U ludzi nieleczony kostniakomięsak kończy się śmiercią. Najczęściej pojawia się w 2. dekadzie życia, niewykluczone, że przyczyną jest szybki wzrost kości w tym okresie.
      Wszystko wskazuje jednak na to, że badany dinozaur nie padł z powodu nowotworu. Żył z nim długo, a choroba musiała negatywnie wpływać na jego sprawność i dodatkowo narażać tego roślinożercę na ataki drapieżnych dinozaurów. Jednak jego kości znaleziono wśród szczątków innych dinozaurów. Prawdopodobnie był on częścią stada, które utonęło w czasie powodzi. To właśnie przynależność do dużego stada prawdopodobnie uchroniła go przed drapieżnikami.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bez cienia wątpliwości wykazaliśmy, że w żywych komórkach powstają poczwórne helisy DNA. To każe nam przemyśleć biologię DNA, mówi Marco Di Antonio z Imperial College London (CL). Naukowcy po raz pierwszy w historii znaleźli poczwórne helisy DNA w zdrowych komórkach ludzkiego organizmu. Dotychczas takie struktury znajdowano jedynie w niektórych komórkach nowotworowych. Udawało się je też uzyskać podczas eksperymentów w laboratorium.
      Teraz okazuje się, że poczwórna helisa DNA może występować też w żywych, zdrowych komórkach ludzkiego ciała. Dotychczas struktury takiej, zwanej G-kwadrupleks (G4-DNA), nie zauważono w żywych komórkach, gdyż technika ich wykrywania wymagała zabicia badanej komórki. Teraz naukowcy z Uniwersytetu w Cambridge, ICL oraz Uniwersytetu w Leeds opracowali nowy znacznik fluorescencyjny, który przyczepia się go G4-DNA w żywych komórkach. To zaś pozwala na śledzenie formowania się tej struktury i badania roli, jaką odgrywa ona w komórce.
      Odkrycie poczwórnej helisy w komórkach, możliwość prześledzenia jej roli i ewolucji otwiera nowe pole badań nad postawami biologii i może przydać się w opracowaniu metod leczenia wielu chorób, w tym nowotworów.
      Teraz możemy obserwować G4 w czasie rzeczywistym w komórkach, możemy badać jej rolę biologiczną. Wiemy, że struktura ta wydaje się bardziej rozpowszechniona w komórkach nowotworowych. Możemy więc sprawdzić, jaką odgrywa ona rolę, spróbować ją zablokować, co potencjalnie może doprowadzić do pojawienia się nowych terapii, stwierdzają autorzy najnowszych badań.
      Naukowcy sądzą, że do formowania się kwadrupleksu dochodzi po to, by czasowo otworzyć helisę, co ułatwia różne procesy, jak np. transkrypcja.
      Wydaje się, że G4 jest częściej powiązana z genami biorącymi udział w pojawianiu się nowotworów. Jeśli struktura ta ma związek z chorobami nowotworowymi, to być może uda się opracować leki blokujące jej formowanie się.
      Już wcześniej ten sam zespół naukowcy wykorzystywał przeciwciała i molekuły, które były w stanie odnaleźć i przyczepić się do G4. Problem jednak w tym, że środki te musiały być używane w bardzo wysokich stężeniach, co groziło zniszczeniem DNA. To zaś mogło prowadzić do formowania się G4, zatem technika, której celem było wykrywanie G4 mogła de facto powodować jego tworzenie się, zamiast znajdować to, co powstało w sposób naturalny.
      Czasem naukowcy potrzebują specjalnych próbników, by obserwować molekuły wewnątrz żywych komórek. Problem w tym, że próbniki te mogą wchodzić w interakcje z obserwowanym obiektem. Dzięki mikroskopii jednocząsteczkowej jesteśmy w stanie obserwować próbniki w 1000-krotnie mniejszym stężeniu niż wcześniej. W tym przypadku próbnik przyczepia się do G4 w ciągu milisekund, nie wpływa na jej stabilność, co pozwala na badanie zachowania G4 w naturalnym środowisku bez wpływu czynników zewnętrznych.
      Dotychczasowe badania wykazały, że G4 forumuje się i znika bardzo szybko. To sugeruje, że jest to tymczasowa struktura, potrzebna do wypełnienia konkretnych funkcji, a gdy istnieje zbyt długo może być szkodliwa dla komórek.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...