Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Udało się powiązać wirusy z chorobą Alzheimera
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z kilku amerykańskich uczelni opracowali niezwykły sposób szczepienia. Wykorzystują przy tym... nić dentystyczną. Przetestowali swój pomysł na myszach i okazało się, że to działa. Nić dostarcza szczepionkę do tkanki pomiędzy zębami a dziąsłami, a u tak zaszczepionych myszy doszło do zwiększenia produkcji przeciwciał na powierzchniach wyściełanych błoną śluzową, takich jak nos czy płuca.
Powierzchnie pokryte błoną śluzową są bardzo ważne, gdyż to one są bramą do organizmu dla takich patogenów jak wirusy grypy czy koronawirusy. Gdy podajemy tradycyjną szczepionkę, przeciwciała są głównie wytwarzane we krwi, w błonach śluzowych pojawia się ich stosunkowo niewiele. Wiemy jednak, że jeśli szczepionkę poda się do błony śluzowej, przeciwciała pojawiają się w i niej, i we krwi. To daje organizmowi dodatkową linię obrony przed wniknięciem patogenu, mówi profesor Harvinder Singh Gill z North Carolina State University i Texas Tech University.
Skąd jednak pomysł właśnie na nić dentystyczną jako metodę dostarczania szczepionki? Przyczyną jest nabłonek łączący. To specyficzny typ nabłonka, który znajduje się na styku dziąsła i zęba. To kluczowa struktura dla zdrowia przyzębia. W przeciwieństwie do innych rodzajów nabłonka, jego komórki są luźno połączone, co pozwala na migrację komórek odpornościowych, stanowiących obronę naszego organizmu w jamie ustnej. Nabłonek łączący jest łatwiej przenikalny niż inne rodzaje nabłonka i jednocześnie jest częścią błony śluzowej. To unikatowa struktura, którą można wykorzystać do stymulowania produkcji przeciwciał w błonach śluzowych organizmu, mówi Gill.
Naukowcy nasączyli więc szczepionką niewoskowaną nić dentystyczną i użyli taką nić na myszach laboratoryjnych. Następnie sprawdzili wytwarzanie przeciwciał u myszy, u których szczepionkę podano przez nić dentystyczną, przez nos oraz umieszczając preparat pod językiem myszy. Okazało się, że podanie szczepionki za pomocą nici dentystycznej do nabłonka łączącego spowodowało znacznie większą produkcję przeciwciał niż obecny złoty standard szczepień doustnych, czyli umieszczenie środka pod językiem, mówi Rohan Ingrole z Texas Tech University. Zastosowanie nici chroniło też przed wirusem grypy równie dobrze, co podanie szczepionki przez nabłonek nosa, dodaje.
Wyniki badań są bardzo obiecujące, gdyż większości szczepionek nie można podać przez nabłonek nosa. Nie wchłaniają się one dobrze. Ponadto podanie przez nos może potencjalnie prowadzić do przedostania się szczepionki do mózgu, co rodzi obawy o bezpieczeństwo. W przypadku podania przez nabłonek łączący, nie ma takiego ryzyka. Podczas eksperymentów wykorzystaliśmy jedną ze szczepionek, którą podaje się przez nos, by porównać efektywność obu dróg szczepienia, wyjaśnia Gill.
Eksperymenty pokazały też, że trzy różne klasy szczepionek – białkowe, z wykorzystaniem nieaktywnych wirusów i mRNA – dają silną odpowiedź immunologiczną zarówno w krwi, jak i w błonach śluzowych. Ponadto, przynajmniej w modelu zwierzęcym, nie miało znaczenia, czy bezpośrednio po podaniu szczepionki za pomocą nici, zwierzę jadło lub piło.
Nowa metoda szczepienia wygląda bardzo obiecująco, jednak nie jest doskonała. Nie sprawdzi się u niemowląt, które nie mają zębów. Otwarte pozostaje też pytanie o efektywność takiego szczepienia u ludzi z chorobami przyzębia czy infekcjami jamy ustnej.
