Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Kropki kwantowe z ekstraktu z liści herbaty niszczą komórki raka płuc
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Dzięki pracy naukowców z University College London (UCL), Wellcome Sanger Institute i University of Cambridge poznaliśmy komórki, z których pochodzi drugi najbardziej rozpowszechniony nowotwór płuc. Rak płaskonabłonkowy płuc jest zwykle skutkiem palenia papierosów. U osób, które paliły od 1 do 20 lat, ryzyko rozwoju tego nowotworu jest 5,5-krotnie wyższe, niż u osób, które nigdy nie paliły, a u tych, którzy palą od 40 lat jest aż 22-krotnie większe. Teraz dowiedzieliśmy się, w jakich komórkach nowotwór ten bierze swój początek.
Badacze zauważyli, że za rozwojem tego nowotworu stoją komórki podstawne tchawicy. Są one w stanie wygrać konkurencję z innymi komórkami, stać się dominujące i rozprzestrzenić się na duże obszary płuc. W pewnej formie tych komórek dochodzi do ekspresji genu Krt5, ten z kolei pozwala na stworzenie struktury, z której może rozwinąć się rak płaskonabłonkowy płuc. Odkrycie to daje nadzieję na opracowanie w przyszłości metod wczesnego wykrywania zagrożenia. Być może uda się więc zapobiec pojawieniu się choroby.
Nowotwory płuc to jedne z najbardziej śmiercionośnych chorób nowotworowych. Często bowiem wykrywane są na późnym etapie. Rak płaskonabłonkowy jest drugim najczęściej występującym. Jego przyczyną akumulowanie się uszkodzeń w komórkach spowodowane ciągłą ekspozycją na toksyny, zwykle pochodzące z dymu tytoniowego. Z czasem praca i organizacja komórek zostaje zaburzona, mogą pojawiać się całe obszary uszkodzonych tkanek, tworząc stan przedrakowy. Nauka nie zna jednak wszystkich procesów, jakie zachodzą w czasie, gdy komórka zmienia się ze zdrowej w przedrakową.
Podczas naszych badań chcieliśmy zrozumieć zmiany, jakie pojawiają się zanim jeszcze rozwinie się rak płaskonabłonkowy płuc oraz dowiedzieć się, z jakiego typu komórek się pojawia, mówi profesor Sam Janes z UCL. Odkryliśmy, że pewna podklasa komórek, w których dochodzi do ekspresji Krt5, staje się dominująca. Ich rozprzestrzeniania się może przybrać dramatyczne rozmiary i potomkowie zaledwie kilku komórek z tchawicy mogą całkowicie zdominować inne komórki, w niektórych przypadkach zasiedlając całe płaty płuc. To z tych komórek może rozwinąć się nowotwór, dodaje uczony.
Pomiędzy różnymi rodzajami komórek, z których zbudowane są drogi oddechowe, panuje równowaga. Jednak jeśli komórki zostają wystawione na działanie rakotwórczych toksyn, jak ma to miejsce u palaczy, równowaga ta zostaje zaburzona. Nasze eksperymenty pokazały, że populacja komórek, pochodząca z zaledwie kilku uszkodzonych komórek podstawnych tchawicy, stopniowo dominuje, przejmując duże obszary płuc, wyjaśnia doktor Sandra Gómez-López z UCL.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Na Uniwersytecie w Edynburgu powstała innowacyjna technologia tworzenia ultracienkich warstw ludzkich komórek w kształcie rurek. Może się ona przyczynić do stworzenia w laboratoriach struktur bardzo podobnych do naczyń krwionośnych czy jelit. Technika nazwana przez jej twórców RIFLE (rotational internal flow layer engineeering) pozwala na tworzenie oddzielnych warstw o grubości 1 komórki każda. To kluczowy element w kierunku rozwoju dokładnych modeli tkanek o kształcie rurek. Posłużą one w badaniach laboratoryjnych i będą mogły stanowić alternatywę dla badań na zwierzętach.
