Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Probiotyki chronią pszczoły przed grzybicą związaną z zespołem masowego ginięcia
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Entomolodzy z University of Maryland wykazali, że czas życia pszczół miodnych trzymanych w kontrolowanych warunkach laboratoryjnych jest aż o 50% krótszy niż w latach 70. XX wieku. Gdy zdobyte w ten sposób dane modelowano na warunki naturalne, uzyskane wyniki odpowiadały obserwowanemu od kilku dziesięcioleci trendowi zanikania kolonii i zmniejszonej produkcji miodu.
To pierwsze badania, które pokazały, że doszło do zmiany długości życia pszczół i jest ona potencjalnie niezwiązana z czynnikami zewnętrznymi. To zaś może oznaczać, że mamy do czynienia ze zmianą genetyczną. W naszych badaniach izolowaliśmy pszczoły od kolonii bezpośrednio przed tym, jak weszły w dorosłość. Zatem to, co skraca ich życie, wydarzyło się przed tym momentem. To wskazuje na komponent genetyczny. Jeśli ta hipoteza jest prawidłowa, to podsuwa nam ona również rozwiązanie. Jeśli uda się nam odnaleźć ten czynniki genetyczne, być może będziemy w stanie wyhodować dłużej żyjące pszczoły, mówi doktorant Anthony Nearman z Wydziału Entomologii.
Nearman po raz pierwszy zauważył, że poszczególne pszczoły żyją krócej, gdy wraz z profesorem Dennisem von Engelsdorpem przygotowywali się do badań nad hodowaniem dorosłych pszczół w laboratoriach. W pewnym momencie spostrzegł, że pszczoły, którymi się zajmował, żyły średnio 17,7 dnia, podczas gdy w latach 70. było to 34,3 dnia. Zaczął więc przeglądać literaturę fachową z ostatnich 50 lat. Okazało się, że dochodzi do wielkich zmian. Ustandaryzowane metody hodowania pszczół miodnych w laboratoriach pojawiły się dopiero w w obecnym wieku, więc należałoby się spodziewać, że obecnie czas życia pszczół w laboratoriach jest taki sam jak w przeszłości lub dłuższy, gdyż po prostu lepiej sobie z tym radzimy. Tymczasem okazało się, że śmiertelność zwiększyła się dwukrotnie, mówi uczony.
Mimo, że warunki laboratoryjne znacznie różnią się od naturalnych, historyczne dane wskazują na podobną długość życia pszczół. Naukowcy uważają też, że izolowane czynniki skracające życie w jednym środowisku, będą skracały je też w innym. Z wcześniejszych badań wiadomo też, że krócej żyjące pszczoły wytwarzają mniej miodu.
Gdy naukowcy modelowali swoje spostrzeżenia na warunki naturalne stwierdzili, że przy krócej żyjących pszczołach śmiertelność kolonii powinna wynosić około 33% rocznie. To zgadza się z obserwacjami amerykańskich pszczelarzy, którzy od 14 lat donoszą o śmiertelności rzędu 30–40 procent.
Nearman i van Engelsdorp przyznają, że pszczoły mogły być w stadium larwalnym – przed zabraniem ich do laboratorium – narażone na kontakt z wirusami czy pestycydami, gdyż były wtedy karmione przez robotnice. Jednak nie wykazywały żadnych objawów wystawienia na te czynniki, dlatego naukowcy uważają genetykę za główną przyczynę skrócenia czasu ich życia. Tym bardziej, że czynniki genetyczne skracają też życie np. muszki owocówki.
W następnym etapie badań uczeni porównają długość życia pszczół miodnych z USA i innych krajów. Jeśli zauważą różnice, spróbują wyizolować czynniki za nie odpowiedzialne. Przyjrzą się czynnikom genetycznym, pestycydom oraz obecności wirusów.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Po raz pierwszy wykazano, że u pszczoły miodnej wystawionej na kontakt z nowoczesnymi pestycydami – sulfoxaflorem i imidakloprydem – dochodzi do uszkodzenia funkcji optomotorycznych, przez co zwierzę nie jest w stanie utrzymać ruchu w linii prostej. Dochodzi przy tym do uszkodzenia komórek mózgu oraz deregulacji genów odpowiadających za oczyszczanie organizmu z toksyn. To już kolejne dowody wskazujące, że te szeroko stosowane środki chemiczne są wysoce szkodliwe dla pożytecznych dla nas owadów, jak pszczoły.