Badania opisano na łamach Nature Biomedical Engineering.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zobaczcie, co wirus opryszczki typu I (HSV-1) robi z komórkami. Po lewej jądro komórkowe przed atakiem wirusa, po prawej – 8 godzin po infekcji. Wirusy są w pełni uzależnione od gospodarzy. Przejmują maszynerię komórek gospodarza, by się namnażać. Okazuje się, że HSV-1 w znaczącym stopniu przebudowuje też wnętrze komórki.
Badacze z hiszpańskiego Narodowego Centrum Biotechnologii zarejestrowali, w jaki sposób wirus przeorganizowuje materiał genetyczny w komórce, zmieniając jego kształt tak, by zyskać najlepszy dostęp do genów, których potrzebuje do optymalnej reprodukcji. HSV-1 to oportunistyczny projektant wnętrz, którzy niezwykle precyzyjnie przebudowuje ludzki genom i wybiera, z którymi jego fragmentami wchodzi w interakcje. To nowatorski mechanizm manipulacji, o którym nie wiedzieliśmy, stwierdziła główna autorka najnowszych badań, doktor Esther González Almela.
Już wcześniej wiedziano, że inne herpeswirusy ścieśniają i zmieniają kształt chromosomów gospodarza. Nie było jednak wiadomo, czy jest to działanie celowe, czy też skutek uboczny zakażenia komórki wirusem. Teraz naukowcy zdobyli pierwszy dowód, że HSV-1 celowo zmienia genom w komórce. Robi to zaledwie w ciągu kilku godzin. Jednak najbardziej obiecującym aspektem tych badań jest spostrzeżenie, że blokując pojedynczy enzym gospodarza – topoizomerazę typu I – można całkowicie zablokować zdolność HSV-1 to reorganizacji materiału genetycznego komórki i tym samym powstrzymać infekcję. Być może uda się w ten sposób kontrolować uciążliwego wirusa, którego nosicielami są niemal 4 miliardy ludzi.
Proces przejmowania komórki przez wirusa rozpoczyna się w ciągu godziny od infekcji. Patogen przejmuje kontrolę nad polimerazą RNA II oraz topoizomerazą I i wykorzystuje je do syntezy własnych białek. Wirus tak intensywnie przejmuje kontrolę, że po około 3 godzinach polimeraza RNA II i inne białka przestają obsługiwać ludzkie geny, w komórce niemal całkowicie ustaje transkrypcja, a to prowadzi do fizycznych zmian w strukturze genomu. Występująca w jądrze komórkowym chromatyna ulega silnemu skondensowaniu i po 3 godzinach zajmuje jedynie 30% pierwotnej objętości. Ten bardzo brutalny atak zaskoczył naukowców. Zawsze sądziliśmy, że gęsta chromatyna blokuje aktywność genów. Tutaj widzimy mechanizm działający w drugą stronę – najpierw dochodzi do dezaktywacji genów, a potem to zagęszczenia chromatyny, stwierdzili naukowcy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ksenon to gaz szlachetny, który obecnie używany jest w medycynie jako anestetyk oraz substancja ochronna podczas leczenia urazów mózgu. W Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy omawiają zastosowanie ksenonu w leczeniu choroby Alzheimera. Uczeni z Mass General Brigham i Wydziału Medycyny Washington University zauważyli, że wdychanie ksenonu zmniejsza stan zapalny układu nerwowego, atrofię mózgu i chroni neurony myszy z alzheimerem. Wyniki badań są tak obiecujące, że wkrótce rozpocznie się 1. faza badań klinicznych na zdrowych ochotnikach.
Okazuje się, że samo wdychanie tego obojętnego gazu wywiera silny ochronny wpływ na układ nerwowy. Jedna z głównych przeszkód na polu badań nad chorobą Alzheimera polega na olbrzymiej trudności w zaprojektowaniu leków, które przekraczałyby barierę krew-mózg. A ksenon to potrafi, mówi doktor Oleg Butovsky Brigham and Women's Hospital.
Niezwykle ekscytujący jest fakt, że w obu zwierzęcych modelach różnych aspektów choroby Alzheimera, zarówno w modelu patologii płytek amyloidowych, jak i w modelu patologii splątków tau, ksenon miał korzystny wpływ, dodaje doktor David M. Holtzman.