W całym organizmie mamy wiele tkanek w kształcie rurek, a obecne metody ich uzyskiwania mogą niedokładnie odzwierciedlać ich budowę. Możliwość precyzyjnego odtwarzania tego typu tkanek w warunkach laboratoryjnych pozwoli na prowadzenie eksperymentów w warunkach bardziej zbliżonych do rzeczywistych.
Technika RIFLE polega na wstrzykiwaniu niewielkich ilości płynu zawierającego komórki do rurki obracającej się z prędkością do 9000 rpm. Dzięki tak dużej prędkości komórki równomiernie rozkładają się na wewnętrznych ściankach rurki. Im większa prędkość, tym cieńsza ich warstwa. Dzięki wielokrotnemu powtarzaniu tego procesu można uzyskać wielowarstwową strukturę w kształcie rurki.
Nie można wykluczyć, że w ten sposób uda się też pozyskiwać tkanki do przeszczepów, jednak to będzie wymagało wielu lat badań laboratoryjnych i testów klinicznych.
Ze szczegółami można zapoznać się w piśmie Biofabrication.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to pożyteczny sygnał alarmowy, informujący nas o uszkodzeniu tkanek czy chorobie i skłaniający do wycofania się z nieprzyjemnej sytuacji oraz poszukania pomocy u lekarza. Gdy rana się zagoi, ból powinien ustąpić, ale wiele osób cierpi na ból nawet po całkowitym zagojeniu się rany. Co więcej, olbrzymia liczba osób na całym świecie zmaga się z chronicznym bólem, któremu w wielu przypadkach nie potrafimy przypisać żadnej przyczyny w postaci zranienia czy choroby.
Mimo że z chronicznym bólem zmagają się miliony ludzi, wciąż jest on jednym z najsłabiej zarządzanych przez medycynę problemów zdrowotnych. Na łamach Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy informują o potencjalnych nowych metodach leczenia chronicznego bólu, a metody w zaskakujący sposób wiążą się z... nowotworem płuc. Autorami odkrycia są naukowcy z Instytutu Biotechnologii Molekularnej Austriackiej Akademii Nauk, Wydziału Medycyny Uniwersytetu Harvarda oraz Boston Children's Hospital.
Już poprzednio wykazaliśmy, że neurony wytwarzają specyficzny metabolit, BH4, który napędza takie rodzaje chronicznego bólu jak ból neuropatyczny czy zapalny. Stężenie BH4 bardzo dobrze korelowało z intensywnością bólu. Uznaliśmy więc szlak sygnałowy BH4 za dobry cel poszukiwania nowych terapii przeciwbólowych, mówi Shane Cronin z Instytutu Biotechnologii Molekularnej.
Naukowcy zaczęli więc poszukiwanie leków, które mogłyby obniżyć poziom BH4 w neuronach. W tym celu dokonali „analizy fenotypowej” 1000 substancji leczniczych zatwierdzonych przez FDA. Analiza ta pozwoliła im na poszukiwanie konkretnych, obecnych już na rynku, leków, które mogłyby pomóc. Analiza pozwoliła np. połączyć znane przeciwbólowe działanie niektórych substancji, jak kapsaicyna czy klonidyna, ze szlakiem sygnałowym BH4.
Dzięki analizie dokonaliśmy też zaskakujących odkryć. Zauważyliśmy że flufenazyna – lek psychotropowy używany w leczeniu schizofrenii – blokuje szlak BH4 w uszkodzonych nerwach. Wykazaliśmy też, że działa w przypadku chronicznego bólu, mówi Cronin. Naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i stwierdzili, że flufenazyna wykazuje działanie przeciwbólowe już w niskich, bezpiecznych dla ludzi dawkach.
