Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Powlekana aspiryna nie zabezpiecza żołądka

Recommended Posts

Aspiryna jest lekiem obecnym we wszystkich apteczkach. Poleca się ją na ból głowy, rozrzedzenie krwi lub przy gorączce czy stanach zapalnych. Jej zużycie stale wzrasta. Niestety, niektórzy ludzie traktują aspirynę jak cukierki i łykają jej zbyt dużo, podczas gdy u innych pojawiają się zaburzenia pracy przewodu pokarmowego o różnym nasileniu: od lekkiego bólu brzucha poczynając, a na krwawieniu z wrzodów kończąc.

Do tej pory za rozwiązanie problemu uważano zażywanie aspiryny powlekanej. Raport naukowców z Harvardu pokazuje jednak, że jedna i druga postać leku dokładnie tak samo wpływają na żołądek.

W zamyśle otoczka powlekanej tabletki zapobiega rozpuszczaniu w żołądku. Substancja czynna ma się uwalniać dopiero w jelicie cienkim. Sądzono, że w ten sposób nie dopuszcza się do uszkodzenia błony śluzowej. Po rozpuszczeniu w jelicie cienkim kwas acetylosalicylowy trafia jednak do krwioobiegu, a razem z krwią do każdej części ciała, w tym także do żołądka. Tutaj zaś hamuje działanie enzymu COX-1.

COX-1 odgrywa ważną rolę w rozkładaniu kwasów żołądkowych. Z powodu różnic genetycznych enzym jest u poszczególnych osób mniej lub bardziej wrażliwy na oddziaływanie aspiryny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Trzeba czytać ulotki dołączone do aspiryny ....

Tam pisze rozpuscić w wodzie a dopiero potem wypić 8)