Jeśli człowiek, nie będący pod wpływem alkoholu czy środków odurzających, nagle utraci zdolność do pewnego poruszania się po linii prostej, może to wskazywać na uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Dokładnie takie same problemy ma pszczoła z uszkodzonym układem nerwowym.
Wykazaliśmy, że insektycydy takie jak sulfoxaflor i imidaklopryd głęboko upośledzają zachowania pszczół opierające się na wskazówkach wzrokowych. To bardzo poważny problem, gdyż odpowiednia reakcja na bodźce wzrokowe jest dla pszczół kluczowa dla nawigowania i przetrwania, mówi główna autorka badań doktor Rachel H. Parkinson z Uniwersytetu Oksfordzkiego.
Organizacja Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO), WHO, liczni naukowcy i organizacje pszczelarskie od dawana alarmują, że środki chemiczne z grupy neonikotynoidów są szkodliwe dla pszczół i innych zapylaczy. Mimo to są dopuszczone przez UE i szeroko stosowane w rolnictwie.
Owady posiadają wrodzoną, opartą na sygnałach optycznych, zdolność do powrotu na prostą trasę po której się poruszały, czy to idąc czy lecąc. Parkinson i jej zespół przeprowadzili serię eksperymentów, podczas których idącym pszczołom wyświetlano m.in. obrazy sugerujące, że zostały zdmuchnięte z kursu i muszą dokonać jego korekty. Uczeni porównali zdolności optomotoryczne czterech grup dzikich pszczół. W każdej z grup znajdowało się od 22 do 28 zwierząt. Każdej z grup przez 5 dni podawano do picia roztwór cukru. W przypadku jednej z nich był on czysty, druga grupa otrzymała roztwór zanieczyszczony 50 ppb (części na miliard) imidaklopridem, trzecia miała roztwór zanieczyszczony 50 ppb sulfoxaflorem, a roztwór ostatniej zanieczyszczono 25 ppb imidaklopridem i 25 ppb sulfoxaflorem.
W każdym eksperymencie pszczoły, które piły zanieczyszczone roztwory, wypadły znacznie gorzej, niż zwierzęta nie mające kontaktu z chemikaliami. Pszczoły takie np. gwałtownie zmieniały kierunek marszu tylko w jedną stronę, a nie reagowały na konieczność zmiany w drugą, lub też w ogóle nie reagowały na sygnały świadczące, że muszą skorygować kurs.
Badacze wykazali też, że w mózgach pszczół poddanych działaniu chemikaliów w częściach odpowiedzialnych za przetwarzanie sygnałów wizualnych było więcej martwych komórek niż w mózgach zwierząt z grupy kontrolnej. Ponadto doszło też do rozregulowania genów odpowiedzialnych za oczyszczanie organizmu z toksyn. Jednak ten efekt był dość słaby i zależał od konkretnej pszczoły, więc jest mało prawdopodobne, by samo rozregulowanie genów odpowiadało za problemy z przetwarzaniem sygnałów wzrokowych.
Żeby lepiej zrozumieć ryzyko, jakie dla pszczół stwarzają insektycydy, musimy zbadać, czy efekty takie zaobserwujemy też podczas lotu. Jeśli u pszczół pojawiają się takie same problemy w czasie lotu, może mieć to negatywne skutki dla ich zdolności do nawigowania, odżywiania się i zapylania roślin, mówi Parkinson.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W ostatnim czasie bardzo modne stało się ustawianie uli w miastach. Jednak to nie jest dobry pomysł, Doktor Jacek Wendzonka z Wydziału Biologii Uniwersytetu Adama Mickiewicza ostrzega, że inwazja pszczoły miodnej w miastach zagraża dzikim pszczołom. A to one zapylają większość roślin.