Uczeni odkryli niespodziewany związek pomiędzy szlakiem sygnałowym BH4 a szlakiem sygnałowym EGFR/KRAS, który jest istotnym elementem powstawania i progresji wielu nowotworów. Okazało się, że zablokowanie szlaku EGFR/KAS zmniejsza wrażliwość na ból poprzez zmniejszenie poziomu BH4. Jako, że geny EGFR i KRAS są dwoma najczęściej podlegającymi mutacjom genami w nowotworach płuc, naukowcy przyjrzeli się BH4 w przypadkach nowotworów płuc na modelu mysim. Ku ich zdumieniu usunięcie ważnego enzymu GCH1 ze szlaku sygnałowego BH4 skutkowało zmniejszeniem liczby guzów oraz znacznym wydłużeniem życia myszy z nowotworem płuc z mutacją KRAS. Odkrycie wspólnych elementów chronicznego bólu i nowotworów płuc otwiera nowe możliwości leczenia obu schorzeń.
Jednym z najbardziej interesujących aspektów badań jest odkrycie mechanistycznego związku pomiędzy bólem a nowotworem płuc. Ten sam wyzwalacz, który rozpoczyna wzrost guza płuc wydaje się być zaangażowany w uruchamianie ścieżki chronicznego bólu, jaki często przecież odczuwają osoby chore na nowotwory. Wiemy też, że nerwy czuciowe mogą napędzać nowotwory, a to wyjaśniałoby zaklęty krąg nowotworów i związanego z nimi bólu, stwierdza Josef Penninger, dyrektor Instytutu Biotechnologii Molekularnej. Zrozumienie tego wzajemnego związku będzie pomocne nie tylko w leczeniu nowotworów, ale również pozwoli poprawić jakość życia pacjentów nowotworowych i ulżyć ich bólowi, dodaje.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Harvarda i Emory University stworzyli pierwszą w pełni autonomiczną biohybrydową „rybę” zbudowaną z komórek ludzkiego mięśnia sercowego. Urządzenie pływa naśladując kurczenie się mięśni pracującego serca. To krok w kierunku zbudowania sztucznego serca z mięśni i stworzenia platformy do badania takich chorób, jak arytmia.
Naszym ostatecznym celem jest zbudowanie sztucznego serca, które mogłoby zastąpić nieprawidłowo rozwinięte serce u dzieci, mówi profesor Kit Parker z Harvard John A. Paulson School of Engineering and Applied Sciences (SEAS). Większość prac związanych ze stworzeniem tkanki mięśniowej lub serca, w tym część prac prowadzonych przez nas, skupia się na skopiowaniu pewnych funkcji anatomicznych lub uzyskaniu prostego rytmu serca w sztucznej tkance. Tutaj zaś zaczynamy inspirować się biofizyką serca, co jest znacznie trudniejsze. Za wzór nie bierzemy samej budowy serca, a biofizyczne podstawy jego funkcjonowania. To je wykorzystaliśmy jako punkt wyjścia naszej pracy.
Naukowcy wykorzystali kardiomiocyty – komórki mięśnia sercowego odpowiadające za kurczenie się – i inspirowali się kształtem danio pręgowanego oraz ruchami, jakie wykonuje podczas pływania.
W przeciwieństwie do innych urządzeń, ogon biohybrydy składa się z dwóch warstw komórek. Gdy te po jednej stronie się kurczą, po drugiej stronie rozciągają się. Rozciągnięci prowadzi do otwarcia kanału białkowego, który z kolei prowadzi do kurczenia się i proces się powtarza. W ten sposób powstał system napędzający „rybę” przez ponad 100 dni.
Wykorzystując mechaniczno-elektryczne sygnały pomiędzy dwoma warstwami komórek, odtworzyliśmy cykl, w którym każdy skurcz automatycznie wywołuje reakcję w postaci rozciągania się strony przeciwnej. To pokazuje, jak ważne jest sprzężenie zwrotne w mechanizmie działania pomp mięśniowych, takich jak serce, stwierdza główny autor badań, doktor Keel Yong Lee z SEAS.