wtedy wrzodów nie będzie i to jest naturalne bo aspiryna to sok z wierzby a ten jak wiadomo jest płynny ;D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zażywanie niskich dawek aspiryny może obniżać ryzyko raka jajnika.
      Naukowcy stwierdzili, że w przypadku kobiet, które wspominały o codziennym przyjmowaniu niskich dawek aspiryny, ryzyko raka jajnika było o 23% niższe (w porównaniu do kobiet niezażywających aspiryny).
      Autorzy publikacji z JAMA Oncology odkryli także, że kobiety przyjmujące przez dłuższy czas duże ilości niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) innych niż aspiryna, np. ibuprofenu czy naproksenu, były dla odmiany bardziej zagrożone rakiem jajnika (ryzyko okazało się o 19% wyższe).
      Akademicy wyjaśniają, że rak jajnika jest jednym z najbardziej śmiertelnych nowotworów ginekologicznych, bo brakuje strategii wczesnego wykrywania. Wydaje się, że w jego rozwoju pewną rolę odgrywa stan zapalny związany z owulacją. Co istotne, wykazano jednak, że leki przeciwzapalne takie jak aspiryna obniżają ryzyko pewnych nowotworów.
      W ramach studium zespół dr Shelley Tworoger z Centrum Moffitta (Uniwersytet Południowej Florydy), Instytutu Hunstmana (Uniwersytet Utah) oraz Szkoły Zdrowia Publicznego T.H. Chana (Uniwersytet Harvarda) przeanalizował dane ponad 200 tys. kobiet, uczestniczek Nurses' Health Study i Nurses' Health Study II. W grupie tej 1054 osoby zachorowały na raka jajnika. Naukowcy przyjrzeli się zażywaniu przez ochotniczki aspiryny (w 2 dawkach: 325 i 100 mg), NLPZ innych niż aspiryna oraz paracetamolu.
      Analizy wykazały, że o ile niskie dawki aspiryny były związane z obniżonym ryzykiem raka jajnika, o tyle standardowe już nie. Kobiety, które często zażywały NLPZ inne niż aspiryna (definiowano to jako co najmniej 10 tabletek tygodniowo na przestrzeni wielu lat), okazały się bardziej zagrożone tą chorobą.
      Warto przypomnieć, że wcześniej w tym roku na łamach Journal of the National Cancer Institute ukazał się inny artykuł Tworoger, w którym wykorzystano dane z 13 badań Ovarian Cancer Cohort Consortium (OC3). Objęły one ponad 750 tys. kobiet; u 3500 zdiagnozowano raka jajnika. Okazało się, że codzienne przyjmowanie aspiryny obniżało ryzyko raka nawet o 10%.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aspiryna zapobiega różnym nowotworom, np. rakowi jelita grubego, ale powoduje też wrzody i krwawienie z przewodu pokarmowego. Dodając dwa do dwóch, Khosrow Kashfi z The City College of New York stwierdził, że skoro wyściółka jelit chroni się przed uszkodzeniami, produkując tlenek azotu(II) i siarkowodór, warto stworzyć przeciwnowotworową wersję z oboma gazami - aspirynę-NOSH.
      Nowa aspiryna uwalnia NO i H2S podczas rozkładu. W artykule opublikowanym w Medicinal Chemistry Letters Kashfi ujawnił, że stworzono serię czterech hybrydowych aspiryn NOSH. Amerykanie dodawali je do 11 linii komórek nowotworowych, w tym raka prostaty, piersi czy trzustki. Linie miały różne pochodzenie: gruczołowe, nabłonkowe oraz limfocytowe. Okazało się, że [hybryda] jest znacznie skuteczniejsza od samej aspiryny. Wszystkie NOSH wyjątkowo efektywnie hamowały wzrost linii, ale najlepsza była hybryda NOSH-1. Później, bazując na wydzielaniu dyhydrogenazy mleczanowej (LDH), wykazano, że nie jest ona cytotoksyczna.
      Poziom LDH wzrasta w wyniku wzmożonego rozpadu czerwonych krwinek, stanowi także wykładnik obrotu komórkowego niektórych nowotworów, np. czerniaka czy białaczek.
      W przypadku raka jelita grubego skuteczność aspiryny-NOSH była aż 100.000 razy wyższa od zwykłej aspiryny. Komórki rakowe przestawały się dzielić i obumierały. Wszystko wskazuje więc na to, że do zwalczenia guza można będzie stosować mniejsze dawki.
      Podczas badań na zwierzętach Kashfi stwierdził, że aspiryna-NOSH im nie szkodzi. U gryzoni z ludzkim rakiem jelita grubego 18-dniowa terapia zmniejszyła guzy aż o 85%, nie uszkadzając przy tym jelita.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
      Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
      Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
      To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
      W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
      Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W starożytnym Egipcie ibisy czczone (Threskiornis aethiopicus) uważane były za święte. Uznawano je za atrybut boga Thota. O tym, jak ważne były dla przedstawicieli tej kultury, może świadczyć fakt, że nie tylko balsamowano ich wnętrzności, ale i wyposażano na życie po życiu, wypełniając żołądek pokarmem.
      W świątyniach Thota znaleziono miliony zmumifikowanych ibisów; w dziobach niektórych tkwiły liczne ślimaki. Zespół Andrew Wade'a z Uniwersytetu Zachodniego Ontario postanowił je zbadać za pomocą tomografu komputerowego. Do skanera włożono 2 dorosłe osobniki i 1 pisklę. Mumie dorosłych ibisów pochodziły z Peabody Museum Uniwersytetu Yale, a mumia pisklęcia z należącego do McGill University Redpath Museum.
      W mielcu dorosłych osobników znajdowały się skorupki ślimaków, prawdopodobnie z ostatniego posiłku, a jamę ciała młodego wypełniono ziarnem.
      Wade podkreśla, że po zakończeniu konserwowania starożytni balsamiści umieszczali narządy na powrót w ciele zmarłego (dotyczyło to zwłaszcza płuc i przewodu pokarmowego), wierząc, że będą mu służyć przez wieczność. Skoro to samo robiono z ibisami, wskazuje to na wiarę również w ich życie po życiu.
×
×
  • Create New...