Obecnie nauka do końca nie rozumie powodów rozwoju choroby Alzheimera. Jej cechą charakterystyczną jest gromadzenie się mózgu nieprawidłowych białek, w tym splątków tau i płytek amyloidowych, które niszczą komórki nerwowe, prowadząc do uszkodzeń i w końcu do śmierci. Komórki mikrogleju, które są najważniejszą linią obrony mózgu, ulegają rozregulowaniu w przebiegu alzheimera. Nie posiadamy też obecnie żadnego lekarstwa na tę chorobę.
Podczas najnowszych, prowadzonych na myszach, badaniach, naukowcy zauważyli, że wdychanie ksenonu zmniejszyło stopień atrofii mózgu i stan zapalny u myszy z alzheimerem. Poprawiło się też funkcjonowanie zwierząt. Ksenon okazał się środkiem, który może poprawić działanie mikrogleju i zmniejszyć zniszczenia spowodowane chorobą. Dlatego też w ciągu najbliższych miesięcy z Brigham and Women's Hospital maja rozpocząć się badania kliniczne na zdrowych ochotnikach. Mają one na celu zbadanie bezpieczeństwa terapii i określenie właściwych dawek ksenonu. Jednocześnie prowadzone będą badania nad mechanizmami, przez które ksenon działa na mózg oraz nad potencjalnym zastosowaniem tego gazu w innych chorobach, jak stwardnienie rozsiane, choroba Lou Gehriga czy choroby oczu związane z utratą neuronów. Uczeni będą szukać też sposobów na bardziej efektywne podawanie ksenonu oraz jego potencjalny recykling.
Jeśli badania kliniczne wypadną dobrze, może to otworzyć nowe drogi pomocy pacjentom z chorobami neurologicznymi, mówi doktor Howard Weiner, który będzie głównym naukowcem odpowiedzialnym za badania kliniczne.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Centrum Biologii Czeskiej Akademii Nauk odkryli 40 nieznanych dotychczas wirusów występujących w wodzie pitnej, które infekują mikroorganizmy morskie. Pierwszy z nich, szczegółowo opisany Budvirus – którego nazwa pochodzi od Czeskich Budziejowic – należy do grupy gigantycznych wirusów (niektóre z nich są większe od bakterii) i atakuje jednokomórkowe glony, kryptomonady (kryptofity). Okazało się, że Budvirus odgrywa olbrzymią rolę w naturze, kontrolując zakwit glonów i utrzymując równowagę w środowisku wodnym.
Wszystkie wspomniane wirusy zostały znalezione w zbiorniku Římov w pobliżu Czeskich Budziejowic. Jest on regularnie monitorowany od pięciu dekad, co czyni go jednym z najlepiej zbadanych zbiorników słodkowodnych w Europie.
W jednej kropli słodkiej wody może znajdować się nawet milion bakterii i 10 milionów wirusów. Pomimo rozwoju nauki, wciąż nie znamy większość z tych mikroorganizmów. Jesteśmy w stanie stopniowo je poznawać dzięki technikom sekwencjonowania DNA. Wyodrębniamy cały materiał genetyczny znajdujący się w próbce wody, przeprowadzamy jego analizę i w ten sposób śledzimy organizmy obecne w wodzie. Tak zdobywamy informacje o nowych wirusach i bakteriach, wyjaśnia Rohit Ghai, dyrektor Laboratorium Ekologii i Ewolucji Mikroorganizmów w Centrum Biologii Czeskiej Akademii Nauk.
Na ślad Budvirusa naukowcy wpadli wiosną, w czasie gwałtownego zakwitu glonów w wodzie. Wiedzieli, że dzięki drapieżnikom żywiącym się glonami, takim jak pierwotniaki czy wrotki, oraz zmniejszeniu się dostępności składników odżywczych, rozkwit wkrótce zostanie powstrzymany i ilość glonów się zmniejszy. Teraz udało się im potwierdzić, że Budvirus odgrywa olbrzymią rolę w powstrzymywaniu zakwitu glonów, a jego działalność jest szczególnie ważna wiosną. Budvirus jest pierwszym znanym nam wirusem, który infekuje kryptomonady z rodzaju Rhodomonas, jednego z najbardziej rozpowszechnionych glonów. Dlatego też możemy przypuszczać, że reprezentuje on grupę wirusów powszechną w zbiornikach słodkowodnych na całym świecie, stwierdziła Helena Henriques Vieira.