Naukowcy zaprojektowali też autonomiczny moduł kontrolny, który na podobieństwo rozrusznika serca kontroluje częstotliwość i rytm spontanicznych ruchów komórek. Dzięki współpracy dwóch warstw komórek oraz modułu kontrolnego uzyskano ciągły, spontaniczny i skoordynowany ruch płetwy ogonowej w przód i w tył.
Co więcej, działanie sztucznej ryby poprawia się z czasem. W ciągu pierwszego miesiąca, w miarę dojrzewania kardiomiocytów, poprawiła się amplituda ruchów, maksymalne tempo pływania oraz koordynacja mięśni. W końcu biohybryda pływała równie szybko i efektywnie jak prawdziwy danio pręgowany.
Teraz naukowcy przymierzają się do zbudowania bardziej złożonych biohybryd z komórek ludzkiego serca. To, że potrafię zbudować z klocków model serca, nie oznacza, że potrafię zbudować serce. Można na szalce Petriego wyhodować komórki komórki nowotworowe aż utworzą tętniącą grudkę i nazwać to organoidem. Jednak nic z tego nie oddaje fizyki systemu, który w czasie naszego życia kurczy się ponad miliard razy, a jednocześnie w locie odbudowuje swoje komórki. To jest prawdziwe wyzwanie. I tam właśnie chcemy dojść, mówią uczeni.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów na świecie. Lepsze zrozumienie mechanizmów tych chorób pozwoliłoby na uratowanie wielu ludzi. Niezbędnym elementem jest tutaj zaś zrozumienie procesów molekularnych zachodzących w komórkach zdrowego serca. Naukowcy stworzyli właśnie wielką szczegółową mapę zdrowego mięśnia sercowego.
Mapa powstała w ramach wielkiej inicjatywy Human Cell Atlas, której celem jest opisanie każdego typu komórek znajdujących się w ludzkim organizmie. Autorzy atlasu serca przeanalizowali niemal 500 000 indywidualnych komórek. Dzięki temu powstał najbardziej szczegółowy opis ludzkiego serca. Pokazuje on olbrzymią różnorodność komórek i ich typów. Jego autorzy scharakteryzowali sześć regionów anatomicznych serca. Opisali, w jaki sposób komórki komunikują się ze sobą, by zapewnić działanie mięśnia sercowego.
Badania przeprowadzono na podstawie 14 zdrowych ludzkich serc, które uznano za nienadające się do transplantacji. Naukowcy połączyli techniki analizy poszczególnych komórek, maszynowego uczenia się oraz techniki obrazowania, dzięki czemu mogli stwierdził, które geny były aktywne, a które nieaktywne w każdej z komórek.
Uczonym udało się zidentyfikować różnice pomiędzy komórkami w różnych regionach serca. Stwierdzili też, że w każdym obszar mięśnia sercowego zawiera specyficzny dla siebie zestaw komórek, co wskazuje, że różne obszary serca mogą różnie reagować na leczenie.
Projekt ten to początek nowego sposobu rozumienia budowy serca na poziomie komórkowym. Dzięki lepszemu poznaniu różnic pomiędzy różnymi regionami serca możemy zacząć rozważać wpływ wieku, trybu życia oraz chorób i rozpocząć nową epokę w kardiologii, mówi współautor badań Daniel Reichart z Harvard Medical School.
Po raz pierwszy tak dokładnie przyjrzano się ludzkiemu sercu, dodaje profesor Norbert Hubner z Centrum Medycyny Molekularnej im. Maxa Delbrücka. Poznanie pełnego spektrum komórek serca i ich aktywności genetycznej są niezbędne do zrozumienia sposobu funkcjonowania serca oraz odkrycia, w jaki sposób reaguje ono na stres i choroby.
Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Cells of the adult human heart, opublikowanym na łamach Nature.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.