Problem już widać np. na Cytadeli w Poznaniu. Na tak ograniczonym obszarze to jest jak potop szwedzki, mówi uczony serwisowi Uniwersyteckie.pl.
Naukowcy apelują do władz samorządowych polskich miast, by nie zwiększały liczby uli w mieście. Pszczoły wymierają, jednak proces ten nie dotyczy pszczoły miodnej. Dotyka on właśnie dzikich pszczół, w tym np. murarki. Zakładanie pasiek w miastach tylko pogłębia problem. Na terenach miejskich jest bowiem ograniczona liczba pożywienia, a olbrzymia liczba pszczół miodnych – w jednym tylko ulu może mieszkać kilkadziesiąt tysięcy osobników – stanowi groźną konkurencję dla dzikich pszczół. Dlatego też w czerwcu uczeni skupieni wokół inicjatywy „Nauka dla Przyrody” wystosowali do władz Gdańska list w tej sprawie.
Doktor Wendzonka mówi, że na terenie Cytadeli – największej enklawy zieleni w centrum Poznania – żyje około 100 gatunków dzikich pszczół. Znalazły się one w poważnych tarapatach od czasu, gdy w Cytadeli postawiono ule.
Problem jest tym większy, że wiele roślin uprawnych, jak np. lucerna, zapylanych jest przez samotnie żyjące pszczoły, a nie przez tworzącą roje pszczołę miodną. Najważniejsza jest naturalna bioróżnorodność i istnienie wielu gatunków. Tymczasem modne miejskie ule zagrażają tej bioróżnorodności.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W gniazdach brazylijskich mrówek z plemienia Attini zidentyfikowano związek przeciwgrzybiczy, który może znaleźć praktyczne zastosowanie w medycynie. Od dawna wiadomo, że Attini hodują grzyby, którymi się pożywiają. Bakterie Psuedonocardia i Streptomyces wytwarzają zaś metabolity, które chronią mrówcze uprawy przed patogenami. Jednak dotychczasowe badania pokazywały, że mimo iż mrówki na różnych obszarach mają wspólnego przodka, to metabolity bakterii miały różną strukturę.
Teraz na łamach ACS Central Science czytamy, że udało się zidentyfikować pierwszy związek przeciwgrzybiczny, który występuje w gniazdach mrówek w różnych lokalizacjach na terenie Brazylii i który można zastosować w medycynie.
Opisaliśmy strukturę attinimycyny, jej geny oraz jej ewolucyjne związki z oksaheliną A (oxachelin A) oraz cahuitamycyną A (cahuitamycin A). To trzy nierybosomalne peptydy, będące strukturalnymi izomerami o różnej sekwencji peptydowej, stwierdzają autorzy badań.
Attinimycyna wykazuje żelazozależną aktywność przeciwgrzybiczą skierowaną przeciwko grzybiczym patogenom, ale nie przeciwko grzybom uprawianym przez mrówki. W badaniach in vivo wykazała ona silne działanie przeciwko mysiemu modelowi infekcji Candida albicans. Siła oddziaływania attinimycyny jest porównywalna do azoli przeciwgrzybiczych. Wykrycie attinimycyny zarówno w gniazdach mrówek jak i na ciele robotnic to dowód na rolę, jaką odgrywa attinimycyna w ochronie upraw grzybów przed patogenami, mówią naukowcy z Uniwersytetu w São Paulo.
Bliższe badania pokazały, że attinimycyna wytwarzana jest przez niemal 2/3 szczepów Pseudonocardia. Jako, że siła działania nowego związku jest porównywalna do azoli (np. ketokonazol, mikonazol czy flukonazol), uczeni mają nadzieję, że przyda się on w praktyce klinicznej.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Mutacje prowadzące do rozwoju nowotworów mogą być wywołane obecnością bakterii powszechnie występującej w naszych jelitach. Naukowcy z Hubrecht Institute i Princess Maxima Center w Utrechcie przeprowadzili eksperymenty laboratoryjne podczas których modelowe ludzkie jelita poddali działaniu jednego ze szczepów E. coli. Okazało się, że obecność bakterii wywoływała pronowotworowe zmiany w DNA. Takie same zmiany odkryto w DNA osób cierpiących na raka jelita grubego.