Kapsyd Budvirusa ma kształt 20-ścianu o średnicy 200 nanometrów, jest więc 10-krotnie większy od kapsydu przeciętnego wirusa. Jego genom koduje ponad 400 białek, a funkcja połowy z nich nie jest obecnie znana.
Ekosystemy słodkowodne są niezwykle dynamiczne, zachodzi tam wiele interakcji pomiędzy organizmami od bakterii i wirusów, przez pierwotniaki po ryby. Interakcje te mają olbrzymi wpływ na równowagę środowiska i jego odporność na ekstremalne zmiany. Ważne jest, byśmy dokładnie rozumieli rolę tych organizmów i ich wzajemne interakcje. Dzięki temu, gdy w wodzie będą zachodziły nieprzewidziane zmiany, będziemy wiedzieli, co się dzieje, dodaje Ghai.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Choroba Alzheimera niszczy mózg w dwóch etapach, ogłosili badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia. Ich zdaniem pierwszy etap przebiega powoli i niezauważenie, zanim jeszcze pojawią się problemy z pamięcią. Wówczas dochodzi do uszkodzeń tylko kilku typów wrażliwych komórek. Etap drugi jest znacznie bardziej niszczący i w nim dochodzi do pojawienia się objawów choroby, szybkiej akumulacji blaszek amyloidowych, splątków i innych cech charakterystycznych alzheimera.
Jednym z problemów związanych z diagnozowaniem i leczeniem choroby Alzheimera jest fakt, że do znacznej części szkód dochodzi na długo zanim pojawią się objawy. Możliwość wykrycia tych szkód oznacza, że po raz pierwszy możemy obserwować to, co dzieje się w mózgu chorej osoby na najwcześniejszych etapach choroby. Uzyskane przez nas wyniki w znaczący sposób zmienią rozumienie, w jaki sposób choroba uszkadza mózg i ułatwią opracowanie nowych metod leczenia, mówi doktor Richar J. Hodes, dyrektor Narodowego Instytutu Starzenia Się.
Badacze przeanalizowali mózgu 84 osób i stwierdzili, że uszkodzenie na wczesnym etapie choroby neuronów hamujących może być tym czynnikiem, który wyzwala całą kaskadę reakcji prowadzących do choroby.
Badania potwierdziły też wcześniejsze spostrzeżenia dotyczące alzheimera. Naukowcy wykorzystali zaawansowane narzędzia do analizy genetycznej, by bliżej przyjrzeć się komórkom w zakręcie skroniowym środkowym, gdzie znajdują się ośrodki odpowiedzialne za pamięć, język i widzenie. Obszar ten jest bardzo wrażliwy na zmiany zachodzące w chorobie Alzheimera.
Porównując dane z analizowanych mózgów z danymi z mózgów osób, które cierpiały na alzheimera, naukowcy byli w stanie odtworzyć linię czasu zmian zachodzących w komórkach i genach w miarę rozwoju choroby.
Wcześniejsze badania sugerowały, że do uszkodzeń dochodzi z kilkunastu etapach charakteryzujących się coraz większą liczbą umierających komórek, zwiększającym się stanem zapalnym i akumulacją białka w postaci blaszek amyloidowych i splątków. Z nowych badań wynika, że występują jedynie dwa etapy, a do wielu uszkodzeń dochodzi w drugim z nich i to wówczas pojawiają się widoczne objawy.
W pierwszej, wolno przebiegającej ukrytej fazie, powoli gromadzą się blaszki, dochodzi do aktywowania układu odpornościowego mózgu, osłonki mielinowej oraz śmierci hamujących neuronów somatostatynowych. To ostatnie odkrycie jest zaskakujące. Dotychczas uważano bowiem, że szkody w alzheimerze są powodowane głównie poprzez uszkodzenia neuronów pobudzających, które aktywują komórki, a nie je uspokajają. W opublikowanym na łamach Nature artykule możemy zapoznać się z hipotezą opisującą, w jaki sposób śmierć neuronów somatostatynowych może przyczyniać się do rozwoju choroby.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.