To pierwsze badania, podczas których wykazano istnienie bezpośredniego związku pomiędzy obecnością bakterii zamieszkujących nasze ciało a pojawieniem się zmian genetycznych prowadzących do nowotworu.
Jednym z gatunków bakterii, które mogą być dla nas szkodliwe, jest E. coli. Okazuje się, że jeden z jej szczepów jest „genotoksyczny”. Szczep ten wydziela związek chemiczny o nazwie kolibaktyna, który może uszkadzać DNA komórek naszego organizmu. Od dawna podejrzewano, że genotoksyczne E. coli, obecne u 20% dorosłych, może przyczyniać się do rozwoju nowotworów.
Okazuje się, że te genotoksyczne E. coli można... kupić w sklepie. Na rynku obecne są probiotyki zawierające ten genotoksyczny szczep E. coli. Niektóre z tych probiotyków są nawet używane podczas testów klinicznych. Należy jeszcze raz dokładnie przebadać ten szczep. Mimo, że może on przynosić pewne krótkoterminowe korzyści, to probiotyki te mogą doprowadzić do rozwoju nowotworu dziesiątki lat po ich zażyciu, mówi Hans Clevers z Hubrecht Institute.
Dotychczas nie było wiadomo, czy bakterie obecne w jelitach mogą prowadzić do kancerogennych mutacji w DNA. Holenderscy uczeni wykorzystali organoidy jelitowe. Organoidy to komórki hodowane w specjalnych trójwymiarowych środowiskach, tworzące miniaturowa narządy będące uproszczonymi modelami prawdziwych narządów w organizmie.
Organoidy te zostały podane działaniu genotoksycznego szczepu E. coli. Po pięciu miesiącach naukowcy przeanalizowali DNA komórek organoidów i zbadali mutacje spowodowane przez bakterie.
Uczeni stwierdzili, że genotoksyczna E. coli wywołuje dwa jednocześnie występujące rodzaje mutacji. Jedną z nich była zamiana adeniny (A) w którąkolwiek inną zasadę z DNA, a drugą była utrata pojedynczej adeniny z długiego łańcucha adenin. Jednocześnie, w obu mutacjach adenina pojawiała się po przeciwnej stronie podwójnej helisy, w odległości 3–4 par zasad od zmutowanego miejsca.
Holendrzy odkryli też mechanizm działania kolibaktyny. Okazało się, że związek ten ma zdolność do przyłączania dwóch adenin w tym samym czasie i ich wzajemnego sieciowania (cross-link). To było jak ułożenie puzzli do końca. Wzorzec mutacji, jaki obserwowaliśmy podczas naszych badań można dobrze wyjaśnić strukturą chemiczną kolibaktyny, stwierdza Cayetano Pleguezuelos-Manzano.
Gdy już poznali sposób działania kolibaktyny, postanowili sprawdzić, czy ślady tego oddziaływania można znaleźć u pacjentów. Naukowcy przeanalizowali mutacje w ponad 5000 guzach nowotworowych reprezentujących różne rodzaje nowotworów. Okazało się, że jeden rodzaj nowotworu zdecydowanie się tutaj wyróżnia. W ponad 5% guzów raka jelita grubego było widać wyraźne ślady takiej właśnie mutacji, podczas gdy w innych rodzajach nowotworów były one obecne w mniej niż 0,1% guzów, mówi Jens Puschhof. Ślady takie znaleziono w przypadku takich nowotworów jak nowotwory jamy ustnej czy pęcherza. Wiadomo, że E. coli może infekować te organy. Chcemy zbadać, czy genotoksyczność tej bakterii może wpływać na rozwój nowotworów poza jelitem grubym.
Badania te mają olbrzymie znaczenie dla zapobiegania nowotworom. Niewykluczone, że w przyszłości badanie na obecność genotoksycznych E. coli stanie się jedną z metod identyfikowania grup podwyższonego ryzyka, że uda się wyeliminować z jelit szkodliwy szczep E. coli, czy też, że pozwoli to na bardzo wczesną identyfikację choroby.
Badania opisano na łamach Nature.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.